Madde Kullananların Taşlarının Düşmesinde Etkili Faktörler

Madde kullananların taşlarının düşmesinde etkili faktörler





TAŞ OLUŞUM MEKANİZMALARI

SERBEST PARTİKÜL TEORİSİ:

Pek desteklenmez Distal tüp ve kollektör tüplerde kristal kitlesi oturur ve büyür

SABİT PARTİKÜL TEORİSİ:

Kristaller, tüp hücrelerinin içine veya cıdarına yapışır ve orada taş oluşana kadar büyür

KRİSTAL FORMASYONUNU MODİFİYE EDEN AJANLAR TEORİSİ:

İNHİBİTÖRLER:

İdrarda taş oluşumunu önleyen maddelere verilen addır

Mg, sitrat, pirofosfat, asidik glikoprotein (nefrokalsin), alanin, Glikoz amino glikan (GAG)

KOMPLEXÖRLER:

Kalsiyum (Ca) ile bağlanarak daha soluble (erir) bileşenler oluşturup taş oluşmasını engellerler

Fosfat, Sitrat, Sülfat, Mg (Mg ve sitrat hem inhibitör hemde komplexördür)

PROMOTERLAR Taş oluşumuna meyil hazırlayan ajanlar:

THM (Tamm – Horsfall Proteini = Üromukoid = Matrix + %3 Siyalik asid), GAG (glikoz amino glikan), Matrix (bir nevi protein)

HOMOJEN NÜKLEASYON:

İdrarda bulunan kristallerden sadece bir cinsinin süpersatürasyonu sonucunda saf taş oluşturmasıdır

HETEROJEN NÜKLEASYON:

Doku, matrix, protein veya diğer kristallerin üzerine başka cins kristallerin çökmesi sonucu oluşan taşlardır Heterojen nükleasyon için gerekli süpersatürasyon konsantrasyonu homojen nükleasyon için gerekenden daha azdır (örnek: Kalsiyum fosfat (CaPO4) ve Ürik asid taşları, Ca Oxalat taşları için heterojen nükleasyon odağı oluşturabilirler)

NÜKLEASYON TEORİSİ:

Nükleasyon teorisi, idrar taşlarının aşırı doygun idrardaki yabancı cisim ve kristallerden oluştuğunu ileri sürer Fakat aşırı idrar çıkartan veya dehidratasyonda (susuz kalan ) olan hastalarda her zaman taş oluşmaz Ayrıca taş oluşturanların 24 saatlik idrarları ve taş oluşturan iyon yoğunlukları açısından tamamen normaldir

KRİSTAL İNHİBİSYON TEORİSİ:

Magnezyum (Mg), sitrat, pirofosfat, asidik glikoprotein (nefrokalsin), alanin, Glikoz amino glikan (GAG) gibi taş oluşum inhibitörlerini yokluğu veya düşük yoğunlukta bulunması nedeniyle taş oluştuğunu ileri sürer Bu inhibitörlerden yoksun çoğu kişide hiçbir zaman taş oluşmadığı ve bu inhibitörlerden bol miktarda bulunan kişilerde de çelişkili biçimde taş oluşabildiğinden teorinin mutlak geçerliliği yoktur

ÜRİNER İYONLAR

1 Kalsiyum (Ca): Üriner kristallerde varolan başlıca iyondur Kan (Plazma) böbreklerden süzülen Ca’un %95’den fazlası kana tekrar geri emilir %2 ’den azı idrarla atılır Ca’un erir halde kalmasını sağlayan etmenler sitrat, fosfat ve sülfatla kompleks oluşturma yeteneğidir Monosodyum üratlarda artış ve idrar pH azalması bu kompleks oluşturma yeteneğini bozar ve kristal kümeleşmesini teşvik eder İdrarda 4 mg / kg / günden fazla Ca atılması (250 – 300 mg / gün) = HİPERCALSİÜRİ anlamına gelir

2 Okzalat: %10 –15 ’i diyetten idrara geçer Kalın barsağa giren okzalat bakteriyel çözünmeye uğrar İnce barsaktan emilen okzalat metabolize olmaz proksimal tübüllerden atılır Barsak lümeninde Ca’un varlığı emilen okzalat miktarını etkiler İdrardaki okzalatın kontrolü Ca-Okzalat oluşumunda önemli rol oynar İdrardaki Mg ve Na okzalatla kompleks oluşturabilir Normalde günde 20-45 mg okzalat idrarla atılır İdrar okzalat düzeyindeki küçük değişiklikler Ca-okzalatın aşırı doygunluğunu belirgin şekilde etkiler Okzalatın belli başlı öncüleri glisin ve askorbik asittir Özellikle enflamatuar barsak hastalığı, ince barsakların rezeksiyonunda (ameliyatla alındığı durumlarda) hiperokzalüri gelişebilir Bu hastalarda %5-10’unda böbrek taşları gelişir

3 Fosfat (PO4): Fosfat önemli bir tampon maddedir ve idrardaki Ca’la kompleks oluşturur Kalsiyum Fosfat (CaPO4 ) ve Magnezyum Amonyum Fosfat (MgNH4PO4) taşlarının anahtar bileşenidir Normal yetişkinlerdeki üriner fosfat atılımı diyetteki ( et, süt, sebze ) fosfat miktarına bağlıdır Glomerülden filtre edilen (atılan ) PO4, proksimal tübülden geriye emilir Paratiroid bezinin salgıladığı hormon (PTH) bu emilimi inhibe eder (azaltır) Bu sebeple Hiperparatiroidi hastalarında çok sık taş olur Normalde idrarla 500 – 1100 mg / gün fosfat atılır

4 Ürik Asid: Ürik asid özel bir protein (pürin) metabolizmasının bir yan ürünüdür pH 55 in altında ürik asid miktarı artar Filtre edilen ürik asidin %10’u idrara geçer Pürin metabolizmasındaki defektler ürik asid taşı oluşumuna neden olabilir Saf ürik asid kristalleri ve taşları radyoopak olmayan taşlardır ve direkt üriner sistem grafilerinde (DÜSG’de) görülemeyebilir Bazı ürik asid taşları Ca birikimi nedeniyle radyoopak olabilir Normalde 800 mg / gün den az atılması gerekir

5 Sodyum (Na): İdrar yolu taşlarının çoğunda ana bileşenlerden biri olmamasına rağmen, Na; Ca kristalizasyonunda önemli bir rol oynar Na; kristal gelişimi ve kümeleşmesini teşvik eder Na; Ca un proximal ve distal tüpten reabsorbsiyonunu (geri emillimini) azaltır Diyette yüksek Na alımı (tuz ) idrarda Ca atılımını arttırır, idrar pH’sını ve idrarla sitrat atılımını azaltır Böylece idrarın Ca okzalat kristallerinin kümeleşmesini inhibe etme yeteneği bozulur Tersine diyette Na’un azaltılması nefrolithiazis (taş) olgularının azalmasına yol açar

6 Sitrat: En önemli inhibitör ajandır Normalde günde 450 – 800 mg kadar idrarla tılır 400 mg / gün den az atılması ürolitiazis için risktir = HİPOSİTRATÜRİ Herhangibir nedenle intracellüler (hücre içi) metabolik asidozis gelişirse (Hipo potasemi – Hipomagnezemi – açlık – asidik diet - Kronik diyare) ortaya çıkacak sitrat eksikliği sık olarak taş oluşumuna neden olur Androjenler sitratı azaltırlar Östrojen sitrat atılımını hızlandırır ve kadınlarda hamilelikte taş oluşumu sıklığını azaltır

7 Magnezyum (Mg): Diyette Mg eksikliği, artmış idrar yolu taş ensidansı ile birliktedir Mg, struvit taşlarının bileşiminde bulunur Deneysel olarak diyette Mg eksikliği, Ca-okzalat taşı oluşumunda artma ve Ca okzalat kristalleşmesiyle ilişkilidir Mg’un etki mekanizması tam bilinmemektedir ve normal kişilerde yapılan Mg takviyesi taş oluşumuna karşı korumaz Günlük Mg atılımı 60 mEq nin üzerinde olmalıdır

TAŞ TİPLERİ

KİMYASAL YAPILARINA GÖRE

CaOxalat (monohidrat = whewellite sert taş, dihidrat = weddellite yumuşak taş; ph dan etkilenmeyen taşlar)

CaFosfat (en sert taştır; hidroxiapatit, carbonat apatit, amorfkalsiyumfosfat = brushite; alkalen pH da çökme eğilimindedir)

Strüvit (Mg - Amonyum – Fosfat; alkalen pH da çöker)

Ürik asid (asidik pH da çöker)

Sistin (asidik pH da çöker)

Xantin (asidik ph da çöker)

RADYOOPASİTELERİNE GÖRE TAŞLAR (direkt röntgende görülebilirlilikleri)

CaFosfat – CaOxalat – Strüvit (radyoopakt)

Sistin (semiopakt)

Ürik asid – xantin (non opakt)

KALSİYUM TAŞLARI

Böbreğin toplayıcı sisteminde Ca oturması (kalsifikasyonların oluşması ve birikmesi) sonucu nefrolithiazis (böbrek taşı) ortaya çıkar Tüm idrar yolu taşlarının %80- 85’i Ca içerir Ca taşları idrar Ca artışı, idrar ürik asid artışı, idrar okzalat artışı ve idrar sitratının azalmasına bağlıdır

Diette; Ca – Na – Protein – Sülfat – Karbonhidrat – Rafine şeker arttıkça veya Fosfor azaldıkça: idrar Ca‘u ARTAR

Diette; Fosfat – lifsel gıdalar (Fitat ve Fiberler arttıkça); idrar Ca‘ u AZALIR

İLAÇLAR: Bazı ilaçlar idrarla Ca atılımını arttırıp taş oluşumuna neden olurken, bazıları da idrarla Ca atılımını azaltıp taş oluşumunu önlerler

Tiazidler (tansiyon düşürücü ilaç): Tubuler reabsorbsiyonu arttırarak idrar Ca unu azaltırlar

Loop Diüretikleri (bazı tansiyon düşürücüler): Tubuler reabsorbsiyonu azaltarak idrar Ca unu arttırırlar

Sellüloz Fosfat: Barsakta Ca u bağlar ve emilimini azaltır; beraberinde düşük Na lu diet ve düşük oxalatlı diet vermek gerekir: idrar Ca unu ve Mg u azaltır Mg takviyesinde fayda vardır Thiazidlerin de etkisini arttırırlar

Alkalizan ajanlar: Sitrat tuzları: metabolik asidozisi düzelterek idrar Ca umunu düşürürler

CA İÇERMEYEN TAŞLAR

Struvite:

Strüvit taşları MgNH4PO4 oluşur Çoğunlukla kadınlarda oluşur ve hızla nükseder Genellikle renal staghorn kalkül ( geyik boynuzu ) şeklinde presente olur, nadiren üreteral taş oluşturur

Sitrüvit taşları üre parçalayan organizmalarla ( proteus, pseudomanas, providencia , klebsialla, stafilokok, mycoplazma ) oluşan enfeksiyon taşlarıdır Üreyi parçalayan organizmalar yüksek NH4 konsantrasyonuna ve alkali üriner pH’ya (>7) neden olur

Ürik Asid:

Ürik Asid taşları tüm üriner kalküllerin %5’den azını oluşturur ve genellikle erkeklerde gut, myeloproliferatif hast, hızlı kilo kaybı, sitotoksik ilaçlarla tedavi edilen malign durumlarda Ürik Asid taşı insidansı yüksektir Ürik Asid taşı olanların çoğunda hiperürisemi bulunmaz Ürik Asid seviyelerinin yüksekliği genellikle dehidratasyon ve aşırı pürin alımına bağlıdır Ürik asid taşlarının bilinen hiçbir inhibitörü yoktur

Tedavide idrar volüm > 2 lt / gün ve idrar pH >6 olacak şekilde ayarlanır Diyetteki pürin azalması ve allopurinol tedavisi ürikasid ekskresyonunu azaltır Alkalinizasyon, Potasyum sitrat kalkülün çözünmesini sağlar ve taşın yüzey alanına bağımlıdır Litotripsi sonrası taş fragmanlarının yüzeyi artar ve daha hızlı bir şekilde çözünür

Tedavide pH en fazla 7'ye çıkmalı daha fazla olursa bu defada CaPO4 taşları oluşum riski başlar !!!

GUT hastalarının tedavisinde sadece üricosürik ilaçlar verilirse ve idrar alkalinize edilmezse ürik asid taşı oluşumu artar dikkat !!!

İDRAR YOLLARI TAŞLARINDA BULGU VE BELİRTİLER