Gastroözofagiyal Reflü 2

ASİD VE PEPSİN

Gastrik asid ve pepsin özofajit gelişiminden sorumlu en önemli ajanlarıdır Hidroklorik asit, protein denaturasyonuna ve epitel hücresi nekrozuna yol açarak özofajite neden olur

Hayvan deneylerinde aside bağlı hasar, asidin direkt etkisinden daha çok pepsinin aktivasyonu üzerinden olmaktadır Pepsinin maksimum aktivitesi PH1 ve PH2 arasında olmaktadır Yenidoğanlarda da , erişkinden az da olsa asit ve pepsin sekresyonu vardır

Asit ph  Pepsin aktivasyonu  Özofagus hasarı

SAFRA ASİTLERİ VE TRİPSİN

Duodenogastrik reflününde eşlik etmesiyle GÖR özofagus mukozasına mide sıvısının yanısıra duodenal sıvıyıda getirir Duodenal sıvı biliyer ve pankreatik sekresyonlardan zengindir Bu sıvılar alkalen özofajite neden olabilirler Safra asitleri deterjan özellikleri nedeniyle mukozal bariyeri bozarlar ve özofagiyal mukozal hücrelerin hidrojen iyonlarına olan permeabilitesini arttırırlar Tripsin aktivitesi safra asidi hasarını şiddetlendirir

Heriki sekresyonda yenidoğanda bulunur ve miktarları yaşamın ilk yılı içinde artar

HİPERSEKRETUAR DURUM (Maksimal asit çıkışı)

Reflüsü olan ve maksimum asit çıkışı olan ( hiperasidite) Hastalar risk altındadırlar Bu hastalar klinik semptomlar daha çok ve şiddetlidir

MUKOZAL DEFANS

Özofagus mukozası mide içeriğinin etkilerine direnerek yeterli güce sahip değildir Özofagusun skuamoz epiteli, reflü materyalinin sindirdiği etkisine karşı tüm sindirim sisteminin mukozaları içinde en hassas olandır

Özofagus defans sistemini oluşturan yapılar şöyle sıralanabilir :

1) Özofagiyal mukus

2) Prostoglandin

3) Mukozal bariyer

4) Mukozal vaskülarizasyon

5) Epitelyal büyüme faktörü

6) Tükrük

Tüm bunlar özofagus mukozası bütünlüğünün korunmasında rol alırlar

Özofagiyal klirens :

1) Gravite (2 en önemli)

2) Peristaltizm (1 en önemli)

3) Tamponlanma (tükrük)

GÖR nün yol açtığı mukozal hasarı azaltan özofagiyal klirens mekanizmalarıdır

Bunların içinde en önemli olan gravitedir Bu nedenle postural tedavi gravitenin etkisini temel almıştır

Çok önemli bir bulgu ise peristaltizm etkisiz olduğu sürece gravite etkili değildir Yani gravite ve peristaltizm birlikte etkilidir

Peristaltizm ; özofagiyal klirensteki en önemli faktör, reflü olan materyali mideye geri gönderebilen özofagiyal peristaltizmdir Peristaltizm, mukozanın mide sıvısı ile temas süresini azaltır Özofagiyal klirens normal ise , GÖR ün hasar verici etkisi çok az olur

Tükrük ; yutulan tükrük, gastrik asidi nötralize eder Bunu tükrüğün içindeki bikarbonatın etkisiyle yapar

Tükrüğün ayrıca primer peristaltik dalgaları arttırarakta özofagiyal klirense katkı sağlar

GÖR PATOLOJİSİ

Özofajit patolojik prosesin sonu değil Fakat kısır bir döngünün başlangıcıdır Özofajit vagal liflere zarar vererek motiliteyi dahada bozar Bu da GÖR yü arttırır En kötü sonuç özofagus striktürü ve Barret sendromudur

Barret sendromunda özofagus alt ucundaki normal skuamoz epitel alır (prizmatik)

Nadirde olsa Barret sendromundaki metaplaziden adeno CA gelişebilir

KOMPLİKASYONLAR

Üst özofagus sfinkteri GÖR de aspirasyona karşı koruyucu bir b ariyerdir Fakat tonusu uykuda azalır Özellikle gece uyurken GÖR de aspirasyon riski yüksektir Ayrıca regürjitasyon materyali farenkse, nasal bölgeye ulaşıp otit yada sinüzit yapabilir

Özofagusta asidite varlığında refleks bronkospazm, apne, bradikardi gelişebilir

GÖR Komplikasyonları ;

1) Aspirasyon

2) Sinüzit

3) Otit

4) Bronkospazm

5) Laringospazm reflex (özofagusta asit varlığında)

6) Apne

7) Bradikardi

KLİNİK BULGULAR

GÖR nün klinik bulguları 3 ana gruba ayrılır :

1 Sindirim sistemine ait

2 Solunum sistemine ait

3 Diğer (Metabolik, nörolojik)

Semptomların çoğu spesifik değildir GER belirti ve bulgularının ayırıcı tanısı ;

Gastrointestinal ;

1 Metabolik bozukluklar

2 artmış kafa içi basıncı

3 GİS inflamasyonu

4 GİS obstruksiyonu (pilorik stenoz)

5 Özofagiyal obstruksiyon veya dismotilite (striktür, akalazya)

Respiratuar ;

1 Obstruksiyon (yabancı cisim, tümör)

2 Allerjenlere bağlı bronşiyal hiperaktivite

3 İnfeksiyon, inflamasyon, kistik fibroz