Kardiyoloji Ve Kalp Cerrahisi

Adams stokes sendromu

Geçici komplet kalp bloğuna (İnfranodal AtriyoVentriküler Blok) bağlı olarak gelişen ve hipotansiyonla beraber ciddi bradikardi veya asistoliyle sonuçlanan senkop durumudur
Genel bilgi
Kalpten çıkan uyarının atriyoventriküler düğümü (AV Nodu) normal geçtiği halde, ventriküllerin özelleşmiş ileti sisteminde / His demetinde veya kardiyak ileti sisteminin her üç fasikülünde engellendiği AV blok olarak tanımlanabilecek olan İnfranodal AV Blok, ileri yaşta olan hastalarda sık görülür Bayılma ve Konvülsiyon ile sonuçlanabilir Eğer bu senkop infranodal bloğa bağlı ise Adams Stokes Krizi olarak adlandırılır Adams Stokes Krizi, habersiz ortaya çıkar ve kısa sürer Ancak, krizler giderek sıklaşma eğilimi taşır Dakika nabız sayısı genellikle 20- 50 arasındadır Juguler venöz nabızda "Dev A Dalgaları" farkedilebilir
Etkilenen sistemler nelerdir ?
Kalp ve Damar Sistemi , Sinir Sistemi
Belirtileri nelerdir ?
Akut bradikardi (20-50/dk)
Hipotansiyon
Solukluk
Pozisyon veya efora bağlı olmayan duygu veya bilinç kaybı
Senkop veya senkopa benzer semptomların aniden oluşumu (çarpıntı olsun veya olmasın)
Juguler venöz nabızda dev A dalgaları
Nedenleri nelerdir ?
İlaçlar
* Kalsiyum kanal blokerleri
* Beta blokerler
* Digoksin
* Ouabain
* Propafenon
* Klonidin

AV nodu tutan myokardiyal iskemi
Kalp ve ileti sistemini tutan infiltratif veya fibröz hastalıklar (Amiloid,Sifilis, Tümör)
Yaşa bağlı AV nodun dejenerasyonu
Nöromuskuler hastalıklar (myotonik musküler distrofi veya Kearns-Sayre Sendromu)
Risk faktörleri nelerdir ?
Kalsiyum Kanal Blokerleri, Beta Blokerler , Digoksin, Ouabain, Propafenon , Klonidin vb ilaçların kullanımı
Koroner arteryel hastalık
AV nod disfonksiyonu
Akut myokard infarktüsü (özellikle akut sağ koroner arter oklüzyonu)
Amiloidoz
Chagas hastalığı
Kalbi tutan bağ doku hastalıkları (sistemik lupus eritemotosus, romatoid artrit)
Patolojik bulgular nelerdir ?
Serum digoksin düzeyleri artmış Serum kardiyak enzimleri artmış EKG, olayın monitorizasyonu veya Holter monitorü, yavaşlamış ve ventriküler kaçaksız geçici tam kalp bloğunu gösterir
Yapılabilecek testler nelerdir ?
Elektrokardiyografi
Monitorizasyon
Holter Monitorizasyon
Tanısal işlemler nelerdir ?
Koroner iskemiyi ekarte etmek amacıyla koroner kateterizasyon
AV nodu ileti durumunun değerlendirilmesi amacıyla elektrofizyolojik testler
İnfiltratif hastalıktan kuşkulanıldığında myokard biyopsisi
Bakım ve önlemler nelerdir ?
Monitorizasyonun gerektiği durumlarda hospitalizasyon
Devamlı tedavi, ambulatuar takip
İşlemler boyunca kardiyak monitorizasyon
İşlemler boyunca mevcut trans-torasik pace
İşlemler boyunca atropin
İşlemler süresince geçici pace-makerin yerleştirilmesi ihtimali
Geçici tam kalp bloğu geri dönüşümsüz olduğu zaman kalıcı pacemaker uygulaması
Tanı konulduğunda tanı ile ilgili ve pace yerleştirildiğinde bununla ilgili hastaya yeterince bilgi sağlanmalıdır
Tedavi yolları nelerdir ?
Atropin, 1 mg İV puşe tarzında, tam kalp bloğuyla beraber olan hipotansiyonda verilir Toplam doz 2 mg oluncaya dek tekrarlanabilir Epinefrin, 1 mg 1:10000 İV puşe halinde asistoli ile birlikte olan tam kalp bloğunda verilir, her 5 dakikada bir tekrarlanabilir İsoproterenol damla halinde 1 mg , 250 ml % 5 dextroz veya normal serum fizyolojik ile dakikada 5 mikrogram perfüzyon şeklinde, atropin verilmesine karşın hipotansiyon ve bradikardi devam eden hastalarda Tam infranodal AV Blok için tek tedavi ; sağ ventrikül endokardına , ihtiyaç duyulduğu anda uyarı verecek olan demand-pace maker yerleştirilmesidir

Akut Miyokard İnfarktüsü Kalp Krizi


Kalbi besleyen damarların kan akımının çeşitli nedenlerle ani azalmasına veya kesilmesine bağlı olarak gelişen ve o damarın beslediği kalp kasında çeşitli derecede hücre ölümü ile sonuçlanan ve kalp krizi olarak bilinen bir hastalıktır Hastaların kalp krizinden kaybedilmelerinin önlenmesi, olayın ilk anından itibaren en kısa zamanda hastaneye ulaşmasına bağlıdır

Göğüs ağrısının başlangıcından sonraki ilk saatlerde ve hastaneye giderken yolda uygulanan acil yaklaşımlar, kalp hücrelerinin ölümünü sınırlamada ve hastanın hastaneden çıkma şansını artırmada yardımcı olabilir Hastaneden taburcu olduktan sonra, hastanın yaşam sansı kalbin fonksiyon bozukluğuna, kalp ritmine ve kişisel risk faktörlerine bağlıdır Risk faktörsüz hastaların hemen hepsi infarktüs sonrası ilk yılı atlatırlar Riski çok olan hastaların yarısından azı aynı süreyi komplikasyonsuz atlatır

Akut miyokard infarktüslü hastaların yaşatılmasında önemli etkenler şöyle sıralanabilir




Hastaların hastaneye ulaştırılması

Hastanede yapılması gerekenler

Koroner bakım ünitesinde tedavi

Koroner bakım ünitesinden taburcu olduktan sonra yapılanlar



HASTALARIN HASTANEYE ULAŞTIRILMASI

20 yıl önce hastane dışında kalp krizinden olan ölümlerin 2/3’ü krizin başlangıcından birkaç dakika içinde olmuştur Bu nedenle, 1966 yılında Belfast’ta bir ambulans, hareketli koroner bakım ünitesi olarak kullanılmaya başlanmıştır Böylece tam teşekküllü bir ambulansın hastalara kısa zamanda ulaşabileceği, acil bakım ünitelerine ulaşma sürelerini azalttığı ve daha önceden hastaneye ulaşamadan ölen hastaların hayata döndürülmelerinde başarılı sonuç alındığı anlaşılmıştır Seattle, Columbus, Ohio’da da bu üniteler oluşturulmuştur Araştırmalar bu ünitelerin, hastaneye götürülürken oluşan ölüm oranını %22’den, %9’a kadar düşürebildiğini göstermiştir Hastaların ani kalp ölüm tehlikelerinden korunması ve düzeltilmesi, canlandırma işlemlerinin çabukluğuna bağlıdır Tehlikede olan kalbin kurtarılması için üç tip gecikme minimuma indirilmelidir

1- Hasta ve Yakınları Tarafından Yardım Çağırılmasında Gecikme

Kalp krizi bulgularının başlamasından telefonla ambulans istenmesine kadar geçen zaman önemli ölçüde azaltılmalıdır Hasta şoka girmeden veya infarktüs şüphesi olur olmaz acil servisin hemen istenmesi, hastanın durumunun iyiye gitmesinde önemli bir etkendir


Periyodik cheek-up’lar, doktorun hastaları tanımasını ve hipertansiyonlu, sigara içen, lipid seviyeleri yüksek, aile hikayesi olan, risk faktörülü hastaları teşhis etmesini sağlar Bununla beraber, akut kalp krizi koroner arter hastalarının ilk klinik belirtisi olabilir


Halka yönelik kampanyalar bütün popülasyonun, özellikle duyarlı popülasyonun akut kalp krizi ve onun risk faktörleri hakkında bilgi sahibi olmasına yardımcı olur Bu kampanyalar, çabuk tıbbi yardımın yararlarını (Koruma-tedavi) da gösterebilir


2- Ambulanstaki Sağlık Personelinin Acil Telefona Cevabının Gecikmesi


Telefonla yardım istenmesinden ambulansın hastaneye gitmesine kadar olan zaman mümkün olduğunca kısaltılmalıdır Lowa Üniversitesinde yapılan bir çalışma 30 sn içinde telefona cevap verilmesi gerektiğini göstermiştir Lowa’daki bazı çalışmalarda, zamanın uzatılması ciddi sonuçlar doğurmuştur

3- Hastanın Hastaneye Getirilmesindeki Gecikme


Hastanın tam teşekküllü bir hastanenin acil bölümüne getirilme süresi mümkün oldukça kısaltılmalıdır Bütün amaç hastanın en iyi tedavi edileceği yere ölmeden ulaştırabilmektir


HAREKETLİ AMBULANSLARIN AMACI

Bir çok yerde ambulanslar hareketli koroner bakım üniteleri olarak kullanılmasına rağmen helikopterler de bu iş için kullanılmaktadır Helikopterlerle taşıma, ekseri, ambulanslarla gerçek acil servise ihtiyaç duyan hastalardan çok, 12 saatlik bir gecikmeyi tolere edebilecek hastalar için saklanmaktadır Hareketli koroner bakım ünitelerinin çok iyi çalışan radyokominikasyon sistemleri vardır Monitör, defibrilatör, direkt yazan EKG aletleri, O2, endotrakeal tüpler ve acil ilaçları bulunur Telemetri sistemleri EKG çizimlerini hastane, diğer merkezlere gönderebilir ve buradaki personel de ambulanstaki sağlık personeline yön verebilir

Hareketli koroner bakımın amacı; yaşam oranını arttırmak beyin harabiyetlerini en aza indirmek, kalp krizinin yayılmasını önlemek, kalp ritm bozukluklarını kontrol altına almak ve diğer komplikasyonları hastaneye giderken önlemektir Kalp krizinden şüphelenildiği anda halkın hemen yardım etmesini arttırmak ve halkı bu konuda bilinçlendirmek için halk kampanyaları şarttır

HASTANEDE YAPILMASI GEREKENLER


Kalp krizi şüphesi ile gelen bütün hastalar koroner bakım ünitesine alınarak monitörize edilmeli, acil tedaviye başlanmalıdır

Kalp krizi geçiren hastaların modern tedavisinde yaklaşım:





Semptomların kontrolü

Krizin birkaç saati içinde daha fazla kalp hücresi zedelendirmenin sınırlandırılması ve ölümlerin azaltılması

Tekrar kriz riskinin ve/veya kalp krizi sonrası ölümlerin azaltılması



Hastaların yüksek veya düşük risk gruplarına ayrılması bu tedavi yaklaşımını kolaylaştırır

Semptomların kontrolü, ağrı ve sıkıntının azaltılması, uygun oksijenasyon, hayat tehdit edici kalp ritm bozukluklarının önlenmesi ile sağlanır

Göğüs ağrısının giderilmesi; sadece hastayı rahatlatmaz Aynı zamanda ağrısının sebep olduğu aşırı sempatik aktivitenin kalp damar sisteminde meydana getirdiği etkileri (kan basıncı artışı, kalp hızı artışı, kalp kasılmasında artma metabolik etkileride azaltma)

Oksijenasyon:

İlk 3 gün veya 4 gün içinde uygulanmalıdır %100 O2 dk 2-4 lt verilmelidir Kalp krizi geçiren hastaların çoğunda oksijene ihtiyaç duymaktadır

İlaç Tedavisi:

Koroner bakım servislerine müracaat eden kalp krizi gerçiren hastaların %5 ile %10’unda kalp ritm bozukluğu meydana gelir ve ani ölümlerin başlıca nedenleridir Bu ritm bozukluklarının önlenmesi ve tedavisi ana hedeflerdendir Ayrıca kalbin kanlanmasını artırıcı ve pıhtıyı eritmeye yönelik ilaç tedavileri uygulanmaktadır

Trombolitik Tedavi:

İnfarktüsün ilk saatleri içinde daha fazla kalp dokusunun zedelenmesini önlemek amacı ile yapılan pıhtı eritici tedavidir Tüm kalp ataklarının %80’inden fazlasında ve miyokard infarktüsünde koroner kan akımının azaltılmasından koroner damar içindeki pıhtı sorumludur Hemen pıhtı eritilebilirse kalp hasarı azaltılabilir Ölüm oranıda buna paralel olarak düşer

Koroner Bakım Ünitesinde Kalma Süresi:

Geçen bir yıl boyunca kalp krizi geçiren hastaların hastane ve koroner bakım ünitesinde kalma süreleri gidererek kısalmıştır İyi seyirli kalp krizi geçiren hasta sıklıkla hastanede 2 gün yatak dışına çıkar ve sandalyede oturabilir Ekseriya 48-72 saat sonra ara bakım ünitesine nakledilir Koroner bakım ünitesine alındıktan sonra erken saatler içinde hastaya kalbin pompalama fonksiyonu ekokardiografi yapılarak hastanın prognozu tayin edilebilir ve ilaçla tedavinin programı belirlenir

HASTANE SONRASI TAKİP


ABD’de kalp krizi geçiren hastaların %10’u hastaneden çıktıktan 1 yıl sonra ölürler Bu oran kardiyak problemler için risk faktörü olmayanlarda %3, çok risk faktörlü hastalarda ise %30 olarak bulunmuştur Bu risk faktörlerinin bilinmesi uzun süreli tedavinin planlanmasında önemlidir


Risk-faktör değişikliği:

Risk faktörlerinin değiştirilmesi infarktüslü hastalarda uzun süreli prognozu düzeltebilir Doktor ve hasta, hepsi değiştirilebilen faktörler olan sigara içme, hipertansiyon ve hiperkolesterolemiye dikkat etmelidir

Sigara İçme:

İnfarktüsten sonra sigara içimini kesen hastalarda infarktüsün tekrarlanması ve ölüm riskinin az olduğu gösterilmiştir Bu nedenle, bu faktörün önemi hastaya vurgulanmalı sigaranın bırakılması ısrarla vurgulanmalıdır

Hipertansiyon:

İnfarktüsten sonraki dönemde kan basıncı dikkatle izlenmelidir Tedaviye ihtiyaç duyan hastalarda, kan basıncı dikkatlice düşürülmelidir

Hiperkolesterolemi:

Günümüzde kolesterol iyi bilinen ve damar sertliğinin gelişmesinde önemli risk faktörüdür İnfarktüs geçiren hastalarda total kan kolesterolu 200 mg/dl , LDL-K 100 mg/dl’nin altında olmalıdır

KAYNAKLAR



American Heart Association: Standarts and guidelines for cardiopulmoner resuscitaion (CPR) and emergency cardiac care (ECG) JAMA; 224:453, 1980

Pesternak, JD, Braunwald, E, Sobel, BE, Acute myorcardial infraction In Braunwald, E(ed): Heart Disaese: A Texbook of Cardiovascular Medicine Philqdelphia, WB Saunders, pp 1200-1292, 1992

Codini, MA: Management of acute myocardial infraction, Med Clin Amer:70:769, 1988

Collen, D; Topol E J; Tieferbrunn A J; et al: Coronary thrombolysis with recombinant human tissuse-type plasminogen activator Circulation, 70:1012-1017, 1984

Cummins, Ro; Eisenberg, MS; Hallsorm, AP; et al: Survival of out-of-hospital cardiac arrast with early initation of cardiopulmoner resuscitaion Ann Emerg Med; 3:114-119, 1985

Kardiyolog
DoçDr Kaan KULAN

ANGİNA PECTORİS

TANIM:

Koroner arter hastalığı (KAH) genel bir terimdir ve koroner arterlerin her türlü patolojisini kapsar KAH yapan çok çeşitli nedenler tablo 1'de gösterilmiştir Bunlar içerisinde en sık rastlanılan neden koroner aterosklerozdur(Kireçlenme) Koroner arterlerdeki kireçlenme kalp kasının kan perfüzyonunu anormal bulgu verecek şekilde azaltmışsa, aterosklerotik kalp hastalığı (ASKH) veya koroner kalp hastalığı (KKH) diye ad verdiğimiz çeşitli klinik tablolar ortaya çıkar Bu anlamda bazen iskemik kalp hastalığı terimi de kullanılmaktadır Amerika Birleşik Devletler'inde KKH'na bağlı ölümler son 20 yılda eskiye göre bir azalma göstermiştir ama koroner ölümler halen birinci sıradaki ölüm nedenidir Yılda yaklaşık 500 binden fazla kişi bu nedenle ölmektedir Amerikalıların %31'inde (7 milyon) aktif koroner arter hastalığı vardır Kuzey Amerika, Avustralya, Belçika, Finlandiya, Japonya gibi endüstri ülkelerinde 1960'lı yılların sonlarında KKH mortalitesinde önemli yükselme olmuş, sonradan azalmıştır Rusya, İsveç ve Doğu Avrupa ülkelerindeki KKH'na bağlı ölüm oranı ise halen artmaktadır
Ülkemize gelince, Türk Kardiyoloji Derneği öncülüğünde 1990 yılından beri yürütülen çalışmalardan elde edilen sonuçlara göre, Türkiye genelinde erişkinlerdeki KKH sıklığı %38 (erkeklerde %41, kadınlarda %35)'dir Ülkemizde yaklaşık 1200000 kalp hastası vardır ve yılda 130000 kişinin bu nedenle öldüğü tahmin edilmektedir

Koroner arter hastalığı nedenleri:
- Koroner ateroskleroz (koroner damarlarda kireçlenme)
- Koroner embolisi(koroner damarların pıhtıyla tıkanması)
- Koroner arterlerin ani sinirsel uyarılarla kasılarak kapanması
- Doğumsal koroner damar anormalikleri


KORONER ATEROSKLEROZDAKİ RİSK FAKTÖRLERİ:

Ateroskleroz gelişen kişilerde bazı faktörlerin genel populasyona göre daha sık bulunduğu epidemiyolojik çalışmalardan anlaşılmıştır Bu faktörlere risk faktörleri denilmiştir Son 20 yılda bu faktörlerin tanımında önemli gelişmeler olmuştur Risk faktörü kavramı, en az bir risk faktörü olan bir kişide aterosklerotik bir olay gelişme şansının daha fazla veya daha erken olacağı görüşünü kapsar 65 yaşın altındaki insanların çoğunda bu risk faktörlerinden biri veya fazlası bulunur Birden çok risk faktörleri varsa aterosklerotik olay daha da hızlanmaktadır En önemlileri hiperkolesterolemi (kanda kollesterol yüksekliği) ,Hipertensiyon (HT) ve sigara içmedir

Koroner kalp hastalığı için risk faktörleri

Pozitif risk faktörleri:
- Yaş
Erkek > 45 yıl
Kadın > 55 yıl ve östrojen tedavisi almamış erken menopoz,
-Uzun süreli doğum kontrol hapı kullanılması
- Aile hikayesi: Birinci derecede erkek akrabalarda 55, birinci derecede kadın akrabalarda 65 yaşından önce infarktüs veya ani ölüm bulunması
- Hiperlipidemi: Total Kolesterol > 200 mg/dl (LDL-Kolesterol >130 mg/dl)
- Hipertansiyon veya antihipertansif tedavi alıyor olmak
- Sigara içimi
- Diabetes mellitus( Şeker)
- HDL-Kolesterol < 35 mg/dl olması
-Obezite, stress, fizik aktivite azlığı


Bu faktörlerin bir kısmı önleyici veya koruyucu yöntemlerle değiştirilebilirler Yaşlanma, cinsiyet ve genetik faktörler ise değiştirilemezler Yüksek kolesterol düzeyinin düşürülmesi, HT'nun tedavisi, sigaranın yasaklanması ile KKH riski ve ölümleri azaltılabilmektedir
Risk faktörlerinin bir kısmı yaşlanma ile birlikte olduğundan yaşlanma da kompleks faktörlerden biridir

CİNSİYET ve YAŞ: Ateroskleroz uzun yıllar içinde gelişen bir olaydır ve yaş ilerledikçe ateroskleroz sıklığı artar Erkeklerde 40-45, kadınlarda 50-55 yaştan sonra aterosklerotik olaylar çıkmaya başlar Kadınların ÖRT (östrojen tedavisi) almaması, erken menapoz veya uzun süreli doğum kontrol hapı kullanılması da riski artırır Menapozdan önce KKH görülmesi açısından kadın/erkek oranı 1/7'dir Menapozdan sonra bu fark giderek azalır ve 70 yaştan sonra erkeklere eşitlenir


HİPERTANSİYON: KKH ve serebrovasküler hastalıkta önemli bir risk faktörüdür Kan Basıncı (KB) artışına paralel olarak risk de artar Orta yaş grubunda KB 160/95 mmHg'yı aştığı zaman, KB:140/90 mmHg'dan düşük olanlara göre KKH insidansı 5 misli artabilmektedir Bu durum her iki seks için de geçerlidir

SİGARA İÇME: Günde 1 paket sigara içilmesi ateroskleroz gelişmesini hızlandırdığı gibi, KKH'dan ölüm oranını da %70 artırır Sigara içenlerde KKH riski içmeyenlere göre 3-5 misli artmıştır Mortalite artışı içilen sigara miktarı ile orantılıdır ve yaşlanma ile azalırMyokard infarktüsüne bağlı ölüm oranı kadın tiryakilerde de artmıştır ama erkeklere göre daha azdır Diabetik ve hipertansiflerde sigara içilmesi ateroskleroz mortalitesini çok daha fazla artırır Ani ölüm riski de artar Sigaranın kesilmesiyle risk oldukça azalır ve 1-2 yılın sonunda içmeyenlerin seviyesine ulaşır

DİABETES MELLİTUS (DM) (ŞEKER HASTALIĞI): Diyabetiklerde, DM olmayanlara göre miyokard enfarktüsü sıklığı 2 misli fazladır Bu risk genç diyabetiklerde daha fazladır Yine diyabetik kadınlarda diyabetik erkeklere göre KKH eğilimi artmıştır

OBESİTE (ŞİŞMANLIK) ve FİZİKSEL AKTİVİTE AZLIĞI: Vücud ağırlığı ideal değerlere göre %30'dan fazla olanlarda KKH görülme sıklığı daha yüksektir Obesite hiperlipidemi, DM ve HT gelişmesini kolaylaştırabilirÖzellikle göbek kısmında yağlanma tipi obesite ile KKH arasındaki ilişki daha fazladır 50 yaşın altındaki aşırı obesite, tek başına, az da olsa KKH için risk oluşturur
Framingam çalışmaları, sedanter (fiziksel aktivite azlığı ) yaşayan bireylerin ani ölüme daha fazla yatkın olduklarını göstermiştir Mekanizma tam gösterilemese de fiziksel aktivite azlığının lipid profilini, yağlanmayı, KB'nı, glukoz toleransını, kalp damarlarındaki kapasiteyi kötü yönde etkilediği bilinmektedir Sedanter kişiler fiziksel aktivitelerini artırırlarsa, risk faktörlerini azaltma şansları vardır

DİYET: Serum Kolesterol ve LDL-Kolesterol düzeyleri yağ alımı ile yakından ilişkilidir Tuz yenmesi hassas kişilerde Kan basıncını artırır Tekli ve çoklu doymamış yağlar, balık yağı, lifli gıdalar gibi diyet komponentlerinin ateroskleroz gelişiminde iyi etkisi olduğu gösterilmiştir

STRESS ve PERSONALİTE: Fiziksel veya ruhsal streslerin ve sıkıntıların KKH veya ani ölümü arttırdığına dair klinik izlenimler vardır

HİPERLİPİDEMİ: Kolesterol (C) ve trigliserid (TG) düzeylerinin kanda tek tek veya birlikte yükselmesine hiperlipidemi (lipid yüksekliği) denir En önemli risk faktörlerinden biridir Plazma lipid düzeylerinin ölçülmesi hiperlipidemili(lipid yüksekliği olan )kimselerin belirlenmesini sağlar ve böylece erken aterosklerozu tesbitine ve önleyici tedbirlerin alınmasına yardımcı olur

Koroner Damar Hastalıkları(Kalp Krizi/Spazmı) Nasıl Oluşur?
Kalbde tıpkı diğer organlar gibi sürekli oksijenlenmeye ve beslenmeye yani kanlanmaya gerek duyarKalbin tüm yaşam boyu kesintisiz çalışmasının ilk güvencesi bu kanlanmayı sağlayan koroner damarlardırKoroner damarların damar sertliği dediğimiz tutulumu kalbin beslenmesini bozarak bir dizi önemli ve bazen hayat tehdit edici olabilen sorunlara neden yolaçmaktadır
Damar sertliği esas olarak,yağ,bazı bağ dokusu elemanları ve kimi dönüşmüş savunma hücrelerinden oluşmuş plak dediğimiz yapıların, damar iç duvarını zaman içinde daraltarak kalbe giden kan akımını kısıtlaması ve bazende tamamen kesmesi sonucunu doğurmaktadır
Damar sertliği dışında daha az rastlanan ve benzer kan akımı kısıtlamasını ama bu kez farklı bir mekanizma ile yapabilen ve genellikle strele tetiklenen dmar spazmınada değinmeden geçmemeliyiz
Nedeni ne olursa olsun kalbe giden azzalmış veya kesilmiş kan akımının ortak sonucu koroner kalp hastalığı denen bir dizi hastalığın oluşumudurBunlar: Yalnızca efor srfetme ile göğüs ağrısı vb yakınmaların belirdiği kararlı göğüs ağrıları; kalp krizine evrilme olasılığı yüksek olan yeni başlangıçlı veya istirahatde beliren kararsız ağrılar;kalp krizi ve ani kalp kaynaklı ölümlerdir



Kalp krizi çoğu zaman,kalbi besleyen koroner damarlardaki damar sertliği ile oluşmuş damarı içten daraltan plakların yırtılması ve bu yırtılmanın kan pıhtılaşma mekanizmasını tetikleyerek damarı tam tıkaması ile oluşur

Tıkanan damarın beslediği alan,yani kalp kası ölmektedir

Pek çok kişide kalp-damar/koroner hastalıkların ilk belirtisi kalp krizi olabilmektedir

Sıklıkla gün içerisinde sabah erken saatlerde ortaya çıkmaktadır

Göğüs ağrısı çoğunlukla döş kemiğinin arkasında geniş bir alanda(örneğin nokta kadar değil) baskı, basınç,ezici tarzdadırAğrı heriki kola,omuza boyun ve çeneye,mideye yayılaabilmektedirAğrıya terleme, bulantı,halsizlik,kusma eşlik edebilir

Daralmış olan koroner damarlar neden göğüs ağrısına neden olur?
Vücudun her yerinde o bölgeye kan, dolayısı ile de dokunun kullanacağı gıda maddeleri ve oksijeni taşıyan damar sistemleri vardır Koroner damarlar da kalbin kendisini besler Kalbi besleyen atar damarlarda daralma veya tıkanıklık olduğunda kalp gerekli gıda ve oksijeni alamaz Kalp gereğinden daha az besin ve oksijenle çalışmak zorunda kalır Fizik yorgunluk, stres ve ağır yemeklerden sonra kalbin daha fazla çalışması gerektiğinden oksijen ihtiyacı artar Daralmış olan damar yatağı oksijen ihtiyacını karşılayamaz ve bu göğüs ağrısına neden olur Şemaya baktığınızda, koroner damarların kalbin dış yüzünü sardığını görürüz Bu damarların hepsi açıksa sorun yoktur Biri veya bir kaçının iç hacmi daralmış ise göğüs ağrısı (anjina) oluşur Eğer damar tamamen tıkanır ve kan akımı durursa, kalp krizi gelişir
Günümüzde kalp krizinde tedavi yaklaşımı krizden sorumlu damarın pıhtı eriticiler veya acil koroner angiografi ile tıkanan damarın belirlenerek buraya balon angioplasti ve/veya stent uygulaması ile açılmasıdır
KORONER ANJİOGRAFİ
Koroner anjiografi, özel bir kamera ile kalbinizin atar damarlarının incelendiği bir röntgen film çekimidir İşlemi kateter laboratuarında gerçekleştirilir İşlemi gerçekleştiren doktorunuz kolunuzdaki veya bacağınızda büyük atar damarların birine ince küçük bükülebilir bir boruyu (katater) yerleştirir Daha sonra kalbinizi besleyen küçük atar damarların (koroner damarlar) çıktığı en büyük atar damara (aorta) kadar ilerletir Daha sonra katater koronerlerin aortaya giriş yerlerine yerleştirilerek, koroner arterlerinize, boyalı bir madde verilir Böylece çekilen filmlerde koroner damarlarınız görüntülenebilir ve hangi bölgelerinde ne kadar darlık olduğu tesbit edilebilir

Anjiografi doktora hangi bilgileri verir?

Anjiografi koroner arter hastalığı bulunup bulunmadığını gösteren en doğru yöntemdir Damar sertliği nedeni ile koroner arterlerin hangi bölgesinin ne kadar daraldığını ve / veya tıkanığını tesbit edebilir Kalp kateterizasyonu ile kalp kapaklarının ve duvarlarının işlevlerindeki kusurlar da gösterilebilir Anevrizma (kalbin bir bölümünün, kalp krizi sonrası, dışarı doğru bombelenmesi) veya kalp delikleri gibi doğumsal kalp hastalıklaının teşhisi için de kullanılabilir

Koroner Kalp Hastalığı'ndan KORUNMA :

Yaş, cinsiyet, kalıtım gibi unsurlardan kaçamayız Kadınlarda menapozu geciktirici ilaç kullanmak ise (bu ilaçların dolaylı olarak KKH oluşumunda rol oynaması nedeniyle) sakıncalıdırİkinci grup unsurları değiştirmek ve koroner kalp hastalığından korunmak ise bizim elimizdedir Sigara bırakılabilir, en azından azaltılırHipertansiyon tuz kullanımı kısıtlanarak ve ilaçlarla kontrol edilebilirDiabet (şeker hastalığı) diyet ve ilaçlarla kontrol altına alınabilirAlkol ve kahve kullanımı azaltılmalıdırDeğiştirilebilir faktörler içinde önlenmesi belki de en zor olanı strestir Kişinin kendi iradesi, çevre ve ailesinin yardımı, gerekirse psikiyatrist ve psikologların tedavisi ile stres yenilebilir Sürekli stres altında kalan kişiler öncelikle stresin nedenlerini düşünmeli, bunları ortadan kaldırmaya çalışmalı veya bunlardan mümkün olduğunca uzak durmalıdırBir çeşit kan yağı olan kolesterol total (toplam) düzeyinin azaltılması ve kolesterolün bir alt ünitesi olan HDL-Kolesterol düzeyinin artırılması diyet ve (gerekirse) ilaçlarla sağlanabilirspor ve egzersiz, akupunktur, bitki çayları, (hekim gerekli görürse) ilaç tedavisi ve cerrahi tedavi (ameliyat) Bunlar yapılırken dikkat edilmesi gereken nokta kiloların yavaş yavaş ve uzun zamanda verilmesidir; unutulmamalıdır ki hızlı verilen kilolar yine hızlı bir şekilde yerine gelebilirHareketsiz (sedanter) yaşamdan mümkün olduğunca kaçınmalı; örneğin yakın mesafeler için araba kullanmamalı, asansör yerine merdivenleri tercih etmeli, hergün düzenli yürüyüşler ve egzersizler yapmalıdır Yalnız sporu yaşımıza ve bünyemize göre yapmalı, vücuda aşırı yüklenmemelidir Gut hastalığı varsa hekimin vereceği ilacı düzenli kullamalı, protein diyetine uyulmalıdır Hiperkalsemi (kan kalsiyum düzeyinin yüksek olması) kan tahlillerinde saptanmışsa doktora başvurmalıdır, kontrol altına alınmalıdırBayanların oral kontraseptif denen doğum kontrol haplarını uzun süreli kullanmaları KKH açısından sakıncalıdır, mümkünse diğer doğum kontrol yöntemleri kullanılmalıdır Bu ilaçlar kullanılmadan önce hekime danışmada fayda vardır

Hastalığın Seyri

Koroner kalp hastalığında en çok korkulan olay; koroner damarlardan hiçbirinin kalp kasının kanlanmasını (dolayısıyla oksijenlenmesini) yeterince sağlayamaması, böylece kalbin kasılamaması ve vücuda kan gönderememesidir Bu olay halk arasında kalp krizi olarak bilinen "myokard infarktüsü"dür

Koroner kalp hastalığı bu safhalara gelinmemesi için zamanında teşhis konulup tedavi edilmelidir; en güzeli ise şüphesiz, daha hiç bu rahatsızlıklar yokken risk faktörlerinin belirlenip bunlardan mümkün olduğunca korunmaktır

Özellikle belli bir yaştan sonra düzenli aralıklarla kalp muayenesi, tansiyon ölçümleri ve check-up yaptırmak hayati önem taşır

KAYNAKLAR:
1Fuster V Atherosclerosis-thrombosis and vascular biology Cecil Textbook of Medicine Eds Goldman L, Bennet JC WB Saunders Company 21st edition, 2000, 258-296
2Theroux T Angina pectoris Cecil Textbook of Medicine Eds Goldman L, Bennet JC WB Saunders Company 21st edition, 2000, 296-303
3Sobel BE Acute myocardial infarction Cecil Textbook of Medicine Eds Goldman L, Bennet JC WB Saunders Company 21st edition, 2000, 296-319
4 ACC/AHA 2002 Guideline Update for the Management of Patients with Unstable Angina and Non-ST-Segment Elevation Myocardial Infarction J Am Coll Cardiol 2000;36:970-1056

5 Acute Myocardial Infarction: ACC/AHA Practice Guidelines for the Management of Patients with Acute Myocardial Infarction J Am Coll Cardiol 1996; 28: 1328-428 (1999 Web Version )

Aort anevrizması

Bazı kişilerde damar sertliği ve yüksek tansiyon, aorta cidarında zayıflama ve giderek balonlaşmalara yol açar Genetik faktörlerin de rol oynadığı bu damar hastalığına en sık olarak 50 yaşın üzerindeki erkeklerde rastlanır Vücuttaki anevrizmaların ¾ ü karın (abdomen) aortasında oluşur

Normalde karın aortu erişkinde 2-3cm arasında değişen çaptadır Damar cidarindaki zayıflama nedeniyle giderek genişleyen karın aortu, çap 6 cm geçtikten sonra, aşırı gerginlik ve basınçla ani yırtılma tehlikesi oluşturur

Çoğu zaman bel ve kalçalara doğru yayılan müphem ağrı şikayetleri veya karın bölgesinde kalp atışlarıyla birlikte “atan” bir şişkinlik, hastalığın yegane belirtisi olabilir Bazen de hiç bir belirti vermeden büyük çaplara ulaşan balonlaşmalar, yırılarak ani ölümlere sebep olurlar

Yırtılmadan teşhis edildiğinde, % 98-100 oranında başarı ile tedavi edilebilen bu tehlikeli hastalığın tanısı, basit bir damar muayenesi ile konulur

Çapları 5 cm ve daha küçük anevrizmalar (balonlaşmalar) yıllık kontrollerle ve gerekiyorsa tansiyon düşürücü ve kollestrol ilaçları eşliğinde takip edilir

6 cm veya daha büyük anevrizmaları vakit kaybetmeden tedavi etmek gereklidir Zira bu boyuttaki balonlaşmalarda 1 yıl içinde yırtılma olasılığı % 17-25 arasında değişmektedir

Tedavi, genişleyen damar bölgesinin bir damar protezi ile yenilenmesinden ibarettir Genellikle dakron malzemeden 2-25 cm çapında damar protezleri böbrek damarlarının altından bacak damarlarına kadar aortanın içine yerleştirilir 2-3 saat kadar süren bir girişimdir, 24 saat kadar yoğun bakımdan sonra 4-5 gün kadar da hastanede kalınır Uygun hastalarda bu işlem ameliyatsız, kasıkdaki damarlardan kateter yardımı ile yapılabilir Bu durumda 24 saatlik yoğun bakımdan sonra 1 gün hastanede kalmak yeterli olmaktadır

Anevrizma hastalığında bel, karın ve kalçalara vuran ani ve şiddetli ağrı, yırtılma belirtisidir Böyle bir durumda 20-30 dk içinde tanı konulup ameliyata alınabilen hastalarda, kurtulma oranı (iyi cerrahların elinde daha yüksek) % 35-40 cıvarındadır

Albert Einstein, George CScott, anevrizma nedeniyle kaybedilen tanınmış kişilerdir

aort darlığı çocukta



Kalbin sol tarafından çıkan ana damardaki darlıktır Kalbin sol karıncığının organlara kan göndermek için daha fazla çalışmasına neden olur Darlık hafif, orta ve ağır derecede olabilir Hastanın yakınmaları, bulguları, tedavi gerekip gerekmediği ve tedavi şekli tamamen darlığın derecesine bağlıdır

Tanı nasıl konulabilir ?

Ağır olmayan vakalarda tanı genellikle muayene sırasında üfürümün duyulması ile konur Ağır vakalarda büyüme gelişme geriliği, halsizlik göğüs ağrısı ve bayılma görülebilir Kesin tanı çocuk kardiyoloji uzmanınca yapılan muayene ve ekokardiyografi ile konur

Tedavide ne yapılabilir ?

Hafif olan darlıklarda, çocuğa herhangi bir zarar vermediği için müdahele edilmez Bununla birlikte bazı vakalarda darlığın derecesi zamanla artabilmektedir Bu nedenle darlığın derecesi ekokardiyografi ile takip edilmelidir Orta ve ağır derecede darlığı olan hastalarda balonlu kateter ile darlığı genişletme yöntemi uygulanır Bu yöntemin sonuçsuz kalması halinde, ameliyat da gerekebilmektedir

İleriye dönük yapılması gerekenler :

Sünnet, diş çekimi, diş dolgusu gibi bazı girişimler öncesinde endokardite (kalbin iç tabakasının iltihabı) karşı koruyucu tedaviye ihtiyaç gösterirler Hastaların belli aralıklarla doktor kontrolünde olmalı gerekir Hastaların ağır egzersiz programları içeren sportif faaliyetlerden uzak durmaları önerilir

AORT KAPAK HASTALIKLARI

Bilindiği gibi aort kapağı sol karıncık ile aorta arasında bulunan yarımay şeklinde (semilunar yapıdaki) 3 yaprakçıktan (leaflet) oluşan bir kapaktır Erişkinde çesitli etyolojik nedenlerle aort kapağında patolojik bozukluklar ortaya çıkabilir



Bu patolojiler aort darlığı, aort yetmezliği veya aort darlık + yetmezligi şeklinde olabilir Doğuştan bazı insanlarda 2 yaprakçıklı olabilmektedir Aort stenozu doğuştan (konjenital): Supravalvar, Subvalvar, Valvular ya da sonradan: Akut romatizmal ateş ve diğer nedenlere bağlı olarak görülmektedir Şiddetine göre aort stenozu üç tiptir; Şiddetli (kapak alanı<07 cm2), orta (kapak alanı 07–12 cm2) ve hafif (kapak alanı >15 cm2)

Aort stenozu
Aort stenozu 5 /10,000 oranda görülen nadir bir hastalıktır Orta ileri yaşlara kadar semptom vermez Doğuştan 2 yaprakçıklı kapak zemininde hastalık daha kolay gelişir Aort kapağı açıklığının daralmasıyla karekterize olan aort darlığı erişkinde görülen kalp kapak hastalıkları arasında prognozu en kötü olan patolojidir Aort kapakta bazı nedenlerden dolayı darlık olabilir Semptomatik hastaların tamamı tedavi edilmedikleri takdirde 5 yıl içinde kaybedilirler Sol ventrikül çıkım yolundaki darlık nedeniyle sol ventrikul sistolik basıncı yükselir, subendokardial bölge kan dolaşımı bozulur (kalp damarlarına gelen kan da azalacağından kalp kası kanlanması da bozulur) ve bunlara sekonder olarak sol karıncık büyümesi (ventrikül konsantrik hipertrofisi) gelişir Bu degişikliklere bağlı olarak hastalarda bayılmalar (senkop), ritm bozukluğu (aritmi), eforla gelen göğüs ağrısı (angina pektoris), ve kalp yetmezligi bulguları ortaya çıkabilir

Belirtiler; bayılma, iş güç yaparken zayıflık, iş yaparken nefes darlığı, çarpıntı, göğüs ağrısı, baş dönmesidir

Nedenler

· Akut romatizmal ateş

· Dejeneratif Aort darlığı

· Enfektif endokardit

· Bikuspit aorta (konj)

Ameliyat İndikasyonları

· Klinik semptomların bulunması (senkop, kalp yetmezligi vs)

· Aort kapak alanının 07cm2/M2 ‘den az olması

· Sol karıncık ile aorta arasında normalde var olmayan bir basınç farkının (Transvalvuler sistolik mean gradientin) 50 mmHg’den fazla olması

Cerrahi Tedavi
Aort darlığının cerrahi tedavisi genellikle kapak replasmanı ile olur nadir vakalarda onarım yöntemleriyle (Davids Prosedürü) darlık giderilebilir Kapak replasmanı mekanik protez, biyolojik protez, (xenogreft) veya kadavradan alınan homogreftlerle yapılabilmektedir Aort kapak cerrahisine baglı mortalite % 3-5 arasında bildirilmektedir

Aort yetmezliği
Aort kapağının kalbin gevşemesi sırasında (diyastol) tam olarak kapanamaması nedeniyle aortadan sol karıncığa kanın geri kaçması (regürjitasyon) anlamına gelmektedir

Bu nedenle diyastol sırasında aorta ve sistemik arterlerde basınç düşerken sol ventrikülde volüm fazlası nedeniyle basınç yükselir Artan diyastolik volüm ve basınç bir sonraki kasılmada (sistol) ventrikülün daha kuvvetli bir kontraksiyon yapmasına, dolayısyla sistolik arteriyal basıncın yükselmesine neden olur Artan sistolik basınç ve azalan diastolik basınç nedeniyle ikisinin farkı demek olan nabız basıncı yükselir Artan nabız basıncı aort yetmezliği kliniğinde görülen arterlerin dansı (dans des arteres), tüfek patlaması (pistol shot) vs gibi bulguların ortaya çıkmasına neden olur Aort yetmezliği edinsel valvüler hastalıklar arasında prognozu en iyi olan patolojidir Aort yetmezlikli hastaların tedavi edilmedikleri takdirde % 50 sinin 10 yıl yaşayabildikleri bilinmektedir

Hastalarda nefes darlığı, bayılmalar, göğüs ağrısı ve hafif kalp yetmezliği görülebilir Kalpte şiddetli kan geçiş sesi vardır Ağır durumlarda kapakçık değiştirilerek kesin tedavi yapılır

Nedenleri, romatizmal ateş, endokardit, hipertansiyon, Marfan sendromu (Kromozomal bir hastalık), aort diseksiyonu, ankilozan spondilit, Reiter sendromu (bağ doku hastalığı) ve sifilizdir Görülme oranı 5 /10,000 dir Erkeklerde 30 - 60 yaşları arasında sıktır

Belirtiler (Semptom);

· çarpıntı,

· hissedilen güçlü nabız,

· düzensiz nabız, bayılma,

· özellikle iş yaparken güçsüzlük,

· nefes darlığı,

· yorgunluk,

· göğüs ağrısıdır


Nedenler

· Romatizmal kalp hastalıkları

· Ascenden aort anevrizmaları

· Enfektif endokardit

· Marfan sendromu

· Aort disseksiyonları

· Konnektif doku hastalıkları (pan, lupus vs )

· Syfiliz

· Künt travmalar

·

Ameliyat indikasyonları

· Klinik belirtilerin bulunması (senkop, kalp yetmezligi angina )

· Diastolik tansiyonun 50 mmHg den küçük olması

· Nabız basıncının 100 mmHg den fazla olması

· Angiokardiografik olarak 3-4 derece kaçak olması

· Sol ventrükül diastolik çapının artması


Cerrahi Tedavi
Aort Yetmezliğinde cerrahi tedavi aort darlığında olduğu gibi kapak replasmanı şeklinde olur Aort yetmezliği ile birlikte çıkan aortada (ascenden aorta)’da balonlaşma (anevrizma) veya yırtılma (disseksiyon) varsa bu durumda aort kapağı ile birlikte çıkan aortanın da sunni bir greftle değiştirilmesi (replasman) gerekmektedir (Benthall De Bono veya Cabrol ameliyatları)

AORT YIRTILMASI ( DİSEKSİYONU)

AORTA DİSEKSİYONLARI
Aorta diseksiyonları nadir görülüp ölümle sonuçlanan bir hastalıktır Aort diseksiyonu aortik intimada bir yırtık şeklinde başlar Bu yırtık medial tabakanın intraluminal kan akımını zorlayıcı basıncına maruz kalarak zedelenmesi şeklinde kendini gösterir Basınclı kan akımı hasarlı medial tabakayı penetre eder ve median laminer tabakayı ikiye ayırır Böylece aortu disseke eder

Persistan intraluminar basıncın zorlaması ile diseksiyon aortik duvarın uzunluğuna ilerler (tipik olarak anterograd) Fakat bazen de intimal yırtık yerinden retrograd olarak ilerler Aortik duvarın disseke olmuş kanla dolu aralığı yalancı lümen halini alır Buradaki güç intimal tabakada da daha ileride de yırtıklar yapabilir Böylece ya kan akımı bir çıkış yolu bulur yada yine yalancı lumen şeklinde ilerler Yalancı lümen kanla genişler ve böylece intimal kanat gerçek lümene doğru bır kavis çizer ve kalibreyi daraltır Damarın şeklini değiştirir Aortik diseksionun vazo-vazorumdaki rüptürü takiben intramural hematomla başladığı da desteklenmişti Bu lokal hemoraji daha sonra sekonder olarak intimal tabakaya rüptüre olur İntimal yırtık ve aortik diseksiyon yaratır Otopsi serilerınde de %13 olarak tanımlanabilen intimal yırtık tespit edilmiştir Bu bağımsız hemoraji diseksionun primer sebebidir

İNSİDANS:
Yıllık milyonda 52'dir koroner otopsilerin %1-25'de tespit edilmiştir Vakaların %75'i 4-7 dekatlarda görülür

ETYOLOJİ:
Medial dejenerasyon nontravmatik olarak medial kollagen ve elastinin bozulması ile karakterize olup aortik diseksiyona predispoze faktördür Bu nedenle elastik ve müsküler tabakaların bütünlüğünü bozan her predispozisyon diseksiyona eğilim oluşturur Kistik medial dejenerasyon konnektif dokunun ciddi herediter defektlerinden olup Marfan ve Ehler Dalmosta görülür Medial dejenerasyonun derecesi özellıkle kalitatif ve kantitatif olarak yaşlanma derecesi ile yakından ilgili ve daha yüksektir

1-Hipertansiyon: Aort diseksiyonu ile en sık arteriel hipertansiyon birlikte bulunur (%75) Tip-B diseksionlarda en sıktır (%75) Hipertansiyonun yaşlanmış aortada dejeneratif değişiklikleri hızlandırdığı ve diseksiyona zemin hazırladığına ait deliller mevcuttur Olayın ilerlemesını artırmada majör faktördür
2-Heredite ve konnektif doku hastalıkları: Marfan sendromu tüm aortik diseksiyonların %6-9'unda görülür Marfan sendromu olmayan hastaların çok az bir kısmında kıstık medial dejenerasyon identifiye edilir
3-Aort stenozu ve aort kuarktasyonu: Konjenital aort stenozu biküspit aort valv ve aort kuaktasyonu, özellikle gençlerde yüksek diseksion insidansı ile birliktedir Koarktasyon insidansı; %2 ve biküspit aort valv insidansı %9-13 'dür
4-İatrojenik travma ve diseksiyonlar: Kardiak kateterizasyon, künt travma, intraaortik balon yerleştirilmesi, perfüzyon için femoral kanülasyon kullanıldığı zaman retrograd aort diseksiyonu insidansı %3 'tür Assendan aort kanülasyonu, kros klemp ve lateral klemp hasarı, koroner revaskularizasyon (operatif mortalitenın1/4'ü buna bağlıdır) gibi sebeplerde vardır
5-Gebelik: 40 yaşından daha genç kadınlarda aort diseksiyonuna müsait olan hastalarda diseksiyonun %50'si gebelik esnasında meydana gelir Özellikle 3 trimesterde erken postpartum dönemde sıktır Yüksek kardiak output kan volümü ve kan basıncındaki artışlar gebeliğin geç dönemlerinde risk faktörleri olup ancak bu postpartum görülmeyi açıklayamaz Gebelikte aort diseksiyonu görülen vakaların çoğu konjenital aort malformasyonlu veya biküspit kapaklı hastalarda ve konnektif doku bozukluğu olan hastalarda meydana gelmiştir
6-Diğer nadir durumlar: Sifilitik aortit, endokarditli veya aortu mikotik enfeksionlularda, dev hücreli aortitte, PAN, SLE, Cushing sendromu, feokromasitoma ve tiroidektomiyi takiben görülür Ayrıca familyal hiperkolestorolemi, sıstinosıs ve koarktasyonsuz turner sendromunda da görülür

KLASİFİKASYON:
Aort diseksiyonlarında klasifikasyon diseksiyonun orjin aldıgı iki lokalizasyona göre yapılır

1-Assenden aorta (Aortik valvin birkaç cm dahili)
2-Descenden aorta (ligamentum arteriozum tarafından sol subklavian arterin distalinden) İntimal yırtıkların %65'i ascenden aortada %20'si descenden aortada %10'u aortik arkta ve %5'i abdominal aortada görülür Lokalizasyon ve aortik tutulumun genişliğini belirleğen 3 majör klasifikasyon vardır


1-DeBakey Tip-1; Diseksion assendan aortadan başlar distale doğru uzanır Tip-2; Ascenden aortada sınırlıdır Tip-3; Sol subklavianın distalinden başlar distale doğru uzanır assendan ve arkus aorta salim kalır
2-Standford Tip:A; Başlangıç intimal yırtık bölgesi neresi olursa olsun assendan aortanın tutulduğu tüm diseksiyonları içerir Tip-B; Diseksiyon sol subklavian arterin distalinden başlayıp aortun distaline kadar uzayan tiplerdir


3-Proximal ve distal anatomik katagoriler:
Genel olarak assendan aortayı tutan diseksiyonlarda cerrahi endike iken medikal tedavi assendan aortik tutulumun olmadığı vakalarda tercih edilir
DeBakey tip 1-2 assendan aortayı içerdiğinden dolayı bunlar stanford tip-A ve basitçe anatomik sınıflandırmaya göre proximal olarak sınıflandırılır

Yerleşimine ek olarak aort diseksiyonları süresine görede sınıflandırılır Burada önemli olan semptomların başlangıcından medikal değerlendirilmeye kadar geçen sürenın uzunluğudur İki haftadan az olan diseksiyonlar akut olup, iki haftadan fazla olan diseksiyonlar kroniktir Tedavi edilmeyen aort diseksiyonlarında mortalite %75-80'dir Tanıda aortık diseksionların 2/3 'u akut olup1/3'ü kronıktir

KLİNİK:

Ağrı: Akut aort diseksiyonunun en yaygın semptomu vakaların %74-90'nın da görülen Ağrısız olan vakaların çok büyük bir kısmında kronik diseksıyon bulunmuştur Tipik olarak ani başlangıçlıdır şok ve tipik olarak gelişen ölümle (48 saat içinde ) infaktüse benzer Daha az sıklıkla hastalık subakuttur hastalar aylar ve hatta yıllarca hayatta kalabilirler Bu durum özellikle tipik diseksiyon için geçerlidir Ağrı bazı durumlarda dayanılmaz olup, hastayı kıvrandırır veya yürüyüşte yorgunluk ve istirahatte rahatlama semptomu verir Ağrının bazı özellikleri aortik diseksiyon şüphesını akla getirmelidir Ağrının yırtıcı batıcı karakterde olduğu söylenir Başka bir özelliğide orjınınden diğer bölgelere, özelliklede aorta boyunca yansıma özelliğidir, bu durum vakaların %70’inde tespit edilmiştir Ağrının yeri diseksiyon bölgesini destekleyebilir Çünki lokalize semptomlar aortadaki altta yatan tutulumu belirtmeye eğilimlidir Spitel ve arkadaşlarına göre göğüs ağrısının lokalizasyonu sadece anterior yerleşimli ise %90'nın üzerinde assendan aorta tutulumu vardır Tersine göğüs ağrısı interskapüler yerleşimli ise %90'nın üzerinde descenden aorta tutulumu ve yine boyun, göğüs ve yüzde ağrı varsa ascenden aorta, sırta abdomene veya alt extremitelere vuran ağrı varsa dessendan aorta tutulumu söz konusudur Özellikle Marfan sendromlu hastalarda aort diseksiyonu ağrısız gelişebilir

Senkop: İkinci siklıkla görülür SSS'nin geçici iskemisi ile ilgilidir Geçici körlük paraparezi veya paraplejinin derecesi ve hatta derin koma gibi diğer nörolojik belirtiler görülebilir Nörolojık bulgu olmaksızın senkop görülmesi %4-5 vakadadır ve aciliyet gerektirir

Dispnea ve Hemoptizi: Aort diseksiyonlularda görülebilir Daha çok kronik diseksiyon vakalarında görülür Aort regurjitasyonuna bağlı KKY'nin veya genişlemiş yalancı lümene bağlı bronş erozyonunun belirtileri olarak ortaya çıkar

FİZİK BULGULAR:
1-Hipertansiyon distal aort diseksiyonlu hastaların %80-90'nında vardır Fakat proximal aort diseksiyonlarında seyrektir Tansiyon değişiklikleri; Diseksiyona ciddi hipertansif cevap renal iskemi, arkus aortadaki baroreseptör mekanizmanın hasarı veya nadiren gerçek lümenın aşırı daralmasına bağlı pseudokuarktasyon oluşumu ile ilgilidır Diğer taraftan hipotansiyonun oluşu ya hemoperikardiuma bağlı kalp tamponadı veya hemotoraxa bağlı hipovolemiyi gösteren kötü bir işatettir Bazen hipotansiyon koroner perfüzyonu bozarak miyokardial iskemi ve infaktüsle sonuçlanabilir Brakiosefalik damarları içeren diseksiyon pseudohipotansiyona sebep olur Burada brakial arterin oklüzyonuna bağlı kan basıncının doğru olmayan ölçümü söz konusudur
2-Nabız defisitleri; Aortik regürjitasyona bağlı üfürüm ve nörolojik manifestasyonlar proximal aortik diseksiyonla birlikte daha fazla karakteristiktir Nabız defisitlerinin varlığı ile birlikte akut göğüs ağrısı proximal aortik diseksiyonunun varlığını desteklemektedir Nabız defisitleri arteriel damar boyunca görülür ve bu proximal diseksiyonda %50 kadarken distal diseksiyonların sadece %15’inde görülür ve bu %15’lik vakalarda da genellikle femoral veya sol subklavian arter tutulmuştur Bu tip nabız defisitlerinin nedeni diseksiyon kanadının arterin içine doğru expansionu ile gerçek lümenin yalancı lumen tarafından kompresyonudur Yada damarların orifisine doğru uzanan intimal yırtığa bağlıdır Sebep ne olursa olsun nabız defisiti geçicidir
3-Aortik regürjitasyon; Vakaların %16-17'sinde görülür ve proksimal aortik diseksiyonun önemli bir özelliğidir Eğer distal diseksiyonla beraber aortik regürjitasyon varsa patolojide aort kökünün kistik medial dejenerasyonu düşünülmelidir Üfrüm arteriel kan basıncı ile değişen sol sternal bölgeden daha iyi duyulan müzikal bir üfürümdür Bazı vakalarda konjestif kalp yetmezliği gelişebilir bu durumda üfürüm kaybolur

Proksimal aortik diseksionlarda regürjitasyon sebepleri ;

Aortik kapaklar yeterince kapanamayacak kadar diseksion aort kökünü dilate eder

Disseke hematom kapağa ikinci bir bası yapar

Kapakların anüler desteği yetmezliğe gider

Geniş sirkümferansiel intimal yırtık ile desteksiz intimal kanat sol ventrikül içine prolabe olur ve ciddi aorti regürjitasyon meydana gelir

4-Nörolojik Bulgular: Tüm aortik diseksiyonların %6-19'unda görülür ve proximal diseksiyonlarda daha sıktır Serebrovaskuler hastalık ise %3-6 oranında görülür (innominate veya sol common carotit arterin tutulumu olduğunda) Daha az sıklıkla hastalar konfüzyon hatta koma ile gelebilir Spinal arter perfüzyonunun bozulması ile iskemik spinal kord hasarı buna bağlı olarakta paraperezi parapleji gelişebilir ve bu da daha çok distal diseksiyonlarda görülür
5-Mİ ve iskemi; %1-2 vakada proximal diseksiyon koroner arter ostiumunuda içine alırBurada diseksiyon daha ziyade sağ koroner arteride tutar ve infaktus de inferior lokalizasyonludur Maalesef seconder MI görüldüğünde semptomlar klınık tabloyu komplike eder Tanı bu durumda tam konulamaz altta yatan diseksion tabloyu süreklı değiştirirYapılacak trombolitik tedavi çok büyük felaketle sonuçlanır Kamp ve arkadaşlarının yaptığı çalışmada tromboliz ile tedavi edilen 21 vakada erken mortalite rapor edilmiştir Bunların çoğunda ölüm nedeni kardiak tamponaddır Bu nedenle özellikle inferior MI'lü hastaların değerlendirilmesinde dikkatli olunmalı ve trombolitik tedaviye dikkat edilmelidir
6-Diğer klinik bulgular: Abdominal aortada olan disseksiyon vasküler komplikasyonlar yapabilir %5-8 renal arter tutulumu ve renal iskemi veya frank infakt yapabilir %3-5 mezenterik infakt, %12 iliak arter tutulumu ile femoral nabız defisitleri ve akut alt extremite iskemisi olabilir Bazen göğüs ağrısı semptomları belirgin değilse nabız defisiti periferal nöropati yanlışlıkla periferal embolik hadise sanılabilir

Sol tarafta daha fazla olmak üzere plevral efüzyonlarda görülürAorta etrafında exudatif infilamatuar reaksion veya bazı vakalarda hemotoraks olabilir ses kısıklığı üst solunum yolu obstruksionu ile, trakeobronşial ağaca rüptür ile hemoptizi disfajı, vena cava superior sendromu, hematemez, sternoklavikular bölgenın pulsasyonu, horner sendromu ve açıklanamayan ateş olabilir Devamlı üfürüm durumunda sağ atriuma sağ ventrikule veya sol atriuma rüptür olabilir bu da konjestif kalp yetmezliği ile sonuçlanabilir Tanı özellikle göğüs ağrısı ve diğer klinik semptomların varlığında ve fizik bulgular, göğüs röntgeni olduğunda konabilir

LABORATUVAR:
Göğüs röntgenografisi diseksiyon tanısında sık kullanılır Bunun daha da ötesinde göğüs röntgenogramı aort diseksiyonu şüphesini artırabilir Burada bulgular nonspesifik ve nadiren diagnostiktir Göğüs röntgenogramında %80-90 görülen aortik siluetin genişlemesidir Daha nadir olarakta superior mediastenin genişlemesi görülür

Aortta kalsifikasyonun görülmesi ve bu kalsifikasyonun dış aort tabakasında 1cm’den daha fazla ayrıldığının gösterilmesi aort diseksionunun tanısını destekler Ama diagnostik değildir Yeni çekilen göğüs röntgenogramının eski röntgenogramlarla karşılaştırılması aort ve medıastendeki daha önceki olayların değerlendirme imkanını tanımaktadır Plevral efüzyonlar tipik olarak vardır ve çoğunlukla sol tarafa yerleşirler desenden aortadaki diseksionlarla beraberdirler Bununla beraber aort diseksionlu hastaların çoğunda bir yada daha fazla röntgen anomalileri görülmektedir Bu oran %12'lere kadar çıkmaktadır Bu nedenle normal bir göğüs röntgenogramı hiçbir zaman diseksiyonu ekarte ettirmezBöyle durumlarda hastaların göğüs röntgenogramlarından şüphe etmek gerekir

EKG Bulguları; EKG normal olmakla beraber vakaların 1/3'ünde sol ventrikül hipertrofi bulgularını gösterir Nonspesifik göğüs ağrısı olan hastalarda ST segmentınde ve T dalgasında değişiklikler görülebilir EKG'de MI bulgularının bulunmaması ve yırtıcı göğüs ağrısı bulunan bir hastada diseksiyon teşhisini akla getirmelidir Proksimal diseksiyonda diseksiyon kanadı koroner arteri kapsadığı zaman hastaların EKG'leri de akut MI bulgularını gösterir Ascenden aort diseksiyonlu bazı hastalarda da MI ile sonuçlanabilen koroner arter obstrüksionları gelişebilir

TANI TEKNİKLERİ:

1-Öncelikle çalışmada aort diseksiyonu tanısı düşünülüp düşünülmediği belirlenmelidir
2-Diseksiyonun ascenden, arcus veya descenden aortayı tutup tutmadığı belirlenmelidir
3-Eğer mümkünse anatomik özellikleri, genişliği, tuttuğu bölge, yalancı lümende yerleşen trombüs, diseksiyonun dalları tutup tutmadığı, aortik regürjitasyonun olup olmadığı, perikardial efüzyonun olup olmadığı, koroner arterlerin intimal kanat tarafından tutulup tutulmadığı da değerlendirilmelidir Malesef tek bir görüntüleme yöntemi tüm anatomik detay hakkında bilgi vermemektedir Diagnostik tanıların seçilmesi bu nedenle klinik senaryoya ve hasta yönetiminde belirli informasyona dayanmalıdır

1-Aortografi:
Retrograd aortografi şüphelenilen aort diseksiyonu vakalarında kullanılan ilk diagnostik tetkiktir Aortografide çift lümen veya intimal kanadın görüntülenmesi tanı için yeterlidir Bununla beraber indrekt bulgular arasında; aortik lümen deformitesi, aortik duvar kalınlaşması, yan dalların anormalitesi ve aortik regürjitasyon vardır ki, bunlar destekleyici bulgulardır Ernest ve arkadaşları yalancı lüğmenın %87 intimal kanadın %50 disseksiyon vakasında görüntülendiğini göstermişlerdir

Aortografi uzun yıllardan berı aort diseksionunda diagnostik amaçla değerlendirilmesınde kullanılmıştır Bununla beraber alternatif diagnostik tanı aracları ile tanışılması ıle beraber aortografi eski hassasiyetını kaybetmiştir 1989 yılında yapılan retrospektif bir çalışmaya göre aort diseksionunun tanısında aortografinin sensitivite ve spesifitesi %85-95 olarak bulunmuştır Aortografinin önemli avantajları arasında aort diseksiyonunun genişliği ve yan dalların tutulup tutulmamasıdır
Dezavantajları; İnvaziv bir prosedür olması, kontrast madde kullanılması, belirli bir riskinin olması ve çalışmayı tamamlamadaki problemlerdir Aynı zamanda aortografinin uzun sürmesi de bir dezavantajdır Yine invaziv bir girişim olan aortografi böbrek fonksiyonları bozuk olan hastalarda kotrendikedir

2-Bilgisayarlı Tomografi:
Aort diseksiyonunda bir veya iki aort lümeninin görüntülenmesi veya kontrast opasifikasyonun ayrılmasında önemlidir Aort diseksiyonun indirekt bulguları da görülebilir Tomografinin %83-100 oranında güvenilirliği vardır Ultrasonik tomografinin süperior imaj rezolusyonu sağlayıp aortun ve bunun yanısıra dallarının 3 boyutlu görüntülenmesini sağlar Böylece aort diseksionu tanısında tomografi doğruluğu sağlayıp, aynı zamanda anatomik özellikleri daha iyi tanımlar Tomografi görüntülemenin avantajı noninvaziv olmasıdır ancak bununla beraber İV kontrast madde kullanılması da gerekmektedir

Tomografi aynı zamanda yalancı lümende trombüs olup olmadığını ve yine perikardial efüzyonun olup olmadığını tanımlamada da yararlıdır Tomografinin dezavantajı ise aortik diseksiyonun diğer yöntemlerden daha az sensitif olmasıdır Bununla beraber intimal yırtık 2/3 vakada tanımlanmakta ancak yınede tam olarak ıdantifiye edilememektedir

3-MRİ:
Kullanımı özellikle noninvaziv olması, iv kontrastlı meteryal veya iyonize radyoaktif meteryal gerektirmemesi açılarından avantajlıdır Özellikle transvers sagital ve koronal planda yüksek kalitede imaj sağlamaktadır Aynı zamanda sol anterior oblik açıyı ve ve torasik aortayı daha iyi görüntüleme olanağına sahiptir MRİ özellikle torasik aort anevrizması olanlarda faydalıdır

MRİ %98’e varan sensitifite ve spesifitesi vardır MRİ intimal yırtıkta %88, trombüste %98 ve perikardial efüzyonda da %100 sensitifiteye sahiptir MRİ yüksek doğruluğa sahip bir tanı metodudur Ancak MRİ'nın birkaç dezavantajı vardır Pil takılı hastalarda, vasküler kliplerde, metalik prostetik kalp kapağı olanlarda özellikle kontrendikedir Yan dalların görüntülenmesınde biraz daha sınırlıdır ve aortik regürjitasyonun varlığını tam olarak tanımlayamaz

Aort diseksiyonu olan birçok hasta hemodınamik yönden stabil değildir ve iv antihipertansif medikasyonlara tabi tutulmalıdır Bu antihipertansif medikasyonlar esnasında atreriyel basıncın görüntülenmesi lazımdır Fakat MRİ'nın kullanılması bu görüntülemeyi engellemektedir ve aynı zamanda uzun çalışma boyunca hastayı kısıtlamaktadır

4-Ekokardiyografi:
Şüpelenilen aort diseksiyonlarında kullanılan bir tanı metodudur Noninvazivdir ve çok rahat kullanılabilir Ekokardiografide aort diseksiyonu tanısı intimal kanadın aort lümeninde gösterilmesi ve yine aort lümenınden yalancı kanalın ayrılması ile konabilir Bunun yanında kalpdeki diğer artefaktlarda aortik lümende aortik diseksionu taklit eden dansite değişiklikleride yapabilirler Bu tür intimal bozukluklar artefaktlardan ayırmak için disseke olmuş kısmın aortik duvardan veya diğer kardiak yapılardan bağımsız bır haraketının olmasının yanısıra doplerde de iki lümen arasında farklı rengin görülmesi gerekmektedir Eko'da yalancı lümenin tromboze olduğunun gösterilmesi ve yine intimal kalsifikasyonun veya aortik duvarın kalınlaştığı durumların görülmesi aort diseksionu tanısını destekler
Transtorasik ekoda %59-85 sensitivite ve %63-96 spesifite ye sahiptir Ascenden aortada sensitifite %78-100, descanden aortada ise %31-55'dir
Transösefagial ekoda ise daha iyi bir anatomik görüntüleme ve anatomik detay vermektedir Bu tetkik genellikle hastada yatar pozisyonda sedasyonda yada genel anestezi altında yapılır Bu prosedürde noninvazivdir

TEE, aort diseksionunun klinik tanısında çok önemli bir yere sahiptir

Teşhis doğrulanır (intimal menbran )

intimal yırtık -Diseksiyon genişliği

LV duvar haraketleri

Bronş tutulumu

Aort regürjitasyonu ve derecesi

Perikard veya plevral sıvı belirlenebilir

TEE'nın relatif kontrendikasyonları arasında; bilinen bir özofajeal hastalığın olması ve yine hastalarda %3'e kadar varan tolere edememe görülmektedir

Önemli yan etkileri arasında bronkospazm, hipertansion, bradikardi, ösefajeal perforasyon vardır Ancak bu komplikasyonlar %1'den daha az oranda görülür Önemli bir dezavantajı da distal desendan aorta ve proksimal arkın interpozisyonunda tam olarak bilgi verememesidir

TEE ile aort diseksionunun tanısında %98-99 sensivite bildirilmiştir İntimadaki yırtıklarda %73, trombüste %68 sensitivite vardır Aortik regurjitasyon ve perikardial effüzyonda ise bu oran %100'dür Eğer intimal flep tek başına görülmüşse ve başkada destekleyen bulgusu yoksa diseksion tanısı tam definitif değildir ve başka görüntüleme yöntemleride yanlış pozitif sonuçları ekarte etmek için kullanılmalıdır

Ballol ve arkadaşları 34 aort diseksiyonlu hastaya TEE uyguladılar Bu hastaların 7'sinde koroner arter tutulumu da vardı ve yine bu 7 hastanın 6'sında TEE ile intimal kanadın koroner ostiuma doğru uzandığı gösterildi Bununla beraber TEE koroner arterin sadece proksimal bölgelerini göstermektedir Bu yüzden koroner ateroskleroz durumlarında anjiografi gerekmektedir Bir çalışmada aort diseksiyonundan şüphelenilen hastakların %42-68 gibi bir oranda TEE ile tanı ekarte edilmiştir Bu hastalarda sebebi bilinmeyen bır göğüs ağrısı mevcuttu Granado ve ark TEE ile 42 vakada göğüs ağrısının alternatif sebeplerini tespit etmişlerdir

Bu nedenler arasında; sol ventriküler haraket anomalileri, aort stenozu, perikardial efüzyon ve kardiak tamponad bulunmaktaydıYıne yapılan başka bir çalışmada diseksiyon bulunmayan hastaların %73 kadarında diğer aortik anomaliler tespit edilmiştir Yine bunların %23'üne infaktüs veya iskemi eşlik etmekteydi

İntravasculer USG: (IVUS)
Yamada ve ark 15 hasta ile intravaskuler USG ile kronik aort diseksiyonu bulguları üzerinde çalıştılar Bu çalışmalarda intravaskuler USG torasik aortadaki intimal yırtığı ve tüm aort segmentlerini iyi bir şekilde göstermekteydi İntravaskuler USG abdominal aortanın da değerlendirilmesinde faydalı bulundu

Algoritim:
Bu dört görüntüleme yönteminin pek çok avantajları ve dezavantajları vardır MRİ ve TEE oldukça sensitif fakat çok az spesifitesi olan tekniklerdir MRİ özellikle aortik diseksiyonun değerlendirilmesinde önemli bir yere sahiptir Bu dört method diseksiyonlarda birlikte olan komplikasyonların değerlendirme açısından birbirlerinden farklılık göstermektedir Bu komplikasyonlardan opere edilmemiş proksimal aortik diseksiyonlarda erken mortalite oldukça yüksektir Aortografi acil durumlarda uygulanır ve aynı zamanda anjiografiyide gerektirmektedir Fakat invaziv bir prosedürdür ve kontrast ajan kullanımını gerektirir MRİ oldukça doğruluğa sahiptir Acillerde kullanılmaz ve uzun süreli kullanımınıda kısıtlanmaktadır CT incelemesi ise birçok acil durumlarda vardır, çabuk tamamlanır TEE ise yine birçok merkezde vardır, yatar pozisyonlarda çok çabuk tanımlanabilir ve unstable hastaların değerlendirilmesinde çok dikkatli olunmalıdır TEE şüphelenilen aort diseksionundan emin olunması güvenilirliği ve doğruluğu nedeni ile yüksek kullanımdadır

Bunun yerine CT kullanımı aort diseksionunda efektif görüntülemeği sağlamaktadır Bununla beraber aort diseksiyonu tanısı CT ile konulmuşsa hasta daha emin bir merkeze gönderilmelidir TEE'nın uygulandığı ve tanıyı diseksiyon anatomisi açısından daha iyi ortaya koyduğu durumlarda hasta direkt olarak operasyon odasına alınabilir

MRİ'da diğer görüntüleme yöntemlerinden birisidir ve diseksiyonun araştırılmasında daha az pratiktir Mükemmel bir doğruluğu, yüksek kalitede detay görüntüler vermesi açısından faydalıdır Yine MRİ anevrizma formasyonunu, diseksionun yaygınlığını ve diğer komplikasyonları belirlemede önemli bir yere sahiptir

Aortografi rolatif dezavantajlarına rağmen aortun yan dallarının anatomisinde önemli bir role sahiptir Ancak aortografi definitif tanı için diğer imaj yöntemleri arasında tam olarak yer alamamaktadır

Son olarak her enstitü en uygun tanısal yaklaşımını belirlemeli ve bu dört görüntüleme yönteminin hangisinin daha fazla risk taşıdığını ve yine aynı zamanda bunların hangisinin diagnostik prosedür olarak kullanılması gerektiğini belırlemelidir

Koroner anjiografinin rolü:

Aort diseksionunda koroner arterin cerrahiden önce değerlendirilmesi önemlidir Koroner arterin 2 tip tutulumu vardır

1-Akut: proximal koroner daralma veya oclüzyonunun söz konusu olduğu durum
2-Kronik: aterosklerotik koroner arter hastalığının varlığındaki bu hadise diseksiyon proçesinden bağımsızdır ve cerrahi mudahaleyi komplike edebilir

Bazı vakalarda koroner tutulum bir intimal plak tarafından olur ve akut Mİ veya iskemi bulguları gösterebilir Bununla beraber TEE proximal koronerlerde bir çok vakada tanıyı koydurabilir Aortografide koroner arter tutulumunu gösterebilir Ancak burada koroner anjiografinin rolü daha önemlidir Fakat koroner anjiografi aort diseksiyonlu hastalarda riskli olabilir Bununla beraber proximal diseksiyonlu ve aort kökü dilatasyonlu hastalarda bazen koroner anjiografi başarı ile sonuçlanmaz Buna ek olarak proximal koroner obstrüksionlar cerrahi sırasındada tanımlanabilirler

Kronik koroner arter hastalığı aort diseksiyonlu vakaların 1/4'ünde görülebilir Bu altta yatan koroner hastalığın identifiye edilmesi yukarıda tartışılan 4 görüntüleme yönteminin biraz daha ulaşılmadığı tarafta kalmaktadır Yapılan çalışmalara göre bilinen bir koroner arter hastalığı hikayesi veya EKG’de iskemik bulguların varlığı gibi endikasyonlar olmadıkça preoperatif koroner anjiografisi tavsiye edılmemektedir

AORT DİSEKSİYONUNUN TEDAVİSİ
Tedavi edilmemiş aort diseksiyonu vakalarının 1/4'ünden daha fazlası ilk 24 saat içinde ölmektedir Yarısından çoğu ilk hafta içerisinde 3/4'ünden çoğuda ilk ay içerisinde ve %90'nından fazlasıda bır yıl içerisinde ölürler

Aort diseksiyonunda cerrahi yaklaşım fenestrasyon prosedürüdür Burada disseke aorta insize edilir ve distal bağlantı yalancı ıle doğru lümen arasında yaratılır Böylece yalancı lumen dekomprese edilmiş olur Bu prosedür birçok cerrah tarafından özellikle descenden aorta diseksiyonlarında renal ve mezenter iskemi durumlarında kullanılmaktadır Bu method DeBakey ve ark tarafından 1950'lerde tanımlanmıştır Cerrahideki amaç intimal yarığı eksize etmek yalancı kanalı oblitere edip aortu drekt veya sentetik greft aracılığı ile rekonstrükte etmektir Proksimal diseksionda, aortik valv yetmezliği durumlarında prostetik aort kapak replasmanıda yapılabilmektedir

Medikal tedavide amaç hastanın hemodinamik sisteminin stabilizasyonunu sağlamaktır Kan basıncı monitorizasyonu, kardiak ritim ve üriner çıkım sağlanmalıdır İV katater yerleştirilmeli, İV medikasyon ve sıvı dengesi ayarlanması yapılmalıdır Özellikle sağ koroner cerrahi esnasında aort klemplendiği zaman fonksionel kalabilen arteriel katater yarleştirilmelidir Bununla beraber sağ koldan kan basıncının daha fazla olduğu durumlarda bu yerleştirilen kateter sola geçirilmelidir Aynı zamanda santral venöz kataterler kullanılabilir

Arteriel kan basıncının akut olarak azaltılmasında vazodilatatör nitropurassid etkilidir 20 mikrogr/dak titre halinde verilir Eğer tek başına kullanılırsa dP/dT de artma yapabilir ve sonuç olarak diseksiyona olumsuz etkisi olabilir Bu nedenle bu ilaç kullanıldığı zaman beraberınde B blokerınde kullanımı esastır dP/dT'yi azaltmak için İV beta bloker artan dozlarda doyurucu cevap elde edilene kadar özellikle kalp hızı 70-80 atıma gelinceye kadar uygulanabilir

Beta blokerlerden aort diseksiyonunda özellikle propranalol kullanılmalıdır Bununla beraber diğer Beta blokerlerin de etkili olduğu sanılmaktadır 1mg propranalol 3-5 dakika süre ile istenen etki elde edilene kadar verilmektedir Başlangıç dozu 0,15 mg/Kg'dan fazla olmamalıdır Etkiyi devam ettirebilmek için propranalol 4-6 saatte bir verilmelidir Labetalol de hem alfa hem beta etkisi olan bir ilaçtir Özellikle aort diseksiyonunda hem dP/dT hemde arteriel basıncı azalttığından dolayı kullanılabilir Başlangıç dozu 10mg'dır Günlük 20-80mg 10-15 dakikada verilmelidir (Kalp hızı ve kan basıncı kontrol edilene kadar) Burada idame tedavisine 2 mg/dk ile başlanıp 5-20mg dakikaya kadar titre edilir Çok kısa etkili olan esmalolde özellikle labil arteriel basıncı olan ve cerrahi planlanan hastalarda gereklidir 30 mg iv bolus halinde 3 mg/dak ile verilip 12 mg/dak'ya kadar titre edilir Esmolol hem beta bloker güvenilirliği tespit etmek ve hemde obstruktif pulmoner hastalık hikayesi olan hastalarda toleransı test etmek için kullanılabilir Böyle bronkospazmı olan hastalarda kardioselektif beta blokerler mesela atenolol veya metapronolol kullanılabilir Beta bloker kullanımı kontrendikasyonları ise; sinüs bradikardisi, 2-3 derece AV blok, konjestif kalp yetmezliği ve bronkospazm gibi durumlardır Bu durumlarda arteriel basıncı veya dP/dT'yi azaltmak için diğer ilaçlar kullanılabilir Hipertansif krizde kullanılan kalsium kanal blokerleri de son günlerde artan sıklıkla aort diseksionlarında kullanılmaktadır Özellikle negatif ınotrop-kronotrop etkili dilaltı nifedipin sık kullanılır Kombine vazodilatatör ve negatif inotrop etkileri ile diltizem ve verapamilde aort diseksionlarında kullanılabilirler

Refrakter hipertansion diseksiyon kanadının 1 veya her iki renal arteri basıya uğratması sonucu çok fazla miktarda renin salgılanmasına sebep olduğunda ortaya çıkabilir Bu durumlarda antihipertansif tedavi ACE inhibitörleri ile uygulanabilir Dozu 4-6 saatte bir 0,625mg'dır Eğer hasta normotensif ise tek başına beta blokerler dP/dT 'yi azaltmak için kullanılabilir Hastada beta bloker kullanımı kontrendike ise diltiazem ve verapamil tercih edilebillir

Aort diseksiyonu şüphesi olan hastada ağır bir hipotansion varsa hızla volüm yüklenmesi yapılmalıdır Bu özellikle tamponad ve ya aort rüptürü kuşkusunda önemlidir Aort diseksionu olan bir hastada hipotansiyon tespit edildiğinde agresif tedaviye başlamadan önce diseksionun TA ölçülen extremitenın dolaşımına selektif olarak bası yapmış olma ihtimali diğer extremitelerden de ölçüm yapılmak süreti ile ekarte edilmelidir Eğer vazopressör refrakter hipotansiyon tedavisi için kesin olarak gerekli ise norepinefrin veya fenilefrin tercih edilir Dopamin de renal perfüzyonu düzeltmek için düşük dozlarda kullanılabilir

Uygun medikal tedavi hastanın stabilizasyonunu sağlamak için gereklidir Eğer hasta stabil değilse TEE acil durumlarda veya yoğun bakum ünitelerinde hem görüntüleme hemde terapotik değerlendirme imkanı sağladığından kullanılabilir Eğer hastada unstable diseksiyon şüphesi varsa o zaman aortik rüptür veya kardiak tamponad olabileceği göz önunde bulundurmalıdır ve hasta direkt olarak operasyon odasına, cerrahiye alınmalıdır Bu gibi durumlarda intraoperatif TEE de kullanılabilir

Kardiak tamponadda yaklaşım:
Kardiak tamponad sıklıkla akut proksimal aort diseksiyonunun bir komplıkasyonu olarak gelişir Bu da hastalardaki en yaygın ölüm nedenidir ve sıklıkla hipotansiona neden olur Tamponad kuşkusu bulunduğu halde hasta hemodinamik açıdan kararlı durumda ise perikardiosentezden kaçınılmalıdır Çünki bu işlem hastayı hemodinamik açıdan kararlı duruma getirmek yerine hemodinamik kollapsa neden olur Bunun yerine aortun doğrudan hemodinamik yolla onarımı ve hemoperikardiumun intraoperatif drenajı için hastayı ameliyathaneye ulaştırmaya çalışılmalıdır

Definitif tedavi:
Bu tedavi şekli son birkaç yıldan beri yapılmaktadır Genelde proximal disseksiyonlarda cerrahi tedavinin medikal tedaviye öncelikli olduğu görüşü vardır Bununla beraber progresif proximal diseksionu olan hastalarda genellikle aortik rüptür, kardiak tamponad veya nörolojik defisitler gelişmektedir Proximal diseksionlu ve cerrahiye alınmayan hastalarda veya cerrahinin kontrendike olduğu hastalarda medikal tedavi başarılı bir şekilde yapılmaktadır Akut distal aort diseksiyonlarında şikayet eden hastalar diğer bir açıdan da proximal diseksiyona nazaran daha az komplikasyon riski altındadırlar Bunun da ötesinde distal disseksiyonlu hastalar daha yaşlı olma eğilimine ve daha fazla artmış atheroskleroz veya kardiopulmoner hastalık prevalansına sahiptir ve bunların cerrahi riskide daha yüksektir Bazı araştırıcılar progresif olarak cerrahi mortalite de bir azalma tespit etmişlerdir Sonuç olarak medikal tedavi bazı hastalarda daha favori olarak gösterilmektedir Ancak distal diseksiyonlar rüptür; expansion, sakküler anevrizma, vital organ iskemisi veya sürekli ağrı ile komplike olmuş ise cerrahi tedavi tavsiye edilir Cerrahi tedavi aynı zamanda proximal ve distal diseksionlu Marfanlılarda da tercih edilir

Sonuç olarak medikal tedavi; rüptür anevrizma aortik regürjitasyon, arteriel oklüzyon veya diseksiyonun rekürensi gibi komplikasyonların gelişmediği tüm stable distal ve proximal diseksiyonlu hastalarda tercih edilmelidirAncak medikal tedavinin de kontrendike olduğu bazı durumlar vardır

Bunlar;

Normotansiyon

Kalp tamponadı

Majör arterlerin tutulması

Aort yetmezliği

Sol ventrikül yetmezliği

CERRAHİ TEDAVİ:

Cerrahi risk bütün hastalarda ileri yaş, pulmoner amfizem gibi komorbit hastalıkların birlikte olduğu durumlarda, kardiak tamponad, şok, vital organ hasarı, miyokard ınfaktüsü, serebrovasküler hastalık ve özelliklede daha önceden var olan renal yetmezlik durumlarında artmaktadır

Definitif cerrahi tedavide genel amaç; aortanın en fazla hasar görmüş segmentlerinin rezeksionu, intimal yırtığın eksizyonu ve yalancı lümenin diseksiyonun proximal ve distal sütürlerle obliterasyonudur gerekirse sentetik aort grefti yerleştirilir

Tip-A diseksiyonlarda, median sternotomi ile yaklaşılır, sağ atriofemoral by-passla tamir yapılır, pulsasyonu güçlü olan femoral arterin kanülasyonu dikkatli yapılmalıdırKardiopulmoner by-passa yavaşca girilerek innominate arter çıkış yerinden klemplenir Hemodilüsyon ile sistemik hipotermi (20oC) , düşük akım (100-1500ml/dk/m2), düşük basınç (30-50mmHg) bypasa izin verilerek aortik travma minimale indirilir İntimal yırtığın yerini tam olarak belirlemek için longitudınal aortotomi yoluyla aorta bakılır ve koroner ostium, derin lokal hipotermi oluşturmak için soğuk kardioplejik solüsyonla perfüze edilir

Aortun proximal ağzı 4/0 polipropilen sütürlerle devamlı sütür tekniği ile greftle anastomozu yapılır, distal yalancı lümen giderilir 3 cm'lik bir teflon band distal anastomozu komprese etmek için kullanılır,bu aortu kuvvetlendirir ve hemostaz sağlar

Alternatif olarak, Aort diseksiyonunun tamirinde intraluminal greft kullanıldı ve sutur çizgisinde yalancı lumene olan sızıntılar önlenebildi

Aortik anüler ektazili ve marfan sendromlu hastalarda aort kapak replasmanı gerekir Aort köküne kompozit kapak-greft implante edilir ve koroner ostium greftle anastomoze edilir Yaygın diseksionlarda koroner ostium tutulur, safen ven grefti ile koroner by-pass gerekebilir

Arkus diseksionları:
Kardiopulmoner by-pass'a derin sistemik hipotermide başlanır ve arkus, dolaşım arresti sırasında gözlenir Arkus aortadaki intimal yırtıkların çoğu innominate arter orifisi yakınında meydana gelir Buna rağmen arkus damarlarının reimplantasyonu ile arkus içinde replasman bazen gerekmektedir

Tip-B Diseksiyonları:
Tip-B diseksiyonu'na sol lateral torakotomi ile yaklaşılır Proximal ve distal kontrol edildikten sonra , aorta kros klemp konur, intimal yırtığı içine alan segment rezeke edilir ve greft yerleştirilir Proximal ve distal yalancı lümenler giderilir ve yeniden gerçek lümene akım sağlanır Tip-A diseksiyondaki gibi sütür iplikleri teflon yamalarla iyice kuvvetlendirilir ve intraluminal greft, eğer yırtık ve sol subklavian arter arasında yeterli gerçek lümen bulunursa, distal ve bazen de proximal anastomoz yapmak için kullanılabilir

Desenden aortanın klempe edilmesi sırasında spinal kanalın en iyi korunma yollarına ait çok çeşitli çelişkiler vardır ve iki temel cerrahi yaklaşım geliştirilmiştir Klemp ve dikiş yaklaşımı ile heparinizasyon ve heparinle ilgili mortaliteden kaçınılır, fakat 30dk’yı aşan kros klemp süresi paralizi yönünden güvenilir sınırı aşmaktadır Alternatif olarak, distal perfüzyon pompa oksijenatör teknikleri iskemik komplikasyonları minimuma indirir, ancak hemostaz düzensizliklerinden mortalite oranı yükselmektedir

Kronik diseksiyonlar:
Kronik diseksiyon için cerrahi, genellikle geç anevrizma oluşumu için veya kronik aort yetmezliği için yapılır ve geniş rezeksiyon ve rekonstriksiyon gerekebilir Kronik Tip-a diseksiyonlarda, aort köküne veya kapağa genellikle kompozit greft replasmanı gerekebilir Kronik tip-b diseksiyonlarda, hastaların çoğuna descenden aorta iç kısmına ve bazende torakoabdominal aortaya replasman gerekir Kronik diseksiyonlarda, vital organların perfüzyonu, persistan yalancı lumene bağlı olabilir, hem gerçek ve hemde yalancı kanallara direkt akım sağlamak için cerrahi tamir gerekir Bu gerçek ve yalancı lumenler arasında genel bir bağlantı (fenestrasyon) kurulması ile kronik dissekan aortun dış duvarına distal anastomoz yapılması ile genellikle sağlanmıştır

Postoperatif takip:
Aort diseksiyonu tamiri yapılan hasta, geç dönemde anevrizma gelişimi ve reküren diseksiyon rüptürüne (en sık distal aort tutulumu) bağlı olmaktadır Tip-A da %30 Tip-B'de %38’dir

Doroghazi ve ark ları 160 hastanın uzun süreli takibinde (108 cerrahi, 52 medikal tedavi) ortalama 15 yıllık sürvey %75'dir Stanford gurubunda cerrahi tedavi yapılan 135 hastanın sürveyi 5 yılda %82, 10 yılda %64, reoperasyon insidansı (akut diseksiyonun cerrahi tamirinden sonra %13), hastaların çoğunda yalancı lümen açıklığı tespit edilmiştir %23

UZUN DÖNEMDE TAKİP VE TEDAVİ
Aort diseksiyonu nedeni ile tedavi görmüş hastaların uzun dönem takiplerinde diseksiyonu olmayan kişiler ile kıyaslanması sonucu sürvi açısında istatistiksel olarak anlamlı bir fark bulunmamıştır Distal diseksiyonun proximale, akutun kroniğe, medikal tedavininde cerrahi tedaviye kıyaslanması sonucunda yine uzun dönemde medikal tedavide anlamlı bir fark bulunmamıştır Tüm bu gruplardaki 5 yıllık sürvey tipik olarak %75-82 arasında değişmektedir

Aort diseksiyonlarının geç komplikasyonları arasında; aortik regürjitasyon, rekürran diseksiyon, anevrizma formasyonu veya rüptür bulunur Uzun süreli medikal tedavi hipertansiyonu kontrol etmek için ve dP/dT’yi azaltmak için bütün hastalarda endikedir Gerçekten de bir çalışmada aort diseksiyonunu takiben görülen geç anevrizma rüptürü, iyi regüle edilmemiş hipertansiyonlularda iyi regüle edilmiş hipertansiyonlulara göre 10 kat daha fazla tespit edilmiştir Sistolik kan basıncı 130-140 mmHg veya altında idame ettirilmektedir Burada tercih edilen ajanlar beta-blokerler veya negatif inotropik hipotansif etkisi olan diğer ajanlardır (kalsium antagonistleri gibi) Bunlar kan basıncını kontrol altına almak için gerekirse bir diüretikle kombine edilmelidir

Pür vazodilatatör etkisi olan hidralazın, minoksidil gibi ilaçlar dP/dT oranında artma yapabilirler ve bu nedenle yeterli beta blokör ile beraber kullanılmalıdır ACE inhibitörleride aort diseksiyonu tedavisinde kullanılabilen kuvvetli antihipertansif ajanlardır

Cerrahiyi takiben görülen ölümlerin %29 kadarı disseke anevrizma rüptüründen olmaktadır Bunun ötesinde cerrahinin yapıldığı yere uzak bölgelerde görülen anevrizma rüptür oranı ise %17-25 kadardır Primer aort diseksiyonunu takiben anevrizma görülmesi arasındaki süre takriben 18 aydır Ancak bu süre 2 yıla kadar uzayabilir Disseke aort duvarı rölatif olarak ince olduğundan ve sadece orjinal aortik duvarın dış tabakasını kapsadığından bu anevrizmalar aterosklerotik torasik anevrizmalardan daha sık olarak rüptüre olurlar Böylece bu tür geç görülen anevrizmalarda agresif girişim endikedir

Uzun süreli gözlemlerin primer hedefi; yeni anevrizmalar, hızlı anevrizma gelişimi, diseksiyonun progresyonu veya tekrarı, aort regürjitasyonu veya periferik vasküler kollaps gibi sonradan cerrahi tedavi gerektirebilecek aortik lezyonların erken tespitidir Aort diseksiyonlu hastaların takibinde dikkatli olunmalı, fizik muayeneler yapılmalı, göğüs röntgenleri, seri aort görüntüleri, TEE, CT, MRİ, kullanılmalıdır Genellikle non invaziv ve daha iyi anatomik detay sağlaması nedeni ile MRİ seri çalışmalarda tercih edilmelidir

DERİN HİPOTERMİK TOTAL SİRKÜLATUAR ARREST
Aort cerrahisinde derin hipotermik total sirkülatuar arresti ilk olarak Grıep kullanmıştır Böylece cerrahisi zor olan bazı aort lezyonları rutin klinik olaylar haline gelebilmiştir Cerrahlar kansız ve sakin bir operasyon sahasında ameliyat yapma olanağına kavuşmuşlardır Bundan dahada önemlisi selektif serebral serebral perfüzyon gibi yöntemlerın kullanılması ile meydana gelen santral sinir sistemi komplikasyonları önemli derecede azalmıştır

Arkus aorta cerrahisinde serebropleji gibi yöntemler günümüzde yeni yeni denenmeye başlanmış olsa bile kullanılması geniş klinik kabül gören en güvenli yöntem derin hipotermik total sirkülatuvar arresttir

Akut aort diseksiyonları cerrahi tedavisinde Cooley'in açık tamir prensipleri günümüzde geniş bir kitle tarafından kabul görüp uygulanmaktadır Hastalıklı aorta klemp konmadan distal anastomozun yapılabilmesi ve sadece grefte klemp konması ancak sirkülatuar arrest ile mümkündür Bu nedenle total sirkulatuvar arrest uygulaması klinikte en yaygın kullanım alanını akut aort diseksionlarının cerrahi tedavisinde bulmaktadır Disseke aorta klemp koymak yeni intimal yırtıkların ortaya çıkmasını sebep olarak yeni diseksiyonların ortaya çıkmasına sebep olmaktadır

Soğutma sırasında vucut ısısının monitorizasyonu ve soğutmanın süresi ile şekli işlemin başarısı açısından büyük bir öneme sahiptir Soğutma süresi uzadıkça vucut ve beyin daha homojen bir şekilde soğumaktadır Isı monitorizasyonunda en değerli bilgiyi nazofarengial ve timpanik problar vermektedir Ösefagus kalple olan yakın teması nedeni ile çabuk ısınıp çabuk soğumaktadır Bu nedenle yalnızca ösefagus ısısının monitorizasyonu ile yetinmek beyın korunmasında yetersizliklere neden olabilmektedir Soğutmanın 10 dereceden daha düşük bir gradientle yapılması homojen bir koruma sağlamaktadır Bunun yanında özellikle arrest sırasında beyin ısısı kısa sürede oda ısısına dönme eğilimi gösterdiği için mutlaka buz dolu torbalarla kranyum sarılmalıdır

Tüm perfüzyon süresince kan gazları alfa stat prensibi ile düzenlenmelidir Vücut ısısı düştükçe kan karbondioksit basıncının düşme ve kan pH'sının yükselme eğilimi gösterdiği için 18 derece civarında pH'nın 74 karbondioksit basıncının 40 mmHg düzeyinde tutulması beyınde ciddi asidoza ve geri dönmeyen beyın hasarına sebep olabilir pH 76 karbondioksit basıncı 18-20 mmHg düzeyinde tutulmalıdır Yapılan deneysel ve klinik çalışmalar alfa stat uygulanan hallerde 28 derecede beyin otoregülasyonunun korunduğunu göstermiştir pH stat uygulanan hallerde ise 28 derecede ise beyinin otoregulasyonu kaybolmakta ve beyın kan akımıbasınca bağlı olarak değişmektedir 18-20 derece cıvarına iniğlince otoregulasyonkan gazı uygulamasına bağlı olmaksızın kaybolmakta ve beyin kan akımıkan basıncı değişikliklerinden drekt olarak etkilenir hale gelmektedir Bunların yanında beyini asidozdan korumak için kan glukoz düzeyinin %200-300 mg düzeyınde tutulmalıdır %500 mg ın üzerınde ki kan glukoz düzeyleri, beyinde glukozun Embden-Meyerhoff yolu ile laktata dönüşmesine ve ağır bir asidoza neden olmaktadır

Beyinde no-reflow, fenomeninin gelişmesini önlemek ve yeterli bir periferal dolaşım sağlamak için kan hematokriti18-20 derece de %20 düzeyinde olmalıdır

Uzun ve kısa etkili barbituratlar gibi anestetik ajanların kullanılması beyin metabolizmasını yavaşlatarak beynın iskemiye olan toleransını arttırmaktadır Kalsium kanal blokerleri ve Mannitol oksijen free radikal scavengerleri ise iskemi sonrası reperfüzyon hasarının önlenmesinde rol oynamaktadır Yapılan çalışmalar ve klınık deneyim 45 dakikalik bir arrest süresinin güvenli bir arrest süresi olduğunu göstermektedir Teknik ayrıntılara dikkat, iyi bir metabolik yönlendirme ve homojen bir soğutma ve ısıtmanın sağlanması beynın korunmasında ana ögelerdir

Son yıllarda redrograd serebroplejinin (RSP) derin hipotermik sirkülatuar arrest ile birlikte uygulanması yaygın bir kabül görmeye başlamıştır RSP ilk olarak kardiyopulmoner by-pass sırasında meydana gelen massif hava embolilerinde serebral dolaşımı hava embolilerinden ve norolojik komplikasyon oranlarını azaltma amacı ile ortaya atılmıştır Aort cerrahisinde RSP nın ilk plenlı kullanımı ise japonya'dan Ueda ve arkadaşları tarafından bildirilmiştir RSA+HSA'nın sadece HSA ya oranla daha iyi bir koruma sağladığını ortaya koyan deneysel ve klinik çalışmalar vardır Bununla birlikte RSP'nın faydalı etkisinin beyne oksijen ve substrat sunumundan kaynaklanıp kaynaklanmadığı konusunda ciddi şüpheler vardır RSP beynin sirkulatuar arrest sırasında ısınmasını önlemekte, arrest sırasında biriken toksik maddeleri ortamdan uzaklaştırmakta, arkus aorta açıldığında karotislere yolu ile oluşacak hava ve partikul embolilerini serebral damarları ters yönde yıkayarak önlemektedir Tüm bu saydığımız faktörler RSP nın yararlı etkilerinin ortaya çıkmasında kümülatif bir etki yapıyor olabilirler Aort cerrahisi sırasında sirkülatuar arrest kullanılan hastalarda gelişen nörolojik komplikasyonları kabaca fokal ve diffüz nörolojık komplıkasyonlar olarak ayırmak mümkündür Fokal nörolojık komplikasyonlar sıklıkla embolık kökenli stroklardır diffüz nörolojik olaylar ise sıklıkla geçici olaylardır Ergin ve ark tarafından %19-25 arasında değişen oranlarda görüldüğü bildirilmektedir

Aritmi,kalpte ritm bozukluğu

KALPTE NORMAL İLETİ SİSTEMİ:
Normalde kalp atımı sağ kulakçıktan başlarSağ kulakçıkta elektrik uyaranlar çıkaran sinüs düğümü adı verilen özel hücre grupları vardır(Doğal kalp pili)
Uyaran kulakçıktan atriventriküler düğüme gelir Atrioventriküler Düğüm, uyaranı karıncıklara taşıyan yollarla(Sağ Dal,Sol Dal) bağlantılıdırUyaranın bu yollar aracılığı ile bütün kalpte dolaşması sonunda önce kulakçıklar kasılarak kan karıncıklara pompalanır Saniyeden kısa bir süre içinde kasılan karıncıklar yardımıyla kan tüm vücuda dağıtılır

Bu işlem normalde dakikada 60-100 kez tekrarlanır

Gerek uyaranın sinüs düğümünden başka yerlerden çıkması, gerek iletim yollarındaki aksaklıklar (blok), gerekse sinüs düğümünün anormal çalışması bu normal süreci bozar ve aritmi denilen kalp atım bozukluklarına neden olurKalp atımlarının düzeninin değişmesine aritmi denirAtımlar arasındaki aralıkların kısalıp uzaması ve atım sayısının anormal ölçüde artmış( takikardi ) veya azalmış ( bradikardi ) olması halidir

Değişik kalp hastalıkları(Koroner kalp hastalıkları, Kalp kası hipertrofisi,Kalp kasının iltihabi hastalıkları, Kapakçık hastalıkları, Elektrofizyolojik anormallikler aritmiye neden olurBunun dışında metabolik bozukluklar, elektrolit denge bozuklukları,tütün, alkol, stres,cafein, diyet ilaçları, soğuk algınlığı ilaçları da aritmi nedeni olabilir

Aritmiler, kalp atımına neden olan elektriksel odağın bulunduğu kalp bölgesine göre;

Atrium(Kulakcık) kökenli aritmiler,

Ventriküler(karıncık kökenli) aritmiler olarak ikiye ayrılır

Atrium(Kulakcık) kökenli aritmiler
Sinüs aritmisi :Solunuma bağlı olarak kalb hızındaki değişmedir

Sinüs takikardisi: Sinüs düğümü alışılmıştan hızlı eletriksel uyaran çıkartır ve kalp hızı artar

Prematüre supraventriküler kontraksiyon(Zamanından önce ortaya çıkan karıncık üzeri bölge kökenli kalp kasılması )veya Prematüre atrial kontraksiyon(Zamanından önce ortaya çıkan kulakçık kökenli kalp kasılması)

Supraventriküler takikardi(karıncık üzeri bölgeden köken alan kalp hızı artması) ve paroksismal atrial takikardi(nöbetler halinde gelen kulakçık kökenli kalp hızı artması)

Ventriküler(karıncık kökenli) aritmiler
Prematüre ventriküler kompleks(Zamanından önce ortaya çıkan karıncık kökenli elektiriksel uyarana bağlı, karıncık kasılması)

Ventriküler takikardi:Karıncık kökenli elekriksel uyaranlara bağlı kalp hızı artmasıdır Hastada çarpıntı, göğüs ağrısı, solunum güçlüğü, hırıltılı solunum yakınmaları ortaya çıkarTansiyon düşüktürKomaya kadar gidebilen şuur bozuklukları olurHastanın en kısa zamanda hastaneye yetiştirilmesi gerekir

Ventriküler fibrilasyon:Karıncığın kontrolsuz ve çok hızlı kasılmalarıdır Bu durum kanın pompalanmasından ziyade karıncığın titremesine sebeb olur Nabızsız aritmi adı da verilir Kalbin pompalama yeteneğinin kaybı ile ani ölüme neden olur

Kalp bloğu
Elektriksel uyaranın normal yollardan karıncıklara geçememesidir

Uyaranların tamamı gecikerek geçer

Uyaranların bir kısmı gecikerek geçer

Uyaranların hiçbiri geçemez(Kalp atımları karıncıklardan köken alır,kalp hızı çok yavaştır)

Sadece Sağ Dal'da iletim bozulmuştur (Sağ Dal Bloğu)

Sadece Sol Dal'da iletim bozulmuştur(Sol Dal Bloğu)

Aritmi tanısındaki testler
Elektrokardiyografi(EKG):Kalbin elektriksel aktivitelerinin kaydedilmesidir Göğsün üstüne,el ve ayak bileklerine çeşitli diskler yerleştirilir ve kaydedici cihaza kablolarla bağlanır Kalbin elektriksel sinyalleri bir kağıda yazdırılır Doktor kalbin ritminde değişiklik olup olmadığını kontrol eder

-İstirahat EKG si: Hasta ekg çekilirken hareketsiz olarak birkaç dakika yatar
-Egzersiz EKG si: Hasta EKG ye bağlı iken bisiklet ve koşu bandında efor yaparBu test,egzersizin aritmiye neden olup olmadığını veya aritmileri artırıp artırmadığını,veya kalp kaslarına kan akımının bozulduğuna dair bir belirti çıkıp çıkmadığını (İskemi) gösterir

-HOLTER testi (24 saatlik EKG takibi): Hastanın günlük hayatı sırasındaki EKG değişiklliklerini kaydeden bir cihazdır Bu test sayesinde diğer EKG testlerinde görülemeyen ritm bozuklukları veya iskemik bulgular saptanır

-Transtelefonik İzleme:Hasta kaydedici cihazı, 24 saatten daha uzun süre taşır Aritmi hissedince bu bilgiyi, izleme istasyonuna ya anında , ya da kaydederek daha sonra telefon yardımıyla iletir Bu test daha çok nadir gelen aritmileri saptamakta yararlıdır

Elektrofizyolojik çalışma (EPS):Genellikle kasık toplar damarından girilerek, ince ve esnek bir tüp (katater) yardımıyla sağ kulakçık ve karıncığa ulaşılır Kalbin elektriksel aktivitesi izlenir Bu test, doktorların aritminin tipini ve tedaviye nasıl cevap verdiğini saptamalarına yardım eder

Aritmiler Nasıl tedavi edilir ?

İlaçlar: Dikkatli seçilmelidir Yan etkileri fazladır Aritmiyi artırabilir Dozun tesbitinde sürekli doktor kontrolu ve EKG testleri kullanılmalıdır

Kardiyoversion:Kalbi normal ritmine döndürmek için acil durumlarda, doktorlar tarafından göğüs duvarına uygulanan elektirik şokudur

Kalp içi defibrilatör(ICD): Ani ölümlere sebeb olacak ciddi ventriküler aritmiler (ventriküler fibrilasyon öyküsü, sık tekrarlayan ventriküler takikardi atakları) söz konusu olan vakalarda kullanılırCihazın gövdesi göğüs kasının içinde oluşturulan yuvaya, elektrotları kalp içine yerleştirilir Bu cihaz, kalp ritmini izler Önemli ve tehlikeli aritmileri ayırt eder Gerektiğinde elektirik şoku vererek ölümcül aritmileri düzeltir Kalp hızının yavaşlamasına bağlı ölüm riski taşıyan hastalarda ayrıca pacemaker fonksiyonundan da yararlanılmaktadır

Kalp pili (Pacemaker): Sinus düğümünün düzgün çalışmadığı durumlarda veya kalp içi elektriksel iletim yollarında blok varsa, bu cihaz elektiriksel uyaranlar göndererek kalbin düzgün çalışmasını sağlar

Elektrofizyolojik araştırma ile aritmiye sebeb olan odak bulunabildiği taktirde bu odağın radyo-frekans dalgaları yardımıyla susturulması yöntemi de kullanılmaktadır

Aritmiler kalpte tekleme



Normalde kalp atımı sağ kulakçıktan başlarSağ kulakçıkta elektrik uyaranlar çıkaran sinüs düğümü adı verilen özel hücre grupları vardır(Doğal kalp pili)
Uyaran kulakçıktan atriventriküler düğüme gelirAtrioventriküler Düğüm, uyaranı karıncıklara taşıyan yollarla(Sağ Dal,Sol Dal) bağlantılıdırUyaranın bu yollar aracılığı ile bütün kalpte dolaşması sonunda önce kulakçıklar kasılarak kan karıncıklara pompalanır Saniyeden kısa bir süre içinde kasılan karıncıklar yardımıyla kan tüm vücuda dağıtılır
Bu işlem normalde dakikada 60-100 kez tekrarlanır
Gerek uyaranın sinüs düğümünden başka yerlerden çıkması, gerek iletim yollarındaki aksaklıklar (blok), gerekse sinüs düğümünün anormal çalışması bu normal süreci bozar ve aritmi denilen kalp atım bozukluklarına neden olurKalp atımlarının düzeninin değişmesine aritmi denirAtımlar arasındaki aralıkların kısalıp uzaması ve atım sayısının anormal ölçüde artmış( takikardi ) veya azalmış ( bradikardi ) olması halidir
Değişik kalp hastalıkları(Koroner kalp hastalıkları, Kalp kası hipertrofisi,Kalp kasının iltihabi hastalıkları, Kapakçık hastalıkları, Elektrofizyolojik anormallikler aritmiye neden olurBunun dışında metabolik bozukluklar, elektrolit denge bozuklukları,tütün, alkol, stres,cafein, diyet ilaçları, soğuk algınlığı ilaçları da aritmi nedeni olabilir
Aritmiler, kalp atımına neden olan elektriksel odağın bulunduğu kalp bölgesine göre;
Atrium(Kulakcık) kökenli aritmiler,
Ventriküler(karıncık kökenli) aritmiler olarak ikiye ayrılır
Atrium(Kulakcık) kökenli aritmiler

Sinüs aritmisi :Solunuma bağlı olarak kalb hızındaki değişmedir
Sinüs takikardisi: Sinüs düğümü alışılmıştan hızlı eletriksel uyaran çıkartır ve kalp hızı artar
Prematüre supraventriküler kontraksiyon(Zamanından önce ortaya çıkan karıncık üzeri bölge kökenli kalp kasılması )veya Prematüre atrial kontraksiyon(Zamanından önce ortaya çıkan kulakçık kökenli kalp kasılması)
Supraventriküler takikardi(karıncık üzeri bölgeden köken alan kalp hızı artması) ve paroksismal atrial takikardi(nöbetler halinde gelen kulakçık kökenli kalp hızı artması)
Ventriküler(karıncık kökenli) aritmiler

Prematüre ventriküler kompleks(Zamanından önce ortaya çıkan karıncık kökenli elektiriksel uyarana bağlı, karıncık kasılması)
Ventriküler takikardi:Karıncık kökenli elekriksel uyaranlara bağlı kalp hızı artmasıdır Hastada çarpıntı, göğüs ağrısı, solunum güçlüğü, hırıltılı solunum yakınmaları ortaya çıkarTansiyon düşüktürKomaya kadar gidebilen şuur bozuklukları olurHastanın en kısa zamanda hastaneye yetiştirilmesi gerekir
Ventriküler fibrilasyon:Karıncığın kontrolsuz ve çok hızlı kasılmalarıdır Bu durum kanın pompalanmasından ziyade karıncığın titremesine sebeb olur Nabızsız aritmi adı da verilir Kalbin pompalama yeteneğinin kaybı ile ani ölüme neden olur
Kalp bloğu

Elektriksel uyaranın normal yollardan karıncıklara geçememesidir

Uyaranların tamamı gecikerek geçer
Uyaranların bir kısmı gecikerek geçer
Uyaranların hiçbiri geçemez(Kalp atımları karıncıklardan köken alır,kalp hızı çok yavaştır)
Sadece Sağ Dal'da iletim bozulmuştur (Sağ Dal Bloğu)
Sadece Sol Dal'da iletim bozulmuştur(Sol Dal Bloğu)
Aritmi tanısındaki testler

Elektrokardiyografi(EKG):Kalbin elektriksel aktivitelerinin kaydedilmesidir Göğsün üstüne,el ve ayak bileklerine çeşitli diskler yerleştirilir ve kaydedici cihaza kablolarla bağlanır Kalbin elektriksel sinyalleri bir kağıda yazdırılır Doktor kalbin ritminde değişiklik olup olmadığını kontrol eder




-İstirahat EKG si: Hasta ekg çekilirken hareketsiz olarak birkaç dakika yatar
-Egzersiz EKG si: Hasta EKG ye bağlı iken bisiklet ve koşu bandında efor yaparBu test,egzersizin aritmiye neden olup olmadığını veya aritmileri artırıp artırmadığını,veya kalp kaslarına kan akımının bozulduğuna dair bir belirti çıkıp çıkmadığını (İskemi) gösterir

-HOLTER testi (24 saatlik EKG takibi): Hastanın günlük hayatı sırasındaki EKG değişiklliklerini kaydeden bir cihazdır Bu test sayesinde diğer EKG testlerinde görülemeyen ritm bozuklukları veya iskemik bulgular saptanır

-Transtelefonik İzleme:Hasta kaydedici cihazı, 24 saatten daha uzun süre taşır Aritmi hissedince bu bilgiyi, izleme istasyonuna ya anında , ya da kaydederek daha sonra telefon yardımıyla iletir Bu test daha çok nadir gelen aritmileri saptamakta yararlıdır

Elektrofizyolojik çalışma (EPS):Genellikle kasık toplar damarından girilerek, ince ve esnek bir tüp (katater) yardımıyla sağ kulakçık ve karıncığa ulaşılır Kalbin elektriksel aktivitesi izlenir Bu test, doktorların aritminin tipini ve tedaviye nasıl cevap verdiğini saptamalarına yardım eder

Aritmiler Nasıl tedavi edilir ?

İlaçlar: Dikkatli seçilmelidir Yan etkileri fazladır Aritmiyi artırabilir Dozun tesbitinde sürekli doktor kontrolu ve EKG testleri kullanılmalıdır
Kardiyoversion:Kalbi normal ritmine döndürmek için acil durumlarda, doktorlar tarafından göğüs duvarına uygulanan elektirik şokudur
Kalp içi defibrilatör(ICD): Ani ölümlere sebeb olacak ciddi ventriküler aritmiler (ventriküler fibrilasyon öyküsü, sık tekrarlayan ventriküler takikardi atakları) söz konusu olan vakalarda kullanılırCihazın gövdesi göğüs kasının içinde oluşturulan yuvaya, elektrotları kalp içine yerleştirilir Bu cihaz, kalp ritmini izler Önemli ve tehlikeli aritmileri ayırt eder Gerektiğinde elektirik şoku vererek ölümcül aritmileri düzeltir Kalp hızının yavaşlamasına bağlı ölüm riski taşıyan hastalarda ayrıca pacemaker fonksiyonundan da yararlanılmaktadır
Kalp pili (Pacemaker): Sinus düğümünün düzgün çalışmadığı durumlarda veya kalp içi elektriksel iletim yollarında blok varsa, bu cihaz elektiriksel uyaranlar göndererek kalbin düzgün çalışmasını sağlar
Elektrofizyolojik araştırma ile aritmiye sebeb olan odak bulunabildiği taktirde bu odağın radyo-frekans dalgaları yardımıyla susturulması yöntemi de kullanılmaktadır

Arterioskleroz damar sertliği


Atardamar duvarının sertleşerek esnekliğini yitirmesiyle oluşan ve daha çok erkeklerde görülen bir hastalıktır Arteriyosklerozun sözdük anlamı atardamar sertleşmesidir Ateroskleroz ise atardamar duvarında belli bir alanın ezilerek esnekliğini yitirmesi ve sertleşmesidir


-Nasıl Bir Hastalıktır?

Arteriyoskleroz bütün kalp enfarktüsü, beyin trombozu ve beyin kanaması olgularının başlıca nedenidir Ayrıca bacak kangrenlerinin büyük bir bölümü de arteriyoskleroz kaynaklıdır Arteriyoskleroz, klinik tablo olarak ortaya çıktığı bu gibi durumlar dışında, genellikle özgün belirti vermeyen bir hastalıktır Birçok varsayım ileri sürülmesine karşın hastalığın nedenleri tam olarak bilinmemektedir Bu nedenle hastalığın orta ve büyük atardamarlarda yaptığı lezyonlarla tanımlanması eğilimi güç kazanmaktadır Arteriyoskleroz en çok orta ve büyük atardamarlarda görülür
Olağan durumunda esnek olan atar-damar duvarları, damardan geçen kan miktarına göre genişler ya da daralır Atardamarlar bu özellikleriyle dolaşımdaki kan miktarını düzenlerler Arteriyosklerozda, atardamar duvarındaki esnek yapılar çok sert olan bağdokusu tarafından kaplanır ve esneklik yok olur Damar duvarının sertleşmesini, duvardan damar içine doğru büyüyen oluşumlar ya da aterom plakları izler Ozellilde aterom plaklarının gelişimi sonucunda damar boşluğunun çapı daralır ve geçen kan miktarı azalır Aterom plakları üzerinde kan pıhtılarının daha kolay oluşması, daralmayı artırarak damarın tıkanmasına neden olur

-Hastalığın Nedenleri
Arteriyosklerozun oluşum süreci ile ilgili birçok varsayım ileri sürülmüştür Klinik ve deneysel yerlerle desteklenen ancak henüz geçerlilikleri kamtlanmamış iki varsayım önemlidir İlk varsayım, arteriyosklerozun oluşumundan yağları sorumlu tutar Atardamar duvarı içten dışa doğru iç, orta ve dış olmak üzere üç katmandan oluşur İç katman bir kat hücre, yani endotel ile onun altında yer alan elastik bağdokusundan oluşur Orta katmanda daha çok kasdokusu egemendir Dış katman ise bağdokusu yapısındadır Yapı olarak bazı açılardan trigliserit, fosfolipit ve lipoproteine benzeyen yağlar damardaki kanın basıncıyla atardamar duvarının iç katmanlanna doğru itilir Bu yağlar olağan koşullarda atardamar duvarını aşarak lenf dolaşımına katılırlar Ama kan dolaşımmdaki yağların çok fazla, yağ moleküllerinin büyük olması ve atardamar duvarının esnekliğini yitirmesi durumunda yağlar atardamar duvarının iç ve orta katmanlarında sıkışıp kalırlar Atar-damar duvarındaki enzimler yağ moleküllerini parçalayarak arteriyoskleroz oluşumundan daha az önem taşıyan kolesterol, yağ asitleri ve başka maddelerin açığa çıkmasını sağlar Serbest kalan bu maddeler atardamar duvarını tahriş eder Damar duvarı bu uyarıya iltihabi bir tepki ile yanıt verir İltihap sonucu gelişen sert bağdokusu damar duvarını sertleştirir Bu süreç sırasında yıkıma uğrayan atardamar duvarında, kolayca parçalanabilen yeni kılcal damar-lar belirir Bu da, iltihaplanmanın daha da artmasına yol açar
Yağların sürekli olarak birikmesi ve atardamar duvarının belirli noktalarda kalınlaşması, damar duvarının içeriye doğru katlanarak aterom plaklarının oluşmasına neden olur Aterom plakları parçalanabilir, ülserleşebilir ya da içeriğinin bir kısmını damara bırakabilir (ateromun ezilerek pelteleşmesi) Özellikle ülserleşme durumunda, dolaşımdaki trombositlerin plak üzerinde birikmesiyle pıhtılaşma süreci başlar Bu, daha ileride pıhtı oluşumuna ve damar tıkanmasına yol açacaktır Pıhtıdan kopan parçalar kan dolaşımıyla taşınarak daha küçük çaptaki atardamarları tıkarlar ve ciddi sonuçlara neden olabilirler
İkinci varsayıma göre, buraya kadar sözü edilen olayları başlatan süreç farklıdır Arteriyoskleroz oluşumunda bozukluğu başlatan etmen, atardamar duyanmn iç katmanmdaki bir lezyona bağlı pıhtılaşmadır Başka bir deyişle, iç katmandaki küçük bir lezyon burada trombositlerin birikmesine ve hastalık zincirini başlatan olağandışı pıhtılaşmaya neden olur Bu durumda yağların damar duvarına girerek yerleşmesi nicel açıdan önemli görülse de, ikincil bir etkendir


-Hastalığın Belirtileri

Arteriyosklerozun özgün belirtileri olmadığı vurgulanmıştı Belirtiler ancak damar lezyonlan belirginleştikten sonra ortaya çıkar Arteriyoskleroz lezyonlan olan hastalann yalnız yüzde 5- l0'unda klinik belirtiler gözlenir Hastalığa bu nedenle "aysberg hastalığı" da denir Daha çok büyük damarlann iki dala aynldığı noktalarda yerleşir
Japonlar'da, Yemenliler'de ve Jamaikalılar'da arteriyoskleroz kalbe oranla beyinde daha çok görülmektedir Arteriyoskleroz belirti verdiğinde, belirtiler lezyonun yeri ile ilişkilidir Bunun nedeni dokulara yeterli oksijen iletilememesi ve söz konusu bölgedeki kan dolaşımının engellenmesidir
Yerleşimin beyinde olduğu durumlarda görme ve konuşma bozukluklan,ilerleyici bellek yitimi, anlık bilinç yitimleri, yer ve zaman kavramlannın bozulması, kol ya da bacaklarda kas gücünün ani ve geçici olarak zayıflaması ve son olarak da beyin trombozu gelişir
Hastalık kalbi tutarsa kalp kasının kasılma gücü, gelen oksijenin yetersizliği nedeniyle zayıflar Kalpte ek atımlar (ekstrasistol), kalp atışlarının nöbet halinde hızlanması (paroksismal taşikardi) ve kulakçığın hızlı kasılması (flater) gibi ritim bozuklukları görülür Koroner damar lezyonlanna, spazma yol açan refleksler de eklenirse anjinaya benzer göğüs ağrıları belirir Son aşamada ise miyokart enfarktüsü gelişir
Arteriyoskleroz bacak damarlarını tutarsa yürüme sırasında kramp ağrıları, deride kalınlaşma ve rengin koyulaşması, bacaklarda ısı düşmesi ve zamanla kangren gelişir
Son olarak, böbrek atardamarlarmnın tutulduğu olgularda kan basıncı yükselmesi ve böbrek işlevlerinde hafif bozukluklar görülür Böbreğin küçük damarlannın da tutulması ile durum daha tehlikeli olabilir

-Yaş ve cinsiyetin etkisi

Arteriyoskleroz erişkin erkeklerde daha yaygındır Orta yaş düzeyinde, erkeklerde kadınlardan daha sık görüldüğü uzun süredir bilinmektedir Menopoz sonrasmda iki cins arasmdaki fark ortadan kalkar Kadınlarda, östrojenin ve öteki eşey hormonlarının arteriyoskleroza karşı koruyucu rolü olduğu düşünülmektedir
Arteriyosklerozun orta yaşlı erişkinlerde daha yaygın olması gençlerde görülmeyeceği anlamına gelmez Kore Savaşı'nda ölen askerlerde yapılan otopsi incelemelerinin sonuçlanna göre, arteriyoskleroz lezyonlan bu yaş grubunda da oldukça yaygmdır
Bazı kişilerde arteriyosklerozun doğumdan hemen sonra gelişmeye başladığı yolunda görüşler vardır ABD'de 35 yaşında arteriyoskleroz kaynaklı hastalıklardan ölenlerde yapılan araştırmalarda, hiçbir belirti vermediği anlaşılan koroner lezyonlanna rastlanmıştır

Kolesterol ile ilişkisi

Kolesterolün arteriyoskleroz oluşumundaki etkisi önemli bir tartışma konusudur Birkaç yıl önce neredeyse kolesterol ile arteriyoskleroz özdeşleştinlmişti Daha sonra önemini belki de gereğinden çok yitiren kolesterol, günümüzde yeniden ele alınarak ğerçek boyutlarda değerlendirilmeye çalışılıyor Bu konuda birçok deneysel veri vardır Deney hayvanlanna yağ bakımından zengin bir beslenme rejimi uygulanınca, kan kolesterol düzeyi yükselir Bu da, arteriyoskleroz lezyonlanna yol açar Gerçekten de, arteriyoskleroz görülmeyen toplumlarda yağsız beslenme alışkanlıkları yaygındır Bol yağlı besinler tüketen toplumlarda ise bu hastalık oldukça sık görülür Amerika'ya yerleşmiş Yahudi ve Japonlar'da arteriyoskleroz sıklığı Amerikalılar'la eşdeğerdedir Bundan da anlaşılacağı gibi, hastalıkta ırk etkeninden çok yaşam ve beslenme alışkanlıldarının önemi vardır
Şeker hastalığı, böbrek hastalığı ve ksantomatoz (nadir doğumsal bir hastalık) gibi kanda yağ düzeyinin yüksek olduğu hastalıklara yakalananlarda arteriyoskleroz yaygındır Ote yandan miyebm gibi kanm yağ düzeyinin düşük olduğu hastalıklarda arteriyosklerozun görülme oranı düşer Ozetle, beslemne denetiminin arteriyosklerozdan korunma-da en iyi yöntem olduğu söylenebilir

Hipertansiyon ile ilişkisi

Yüksek tansiyon (kan basıncı yüksekliği) kuşkusuz arteriyosklerozu ilerleten bir etkendir Daha önce de belirtildiği gibi Japon ve Yemenliler'de arteriyoskleroz az görülür Ama bu kişilerin yüksek tansiyonu varsa arteriyoskleroz görülme sıklığı önemli ölçüde artmaktadır
Yüksek tansiyon atardamar duvannda daha çok kolesterol birikmesine neden olur Daha önce değinildiği gibi kolesterolün zedeleyici etkisi ile ortaya çıkan iltihabi tepki olası bir arteriyoskleroz nedenidir Süreç burada tamamlanmaz Atardamar duvarında da kolesterol üretimi olması aşın kolesterol birikimine yol açar Böylece, yüksek tansiyonun yalnız arteriyosklerozu artırmadığı, aynı zamanda arteriyosklerozun gelişimine neden olduğu söylenebilir
Araştırma sonuçlanna göre, atardamar duvanndaki kolesterol miktan, besinlerle alınan ya da kanda bulunan kolesterol miktarından çok, yüksek tansi
yonla ilgilidir Gerçekten de yüksek tansiyonla arteriyosklerozun birlikte görülmesi, damar hastalıklan tehlikesini çok yükseltir Aynca arteriyosklerozun büyük damarlann esneldiğini azaltarak, kan basıncını yükselttiği de hatırlanmalıdır
Şişmanlık ve şeker hastalığında yağlarla ilgili bozukluklar önem kazanır ve atardamarlan etkiler Atardamar duvannda yağlar daha kolay birikir ve arteriyoskleroza giden yol açılmış olur Arteriyoskleroz oluşumunda önemli rol oynayan öteki etkenler sigara alışkanlığı ve hareketsiz yaşamdır

Hastalığın Tedavisi

Arteriyosklerozun nedenleri bilinmediğinden, bu hastalığa özgü tedavi yöntemleri uygulamak olanaksızdır Hastalann belli bir beslenme programı izlemeleri gene de önemlidir
Arteriyoskleroz oluşumunu açıklayan kuramlar arasmda en geçerli olanı hastalıkla yağlar arasında ilişki kuran yaklaşımdır Bu yaklaşımı destekleyen birçok veri vardır: Aşın yağlı besinler verilen deney hayvanlannda mutlaka arteriyoskleroz gelişmektedir Değişik çevrelerde yaşayan aynı ırktan bireyler, beslenme alışkanlıklarında yağ bakimmdan zengin besinler çoğunluktaysa genellikle arteriyoskleroza yakalanırlar Şeker hastalığı ve hipotiroidizm (tiroit salgısı yetersizliği) gibi kanda yağ düzeyini yükselten hastalıklar arteriyosklerozu hazırlayıcı etki yapar Incelenen bütün koşullar, yağlarm arteriyoskleroz oluşumunda önemli bir etkisi olduğunu gösterir Ama bu etkinin bütün boyutlan gene de açıklıkla bilinmemektedirİlk iki veriden çıkarılabilecek sonuç, besinlerle alman yağların arteriyoskleroz oluşumunda belirleyici olduğudur Araştırmacılar bu konuda dikkatlerini iki yağ bileşiğinde yoğunlaştınr: Yağ asitleri ve kolesterolArteriyoskleroz tedavisine, hastalık klinik belirtiler vermeden önce başlamak gerekir Tedavide beslenme alışkanlıklan yeniden düzenlenir; pıhtılaşma önleyici ve pıhtı çözücü (fibrinolitik) ilaçlar, aynca lipoprotein miktannı azaltarak kolesterol sentezini ve taşınmasmı önleyen ilaçlar kullanılır
Arteriyosklerozda cerrahi tedavi de uygulanabilir Koroner damar ya da büyük atardamarlann arteriyoskleroz sonucunda tıkandığı olgularda cerrahi girişime başvurulabilir Günümüzde koroner baypas ameliyatı ya da tıkanan damarın vücuttan alman bir başka damar parçasıyla değiştirilmesi gibi uygulamalar yapılmaktadır

ASD: ATRİAL SEPTAL DEFEKT: KALPTE DELİK

Atrial septal defekt nedir?

Kalp bilindiği gibi 4 odacıktan oluşur Bunlardan 2 tanesi üstte kulakçıklar adını almaktadır Kalbin üst katındaki bu odacıklar bir zar duvar ile ayrılmıştır ve her iki odacık arasında kan birbirine normal koşullar altında karışmaz İşte bu zarsı duvarın üzerinde çeşitli büyüklük ve yerlerde delikler bulunmasına Atrial Septal Defekt denir

İki tip ASD vardır:

Secundum tip ASD: Sekundum septumda meydana gelen defektler

Primum tip ASD: Endokardial yastıkçıkta meydana gelen defektler: Bunlarda mitral veya tricuspid kapaklarda yarıklar (cleft) ile birlikte olabilir

Fossa Ovalis Tipi: Fossa ovale yetmezligine bağlı olabildiği gibi , fossa ovalede bir defectine de bağlı olabilir

Sinus venosus defecti: Bu defect VCS veya VCI’un ağızlarına yakın ve bazan da VCS veya VCI içine alan defectlerdir

Koroner sinus defecti (unroofed koroner sinus): çok nadir olan bu defectler Koroner sinus atrial kısmının çatısız (unroofed) olmasına bağlıdır

Kulakçıklar arası delik (Atrial septal defekt) olduğunda ne olur?
Normal insan kalbinde sağ ve sol odacıklar arasında kan karışmadan bir düzen içerisinde dolaşır Vücutta kirlenen kan sağ kulakçık yolu ile kalbe gelir ve oradan sağ karıncığa girerek akciğerlere gider ve oksijenlendikten sonra, okijenden zengin kan sol kulakçık ve oradan da sol karıncık yolu ile vücuda yeniden pompalanarak kullanıma sunulur

Normalde kalbin sol tarafında kalp içi basınçlar sağa göre yüksektir Bu nedenle de ASD varlığında kan hep soldan sağa doğru olur Kalp her atımında sol kulakçıktan sağ kulakçığa kanın bir kısmı kaçar Solda kan miktarı azalır ve sağda hep kan miktarı artar

Klinik Tablo:
Sol-sağ şanta bağlı olarak sağ kulakçık ve sağ karıncık genişlemiştir Sık üst solunum yolları infeksiyonu izlenir Gelişme geriliği bunlara eşlik eder

Fizik Muayene:

Dinlemekle (erken ve orta midsistolik) üfürüm saptanır

Akciğer damar yatağında hastalık (Pulmoner vasküler hastalık) gelişirse çomak parmak, bayılma (senkop) ve kan tükürme (hemoptizi) izlenir

Akciğer röntgenogramında geniş sağ kulakçık ve karıncık izlenir

EKG'de uzamış PR mesafesi vardır

Ekokardiyografi ile tanı konur

Kateterizasyon ise daha çok tanının teyit edilmesi içindir Kan örneklerinde oksijenizasyon, sol-sağ şant oranı hesaplanır

Bu durumda ne olur?
Söylediğimiz gibi sağ karıncık daha fazla kan alır (her iki kulakçıktan da) Vücuttan ana toplardamarlar yolu ile gelen oksijeni kullanılarak azalmış kirli kan ve kulakçıklar arasından delikten geçerek gelen temizlenmiş sol tarafa kanını bir kısmı Böylece sağ tarafta yapılan iş artarken buradan akciğerlere giden kan miktarı da artar Yani iyi şeylerin de fazlası iyi değildir Akciğerlere normalden fazla kan gitmesi akciğerleri tıpkı bir sele maruz kalması gibi kanla dolması da akciğerlerin yapısını bozar ve akciğerler gerginleşir Bunun sonucunda da nefes almak zorlaşır Fazla kan bulunan akciğerlerde ayrıca akım yavaşlar ve bu da bir yandan akciğerlerin mikrobik infeksiyonlara hassasiyetini artırırken, diğer yandan da yavaşlayan akım ve sertleşen akciğerler neden ile sağ karncığın daha da zorlanmasını ve bir engele karşı çalışmasına neden olacaktır 30lu ve ya 40 lı yaşlara kadar hiç saptanamayan ASDler bulunabilir

Bunun anlamı Kulakçıklar Arası Delik (ASD) zararsızmıdır?
Tam böyle söylenemez Bunun sonucunda sol karıncık kasında büyüme başlar Bu hastalık doğuştan olan bir durum olduğu için ve yavaş yavaş ve sinsice ilerlediği için çocuklarda solunum sorunlşarı ve sık sık kolayca üst solunum yolları infeksiyonlarına zemin hazırlar Yıllar içerisinde sık sık olan infeksiyonlar nedeni ile çocuklarda gelişme geriliği yaparken kalp ve akciğerler de bozulur Bir gün kalbin pompalama gücü çok bozulacağı için kalp yetmezliğine kadar gidebilir Diğer bir ciddi zararlı etki de (komplikasyon) ritm bozukluklarıdır (aritmi) Sağ kulakçıktaki artmış kan miktarı bu odacığın büyümesine yol açar Sağ kulakçıkta büyüme sonucunda buradan geçen kalbin elektrik ileti sistemi (iç sinir) zararlı etkilenir Hiç olmaması gereken yerlerden anarşist iletiler çıkmaya bağlar ve kalbin bir ritm içerisinde kasılmasını bozar

Kalp gereğinden fazla sayıda kasılır ama bu arada da kulakçıklarda sadece titreme tarzı bir hareket olur pompalama işlevi yürütemezler Bu duruma tıp dilinde Atrial fibrilasyon deniyor Bu durum daha çok büyük bir delik varlığında olur

Kulakçıklar Arası Delik küçükse ne olur? Bunlar tehlikesizmidir?
Tabii ki geniş deliklerden daha aza tehlikelidirler Fakat hem büyük hem de küçük tipte deliklerde oluşabilen diğer bir tehlikeli durum da “paradoks emboli (ters pıhtı atması)” denen durumdur Ters pıhtı atması nedir? Toplardamar sisteminde kan akımı genelde yavaştır, ve burada küçük pıhtı kalıntıları oluşabilmektedir Sağ kulakçık ve sağ karıncık esasında toplardamar sisteminin bir parçasıdır Sol karıncık ve kulakçık ise atardamar sisteminin bir parçası Atardamar ve toplardamar sistemleri direkt olarak birbiri ile ilişkili değildir arada akciğerler vardır Normalde toplardamar sisteminde oluşan pıhtı atardamar sistemine geçemez akciğerlerde takılır ve oradaki damarları tıkar Pıhtı oluşabilmesi için bir bölgede dolaşımın dinamik hareket yapısının bozulması gerekir, akımdaki yavaşlama da bu duruma yol açar Toplardamar sisteminde oluşacak pıhtılar normal insanda akciğerlere giderek burada filtre edilirler Halbuki bu hastalıkta kulakçıklar arasındaki delikten geçerek sol kuakçığa gelirler( atardamar sistemi) ve buradan da sol karıncığın pompalaması ile hayati organlara en önemlisi de beyne gidip oradaki atardamarları tıkayabilirler Bu durumda beyin dolaşımı bozulunca beyinde bazı bölgeler zarar görebilir hatta ölebilir Sonuçta da geçici ya da kalıcı olabilecek felçler olabileceği gibi hastanın bitkisel hayata girmesine ya da ölümüne dahi yol açabilirler

Kalpteki diğer deliklerle birlikte Kulakçıklar Arası Delik de olabilir
Bazı tip ASD’ler kalpde bazı diğer daha önemli anomalilerle birlikte bulunabilirler Mesela akciğerlerden kanı kalbe getiren damarlar (pulmoner venler) normalde sol kulakcığa dökülürler ki, temiz oksijenle doymuş kanı kalbe getirip vücuda dağıtılmasına katkıda bulunurlar Bu hastalıkla beraber akciğerden gelen toplardamarlar solyerine sağ kulakcığa bağlanabilirler (anormal olarak) Bu duruma kısaca anormal akciğer toplardamarı dökülmesi (anormal pulmoner venöz dönüş) denir Vaya diğer bir hastalık da kulakçıklararası delikle birlikte, sol kulakçıkla sol karıncık arasındaki kapakta delik bulunmasıdır Bu durum da nadir bulunan doğuştan bir anormallik olarak karşımıza çıkabilmektedir Ya da kulakçıklararası delikle birlikte bir de karıncıklararasında bir deliğin bulnması durumudur ki, bu durum daha tehlikeli bir durumdur Bunlara ilave olarak dah da nadir gözlenmekte olan doğumsal kalp arızalarında kulakçıklararası delik eşlik edebilmektedir Bu tip durumlarda bu delik kalpte yaşamla bağdaşmayan bazı durumların tabiat tarafından düzeltilerek yaşamın idame ettirilmesine yardımcı olmaktadır

Tedavi:
Cerrahi tamir komplikasyonların daha geç görülmesi nedeniyle ilkokul çağına dek uzatılabilir Defekt primer veya bir yama ile kapatılır Kateterizasyon ile semsiye biçiminde yama ile kapatılması da mümkündür

Kulakçıklararası Delik kapatılmalımıdır? (Ameliyat gereklimidir?)
Çoğu doktor buna evet der Son yıllarda bazı kardiyologlar bu deliğin kapatılmasının gerğini tartışmaya açmaktadırlar fakat genel kabul gören bir düşünce değildir Deliğin tipi-büyüklüğü-ilave kalp anormalliklerinin bulunup bulunmayışı operasyonun gerekliğinin ya da zamanlamasının belirlenmesinde karar verdirecek unsurlardır Söyleyebileceğim son söz eğer bende bir kulakçıklararası delik olsaydı ameliyat olmayı seçerdim

Kulakçıklararası delik ne zaman kapatılmalıdır?
Birçok ASD’li çocukta hiçbir şikayet ve bulgu olmadığı için genellikle okul çağında genel tarama testleri ve doktor muayenesi ile teşhis edilirler Bazıları ise daha geç teşhis edilirler Ameliyat için bir aciliyet yoktur aslında ama yine de en uygun zamanda küçük de olsa var olan ters kan pıhtısı atması olayından uzak durmak için ameliyatla deliğin kapatılması uygundur Eğer ilave kalp anormallikleri ile birlikte bu delik varsa o zaman tedavi protokolu daha acil ve daha öncelikli hale gelmektedir (Örneğin; akciğer toplardamarlarında döüş anormalliği,karıncıklararası deliğin olaya iştirak etmesi, kapak anormalliği ya da bazı ilave seyrek kalp anormallikleri

Kulakçıklararası delik nasıl tamir edilir?
ASD’nin kapatılması tedavisi günümüzde hala tartışmalıdır Çoğu doktorlar tarafından kapatılmaktadır Geleneksel olarak açık kalp cerrahisi adı verilen ameliyat şekli ile kapatılır Kalp akciğer makinesi denilen cihaz kullanılarak delik direkt olarak dikilerek ya da deliğin tipine göre uygun bir yama kullanılarak onarılır Kullanılan yama hastanın kendi kalp dışı zarı (direkt olarak veya Gluteraldehit denilen bir kimyasal madde ile muamele edildikten sonra) olabildiği gibi sentetik maddelerden üretilmiş yamalarla (ePTFE-extended Poli Tetra Flor Etilen, veya Dakron) olabilmektedir İlave kalp anormallikleri varsa bunlar da usulüne uygun olarak tüm dünyaca kabul edilmiş cerrahi yöntemlerle düzeltilirler

Bu ameliyat hastanın göğsünün ortasındaki kaburgaları birleştiren iman tahtası kemiği (sternum) kesilerek yapılmaktadır

Yeni cerrahi yöntemler nelerdir?
Son yıllarda cerrahi metodlarda gelişmeler olduğu gibi bazı ameliyat dışı yöntemler de geliştirilmiştir Hasta uyutulmadan ve kesilmeden ameliyatsız özel kateter denen araçlarkla delik kapatılabildiği gibi ameliyat teknikleri de ilerlemiştir (Bkz Minimal invaziv cerrahi)

Cerrahi sonrası görülen sorunlar nelerdir?
Kalp ameliyatlarının içerisinde en güvenlisi olarak bilinmektedir Fakat yine de her ameliyat sonrası olabilecek sorunlarla karşılaşılabilmektedir (Yara infeksiyonu gibi) Bu ameliyatta ölüm riski tüm dünyada %1 den daha azdır

Gelecekte neler olacak?
Bu ameliyat tüm kalp ameliyatları içerisinde tedavi sonrası kalbi normale en çok yaklaştıran ameliyattır Hastalar yaşamlarının geri kalanını hiç sorunsuz mükemmel sürdürebilmektedirler Ameliyat sonrası hiç ilaç kullanmaya gerek yoktur Hastaların fizik kapasiteleri tamamen normale döner

Atrial septal defekt ASD çocukta

Kalpteki kulakçıkların arasındaki duvarda açıklık olmasına verilen addır (Şekil 1) Bu yüzden temiz kanın bir kısmı sağ kalbe geçiş yapar Bu olay yıllar içinde akciğere giden kanın artmasına bağlı olarak akciğer damarlarında ve kalp kasında hasara sebep olabilir

Tanı Nasıl Konulabilir ?

Genellikle uzun yıllar hiçbir belirti vermez Hatta doktora ve hastaneye pek gitmemiş kişilerde tanının 30-40 yaşına kadar konulamadığı durumlar vardır Bu tip hastalarda, ancak tesadüfen başka bir nedenle doktora gidildiğinde, dikkatli bir muayene sırasında kalpte üfürümün ve bazı ek seslerin duyulması ile kuşkulanılır Kesin tanı çocuk kardiyoloji uzmanınca yapılan muayene ve ekokardiyografi ile konur

Tedavide ne yapılabilir ?

Defektin büyüklüğü ve akciğer atardamarının basıncı cerrahi tedavinin zamanını belirler Kendiliğinden kapanmayan, akciğer atardamarında basınç yükselmesi tehlikesi olan açıklıklar genellikle 4-6 yaşlarında, yani çocuk okula başlamadan cerrahi olarak kapatılır Ameliyat sırasında ve sonrasında genellikle problem oluşmaz Göğüsün orta kısmında ameliyata ait bir iz kalır Bazı hastalarda açıklığı kateterle kapatma da uygulanmaktadır Bu her hastaya uygulanamamakta, ancak bazı ölçümler uygun ise yapılabilmektedir

İleriye dönük yapılması gerekenler :

Ameliyat, sünnet, diş çekimi ve dolgusu gibi bazı girişimler öncesinde endokardite (kalbin iç tabakasının iltihabı) karşı koruyucu tedaviye ihtiyaç gösterirler Hastaların beklenmedik komplikasyonlardan korunabilmeleri için yaklaşık 1 yıllık aralıklarla doktor kontrolunde olmaları gerekir Bu ameliyat olmuş hastalar için de 3-4 yıl süreyle geçerlidir

Büyük arter transpozisyonu çocukta

BÜYÜK ARTER TRANSPOZİSYONU
(BAT)

Bu doğumsal bozuklukta kalbin sol karıncığından akciğer atardamarı, sağ karıncığından ise aort ana atardamarı çıkmaktadır (Şekil 8) Yani, kirli kanın akciğerlerde temizlenmesi mümkün olmamakta, vücutta hep kirli kan dolaşmaktadır Hastanın belli bir süre yaşama şansı ancak, temiz kanın diğer tarafa geçmesini sağlayan bir açıklığın olmasıyla mümkündür

Tanı nasıl konulur ?

Genellikle yaşamın ilk gününde ortaya çıkan morarma vardır Ayrıca herhangi bir açıklık da varsa morarma hafif olduğundan hastalık geç farkedilebilmektedir Muayenede üfürüm saptanabilir, yalnız üfürüm her hastada duyulmaz Kesin tanı çocuk kardiyoloji uzmanınca yapılan muayene ve ekokardiyografi ile konur

Tedavide ne yapılabilir ?

Kesin çözüm, doğumdan sonraki iki haftalık dönemde ana damarların ameliyatla yerlerinin değiştirilmesidir (arteriyel değişim) Ancak iki taraf arasındaki açıklık yeterli olmayan hastalarda kateter ile iki kulakçık arasının balon ile açılması yöntemine baş vurabilir Bu dönem içinde tanınmayıp ameliyat olamamış hastalarda diğer ameliyat yöntemleri kullanılır Örneğin iki aşamalı arteriyel değişme veya venöz değişme gibi

İleriye dönük yapılması gerekenler :

Ateryel değişim ameliyatı başarılı olan hastalarda sünnet, diş çekimi, diş dolgusu gibi bazı girişimler öncesinde endokardite (kalbin iç tabakasının iltihabı) karşı koruyucu tedaviye ihtiyaç gösterirler Ritm bozukluğu açısından izlenmeleri gerekir, hastalar belli aralıklarla doktor kontrolünde olmalıdırlar

CORONER ARTER HASTALIKLARI: KRONER YETMEZLİK:KALP DAMARLARINDA DARALMA: ANGİNA PECTORİS: KALP ANGİNASI

TANIM:

Koroner arter hastalığı (KAH) genel bir terimdir ve koroner arterlerin her türlü patolojisini kapsar KAH yapan çok çeşitli nedenler tablo 1'de gösterilmiştir Bunlar içerisinde en sık rastlanılan neden koroner aterosklerozdur(Kireçlenme) Koroner arterlerdeki kireçlenme kalp kasının kan perfüzyonunu anormal bulgu verecek şekilde azaltmışsa, aterosklerotik kalp hastalığı (ASKH) veya koroner kalp hastalığı (KKH) diye ad verdiğimiz çeşitli klinik tablolar ortaya çıkar Bu anlamda bazen iskemik kalp hastalığı terimi de kullanılmaktadır Amerika Birleşik Devletler'inde KKH'na bağlı ölümler son 20 yılda eskiye göre bir azalma göstermiştir ama koroner ölümler halen birinci sıradaki ölüm nedenidir Yılda yaklaşık 500 binden fazla kişi bu nedenle ölmektedir Amerikalıların %31'inde (7 milyon) aktif koroner arter hastalığı vardır Kuzey Amerika, Avustralya, Belçika, Finlandiya, Japonya gibi endüstri ülkelerinde 1960'lı yılların sonlarında KKH mortalitesinde önemli yükselme olmuş, sonradan azalmıştır Rusya, İsveç ve Doğu Avrupa ülkelerindeki KKH'na bağlı ölüm oranı ise halen artmaktadır
Ülkemize gelince, Türk Kardiyoloji Derneği öncülüğünde 1990 yılından beri yürütülen çalışmalardan elde edilen sonuçlara göre, Türkiye genelinde erişkinlerdeki KKH sıklığı %38 (erkeklerde %41, kadınlarda %35)'dir Ülkemizde yaklaşık 1200000 kalp hastası vardır ve yılda 130000 kişinin bu nedenle öldüğü tahmin edilmektedir

Koroner arter hastalığı nedenleri:
- Koroner ateroskleroz (koroner damarlarda kireçlenme)
- Koroner embolisi(koroner damarların pıhtıyla tıkanması)
- Koroner arterlerin ani sinirsel uyarılarla kasılarak kapanması
- Doğumsal koroner damar anormalikleri


KORONER ATEROSKLEROZDAKİ RİSK FAKTÖRLERİ:

Ateroskleroz gelişen kişilerde bazı faktörlerin genel populasyona göre daha sık bulunduğu epidemiyolojik çalışmalardan anlaşılmıştır Bu faktörlere risk faktörleri denilmiştir Son 20 yılda bu faktörlerin tanımında önemli gelişmeler olmuştur Risk faktörü kavramı, en az bir risk faktörü olan bir kişide aterosklerotik bir olay gelişme şansının daha fazla veya daha erken olacağı görüşünü kapsar 65 yaşın altındaki insanların çoğunda bu risk faktörlerinden biri veya fazlası bulunur Birden çok risk faktörleri varsa aterosklerotik olay daha da hızlanmaktadır En önemlileri hiperkolesterolemi (kanda kollesterol yüksekliği) ,Hipertensiyon (HT) ve sigara içmedir

Koroner kalp hastalığı için risk faktörleri

Pozitif risk faktörleri:
- Yaş
Erkek > 45 yıl
Kadın > 55 yıl ve östrojen tedavisi almamış erken menopoz,
-Uzun süreli doğum kontrol hapı kullanılması
- Aile hikayesi: Birinci derecede erkek akrabalarda 55, birinci derecede kadın akrabalarda 65 yaşından önce infarktüs veya ani ölüm bulunması
- Hiperlipidemi: Total Kolesterol > 200 mg/dl (LDL-Kolesterol >130 mg/dl)
- Hipertansiyon veya antihipertansif tedavi alıyor olmak
- Sigara içimi
- Diabetes mellitus( Şeker)
- HDL-Kolesterol < 35 mg/dl olması
-Obezite, stress, fizik aktivite azlığı


Bu faktörlerin bir kısmı önleyici veya koruyucu yöntemlerle değiştirilebilirler Yaşlanma, cinsiyet ve genetik faktörler ise değiştirilemezler Yüksek kolesterol düzeyinin düşürülmesi, HT'nun tedavisi, sigaranın yasaklanması ile KKH riski ve ölümleri azaltılabilmektedir
Risk faktörlerinin bir kısmı yaşlanma ile birlikte olduğundan yaşlanma da kompleks faktörlerden biridir

CİNSİYET ve YAŞ: Ateroskleroz uzun yıllar içinde gelişen bir olaydır ve yaş ilerledikçe ateroskleroz sıklığı artar Erkeklerde 40-45, kadınlarda 50-55 yaştan sonra aterosklerotik olaylar çıkmaya başlar Kadınların ÖRT (östrojen tedavisi) almaması, erken menapoz veya uzun süreli doğum kontrol hapı kullanılması da riski artırır Menapozdan önce KKH görülmesi açısından kadın/erkek oranı 1/7'dir Menapozdan sonra bu fark giderek azalır ve 70 yaştan sonra erkeklere eşitlenir


HİPERTANSİYON: KKH ve serebrovasküler hastalıkta önemli bir risk faktörüdür Kan Basıncı (KB) artışına paralel olarak risk de artar Orta yaş grubunda KB 160/95 mmHg'yı aştığı zaman, KB:140/90 mmHg'dan düşük olanlara göre KKH insidansı 5 misli artabilmektedir Bu durum her iki seks için de geçerlidir

SİGARA İÇME: Günde 1 paket sigara içilmesi ateroskleroz gelişmesini hızlandırdığı gibi, KKH'dan ölüm oranını da %70 artırır Sigara içenlerde KKH riski içmeyenlere göre 3-5 misli artmıştır Mortalite artışı içilen sigara miktarı ile orantılıdır ve yaşlanma ile azalırMyokard infarktüsüne bağlı ölüm oranı kadın tiryakilerde de artmıştır ama erkeklere göre daha azdır Diabetik ve hipertansiflerde sigara içilmesi ateroskleroz mortalitesini çok daha fazla artırır Ani ölüm riski de artar Sigaranın kesilmesiyle risk oldukça azalır ve 1-2 yılın sonunda içmeyenlerin seviyesine ulaşır

DİABETES MELLİTUS (DM) (ŞEKER HASTALIĞI): Diyabetiklerde, DM olmayanlara göre miyokard enfarktüsü sıklığı 2 misli fazladır Bu risk genç diyabetiklerde daha fazladır Yine diyabetik kadınlarda diyabetik erkeklere göre KKH eğilimi artmıştır

OBESİTE (ŞİŞMANLIK) ve FİZİKSEL AKTİVİTE AZLIĞI: Vücud ağırlığı ideal değerlere göre %30'dan fazla olanlarda KKH görülme sıklığı daha yüksektir Obesite hiperlipidemi, DM ve HT gelişmesini kolaylaştırabilirÖzellikle göbek kısmında yağlanma tipi obesite ile KKH arasındaki ilişki daha fazladır 50 yaşın altındaki aşırı obesite, tek başına, az da olsa KKH için risk oluşturur
Framingam çalışmaları, sedanter (fiziksel aktivite azlığı ) yaşayan bireylerin ani ölüme daha fazla yatkın olduklarını göstermiştir Mekanizma tam gösterilemese de fiziksel aktivite azlığının lipid profilini, yağlanmayı, KB'nı, glukoz toleransını, kalp damarlarındaki kapasiteyi kötü yönde etkilediği bilinmektedir Sedanter kişiler fiziksel aktivitelerini artırırlarsa, risk faktörlerini azaltma şansları vardır

DİYET: Serum Kolesterol ve LDL-Kolesterol düzeyleri yağ alımı ile yakından ilişkilidir Tuz yenmesi hassas kişilerde Kan basıncını artırır Tekli ve çoklu doymamış yağlar, balık yağı, lifli gıdalar gibi diyet komponentlerinin ateroskleroz gelişiminde iyi etkisi olduğu gösterilmiştir

STRESS ve PERSONALİTE: Fiziksel veya ruhsal streslerin ve sıkıntıların KKH veya ani ölümü arttırdığına dair klinik izlenimler vardır

HİPERLİPİDEMİ: Kolesterol (C) ve trigliserid (TG) düzeylerinin kanda tek tek veya birlikte yükselmesine hiperlipidemi (lipid yüksekliği) denir En önemli risk faktörlerinden biridir Plazma lipid düzeylerinin ölçülmesi hiperlipidemili(lipid yüksekliği olan )kimselerin belirlenmesini sağlar ve böylece erken aterosklerozu tesbitine ve önleyici tedbirlerin alınmasına yardımcı olur

Koroner Damar Hastalıkları(Kalp Krizi/Spazmı) Nasıl Oluşur?
Kalbde tıpkı diğer organlar gibi sürekli oksijenlenmeye ve beslenmeye yani kanlanmaya gerek duyarKalbin tüm yaşam boyu kesintisiz çalışmasının ilk güvencesi bu kanlanmayı sağlayan koroner damarlardırKoroner damarların damar sertliği dediğimiz tutulumu kalbin beslenmesini bozarak bir dizi önemli ve bazen hayat tehdit edici olabilen sorunlara neden yolaçmaktadır
Damar sertliği esas olarak,yağ,bazı bağ dokusu elemanları ve kimi dönüşmüş savunma hücrelerinden oluşmuş plak dediğimiz yapıların, damar iç duvarını zaman içinde daraltarak kalbe giden kan akımını kısıtlaması ve bazende tamamen kesmesi sonucunu doğurmaktadır
Damar sertliği dışında daha az rastlanan ve benzer kan akımı kısıtlamasını ama bu kez farklı bir mekanizma ile yapabilen ve genellikle strele tetiklenen dmar spazmınada değinmeden geçmemeliyiz
Nedeni ne olursa olsun kalbe giden azzalmış veya kesilmiş kan akımının ortak sonucu koroner kalp hastalığı denen bir dizi hastalığın oluşumudurBunlar: Yalnızca efor srfetme ile göğüs ağrısı vb yakınmaların belirdiği kararlı göğüs ağrıları; kalp krizine evrilme olasılığı yüksek olan yeni başlangıçlı veya istirahatde beliren kararsız ağrılar;kalp krizi ve ani kalp kaynaklı ölümlerdir



Kalp krizi çoğu zaman,kalbi besleyen koroner damarlardaki damar sertliği ile oluşmuş damarı içten daraltan plakların yırtılması ve bu yırtılmanın kan pıhtılaşma mekanizmasını tetikleyerek damarı tam tıkaması ile oluşur

Tıkanan damarın beslediği alan,yani kalp kası ölmektedir

Pek çok kişide kalp-damar/koroner hastalıkların ilk belirtisi kalp krizi olabilmektedir

Sıklıkla gün içerisinde sabah erken saatlerde ortaya çıkmaktadır

Göğüs ağrısı çoğunlukla döş kemiğinin arkasında geniş bir alanda(örneğin nokta kadar değil) baskı, basınç,ezici tarzdadırAğrı heriki kola,omuza boyun ve çeneye,mideye yayılaabilmektedirAğrıya terleme, bulantı,halsizlik,kusma eşlik edebilir

Daralmış olan koroner damarlar neden göğüs ağrısına neden olur?
Vücudun her yerinde o bölgeye kan, dolayısı ile de dokunun kullanacağı gıda maddeleri ve oksijeni taşıyan damar sistemleri vardır Koroner damarlar da kalbin kendisini besler Kalbi besleyen atar damarlarda daralma veya tıkanıklık olduğunda kalp gerekli gıda ve oksijeni alamaz Kalp gereğinden daha az besin ve oksijenle çalışmak zorunda kalır Fizik yorgunluk, stres ve ağır yemeklerden sonra kalbin daha fazla çalışması gerektiğinden oksijen ihtiyacı artar Daralmış olan damar yatağı oksijen ihtiyacını karşılayamaz ve bu göğüs ağrısına neden olur Şemaya baktığınızda, koroner damarların kalbin dış yüzünü sardığını görürüz Bu damarların hepsi açıksa sorun yoktur Biri veya bir kaçının iç hacmi daralmış ise göğüs ağrısı (anjina) oluşur Eğer damar tamamen tıkanır ve kan akımı durursa, kalp krizi gelişir
Günümüzde kalp krizinde tedavi yaklaşımı krizden sorumlu damarın pıhtı eriticiler veya acil koroner angiografi ile tıkanan damarın belirlenerek buraya balon angioplasti ve/veya stent uygulaması ile açılmasıdır
KORONER ANJİOGRAFİ
Koroner anjiografi, özel bir kamera ile kalbinizin atar damarlarının incelendiği bir röntgen film çekimidir İşlemi kateter laboratuarında gerçekleştirilir İşlemi gerçekleştiren doktorunuz kolunuzdaki veya bacağınızda büyük atar damarların birine ince küçük bükülebilir bir boruyu (katater) yerleştirir Daha sonra kalbinizi besleyen küçük atar damarların (koroner damarlar) çıktığı en büyük atar damara (aorta) kadar ilerletir Daha sonra katater koronerlerin aortaya giriş yerlerine yerleştirilerek, koroner arterlerinize, boyalı bir madde verilir Böylece çekilen filmlerde koroner damarlarınız görüntülenebilir ve hangi bölgelerinde ne kadar darlık olduğu tesbit edilebilir

Anjiografi doktora hangi bilgileri verir?

Anjiografi koroner arter hastalığı bulunup bulunmadığını gösteren en doğru yöntemdir Damar sertliği nedeni ile koroner arterlerin hangi bölgesinin ne kadar daraldığını ve / veya tıkanığını tesbit edebilir Kalp kateterizasyonu ile kalp kapaklarının ve duvarlarının işlevlerindeki kusurlar da gösterilebilir Anevrizma (kalbin bir bölümünün, kalp krizi sonrası, dışarı doğru bombelenmesi) veya kalp delikleri gibi doğumsal kalp hastalıklaının teşhisi için de kullanılabilir

Koroner Kalp Hastalığı'ndan KORUNMA :

Yaş, cinsiyet, kalıtım gibi unsurlardan kaçamayız Kadınlarda menapozu geciktirici ilaç kullanmak ise (bu ilaçların dolaylı olarak KKH oluşumunda rol oynaması nedeniyle) sakıncalıdırİkinci grup unsurları değiştirmek ve koroner kalp hastalığından korunmak ise bizim elimizdedir Sigara bırakılabilir, en azından azaltılırHipertansiyon tuz kullanımı kısıtlanarak ve ilaçlarla kontrol edilebilirDiabet (şeker hastalığı) diyet ve ilaçlarla kontrol altına alınabilirAlkol ve kahve kullanımı azaltılmalıdırDeğiştirilebilir faktörler içinde önlenmesi belki de en zor olanı strestir Kişinin kendi iradesi, çevre ve ailesinin yardımı, gerekirse psikiyatrist ve psikologların tedavisi ile stres yenilebilir Sürekli stres altında kalan kişiler öncelikle stresin nedenlerini düşünmeli, bunları ortadan kaldırmaya çalışmalı veya bunlardan mümkün olduğunca uzak durmalıdırBir çeşit kan yağı olan kolesterol total (toplam) düzeyinin azaltılması ve kolesterolün bir alt ünitesi olan HDL-Kolesterol düzeyinin artırılması diyet ve (gerekirse) ilaçlarla sağlanabilirspor ve egzersiz, akupunktur, bitki çayları, (hekim gerekli görürse) ilaç tedavisi ve cerrahi tedavi (ameliyat) Bunlar yapılırken dikkat edilmesi gereken nokta kiloların yavaş yavaş ve uzun zamanda verilmesidir; unutulmamalıdır ki hızlı verilen kilolar yine hızlı bir şekilde yerine gelebilirHareketsiz (sedanter) yaşamdan mümkün olduğunca kaçınmalı; örneğin yakın mesafeler için araba kullanmamalı, asansör yerine merdivenleri tercih etmeli, hergün düzenli yürüyüşler ve egzersizler yapmalıdır Yalnız sporu yaşımıza ve bünyemize göre yapmalı, vücuda aşırı yüklenmemelidir Gut hastalığı varsa hekimin vereceği ilacı düzenli kullamalı, protein diyetine uyulmalıdır Hiperkalsemi (kan kalsiyum düzeyinin yüksek olması) kan tahlillerinde saptanmışsa doktora başvurmalıdır, kontrol altına alınmalıdırBayanların oral kontraseptif denen doğum kontrol haplarını uzun süreli kullanmaları KKH açısından sakıncalıdır, mümkünse diğer doğum kontrol yöntemleri kullanılmalıdır Bu ilaçlar kullanılmadan önce hekime danışmada fayda vardır

Hastalığın Seyri

Koroner kalp hastalığında en çok korkulan olay; koroner damarlardan hiçbirinin kalp kasının kanlanmasını (dolayısıyla oksijenlenmesini) yeterince sağlayamaması, böylece kalbin kasılamaması ve vücuda kan gönderememesidir Bu olay halk arasında kalp krizi olarak bilinen "myokard infarktüsü"dür

Koroner kalp hastalığı bu safhalara gelinmemesi için zamanında teşhis konulup tedavi edilmelidir; en güzeli ise şüphesiz, daha hiç bu rahatsızlıklar yokken risk faktörlerinin belirlenip bunlardan mümkün olduğunca korunmaktır

Özellikle belli bir yaştan sonra düzenli aralıklarla kalp muayenesi, tansiyon ölçümleri ve check-up yaptırmak hayati önem taşır

KAYNAKLAR:
1Fuster V Atherosclerosis-thrombosis and vascular biology Cecil Textbook of Medicine Eds Goldman L, Bennet JC WB Saunders Company 21st edition, 2000, 258-296
2Theroux T Angina pectoris Cecil Textbook of Medicine Eds Goldman L, Bennet JC WB Saunders Company 21st edition, 2000, 296-303
3Sobel BE Acute myocardial infarction Cecil Textbook of Medicine Eds Goldman L, Bennet JC WB Saunders Company 21st edition, 2000, 296-319
4 ACC/AHA 2002 Guideline Update for the Management of Patients with Unstable Angina and Non-ST-Segment Elevation Myocardial Infarction J Am Coll Cardiol 2000;36:970-1056

5 Acute Myocardial Infarction: ACC/AHA Practice Guidelines for the Management of Patients with Acute Myocardial Infarction J Am Coll Cardiol 1996; 28: 1328-428 (1999 Web Version )

Doğumsal kalp hastalıkları soru cevap


Doğumsal kalp hastalıkları neden olur ?

Doğuştan kalp hastalıklarının çoğunun nedeni tam olarak bilinmemektedir Ancak hastaların bir kısmında akraba evliliği, annede, babada veya ailelerinde doğuştan kalp hastalığı bulunma, hamile iken annenin kızamıkçık gibi enfeksiyonlar geçirmesi, hamile iken röntgen filmi çektirme veya bilinçsiz ilaç kullanma gibi nedenler bilinmektedir Bununla birlikte hastalığın bu nedenlere bağlı olup olmadığını bilmek de genellikle mümkün olmamaktadır

Doğumsal kalp hastalıklarının görülme oranı nedir ?

Her 100 canlı doğan bebekten yaklaşık biri kalp hastalığı ile doğmaktadır Ancak bu oran ölü doğanlarda % 5, düşüklerde ise % 10-25 arasındadır Yani ağır kalp hastalığı olan bebeklerin büyük çoğunluğu daha doğmadan kaybedilmektedir

Doğumsal kalp hastalıklarını anne baba fark edebilir mi ?

Hastalık ağır olmadıkça, veya ilerlemedikçe anne baba fark edemez Hatta bazıları o kadar hafif bulgular verir ki, doktor muayenesi sırasında çocuk huzursuz veya ağlıyorsa bile fark edilemeyebilir

Doğumsal kalp hastalıkları önlenebilir mi ?

Şimdilik yukarıdaki muhtemel nedenleri mümkün olduğunca azaltmak dışında, engellemek pek mümkün değildir

Doğumsal kalp hastalıkları çocuk doğmadan anlaşılamaz mı ?

Yaklaşık anne karnındaki 4 aydan itibaren bazı kalp hastalıklarını anne karnında iken tanımak ancak bu konuda eğitim almış hekimler tarafından mümkündür Fakat bazı hafif kalp hastalıkları çok az bulgu verdiği için tanınamayabilir

Doğumsal kalp hastalıkları anne karnında tedavi edilebilir mi ?

Bazı seyrek hastalıklar dışında şimdilik mümkün değil Ancak bebekte, yaşama şansı bulunmayan çok ağır bir kalp hastalığı teşhis edilebilmişse, ailenin de izni ile düşük yapılabilmektedir Buna ancak kanunların izin vermesi halinde, hastane etik kurulu kararı, ailenin ayrıntılı bilgi sahibi olması ile birlikte izin vermesi, tanının kesin olması gibi durumlarda başvurulmaktadır

Doğumsal kalp hastalıklarının tedavisi var mı ?

Hemen hemen tamamına yakınının tedavisi var Ancak çok ağır kalp hastalıklarının tedavisi henüz zor veya imkansız Teknolojinin gelişmesi ve tecrübenin artmasıyla, tedavi edilen hastalıların sayısı ve tedavi başarısı her geçen gün artmaktadır

Doğumsal kalp hastalıklarında mutlaka morarma olur mu ?

Hayır, her kalp hastalığında morarma olmaz Zaten kalp hastalıkları morarmaolan ve morarma olmayan kalp hastalıkları olarak iki ana grupta incelenir Morarma olmayan kalp hastalıklarının görülme oranı daha fazladır Bu nedenle çoğu kalp hastalıklarında hiç morarma görülmezken, bazılarında ise morarma zamanla belirginleşebilir

Doğumsal kalp hastalıkları bulaşıcı mıdır ?

Bulaşıcı olması söz konusu bile değildir

Bundan sonra doğacak çocuklarımın da kalp hastası olması mümkün mü ?

Bunu önceden bilmek mümkün değildir Ancak daha önce de söylediğimiz gibi herhangi bir hamilelikte kalp hastalığı oranı % 1 iken, kardeşlerden birinde doğuştan kalp hastalığı varsa bu oran % 3-5 arasında olmaktadır Bu nedenle kalp hastası çocuğu olan bir çift tekrar çocuk sahibi olaya karar verirse, gebelik sırasında 3 aydan itibaren bu konuda eğitimli ve tecrübeli bir doktor tarafından kontrol edilmesi tavsiye edilmektedir

Kalp hastalığını her kalp doktoru tanıyabilir mi ?

Bilindiği gibi bilim ve teknoloji günümüzde çok fazla ilerlemiştir Bu nedenle bir kişinin bir konudaki her şeyi bilebilmesi mümkün değildir Bu nedenle tıpta da uzmanlık alanları çok artmıştır Çocuk hastalıkları konusunda artık 15 ayrı üst uzmanlık sahası vardır Çocuk kardiyoloji de bunlardan biridir ve konusunu daha çok doğuştan kalp hastalıkları ve kalp romatizmaları oluşturmaktadır Çocuk ve gençlerde görülen kalp hastalıklarını ancak çocuk kardiyoloji uzmanları tam olarak tanıyabilir Büyük kardiyoloji uzmanları ise erişkin yaşlarda görülen damar sertliği sonucu oluşan kalp hastalıkları, tansiyon yüksekliği ve kalp kapak hastalıkları konusunda bilgi ve tecrübe sahibidirler Her ne kadar bazı hastaların israrı ile çocuk hastalara da baktıkları bilinmekle birlikte, tanıdan kesin emin olunmamalıdır Çünkü her ekokardiyografi yapılan hastada tanı kesindir demek mümkün değildir Çünkü ekokardiyografi her şeyi söyleyen sihirli bir alet değil, sadece görüntü veren bir alettir Doğru tanı ancak görüntülerin yeterli bilgi ve tecrübe ile doğru yorumlanması sonucu konulabilir Sonuç olarak çocuk ve 18 yaş altı gençlerde kalp hastalıklarında doğru tanı için hastanın çocuk kardiyoloji uzmanınca görülmesi şarttır

Doğumsal kalp hastalıklarında ameliyat şart mıdır ?

Hayır, bir çok doğuştan kalp hastalığı için ameliyat gerekmemektedir Hatta bazıları o kadar hafiftir ki hiçbir tedavi gerekmeyebilir Bazı ameliyatlık kalp hastalıkları bile artık ameliyatsız, damarlardan girilip kateter denilen aletlerle tedavi edilebilmektedir Ameliyata ancak son çare olarak başvurulmaktadır