Malabsorbsiyon

MALABSORBSiYON

Fizyoloji
Yağ: Majör emilim yeri proksimal ince barsakdır Orta zincirli (6-12 C) yağlar miçel oluşturmadan direkt emilerek albümine bağlanıp portal sistemde kana karışır ADEK vitaminleri de yağlarla birlikte emilerek şilomikronlarla lenfatik sisteme taşınır



Karbonhidrat: Majör emilim yeri proksimal ve orta ince barsaklardır, Glukoz ve galaktoz Na bağımlı aktif transport ile, fruktoz kolaylaştırılmış diffüzyonla emilir Laktoz; glu+galak, Sukroz; glu+fruk, maltoz; glu+glu’a bölünür Glukoz ve sodyum ortak bir taşıyıcı ile emilir



Protein: Majör emilim yeri orta barsakdır Dört sistemle taşınır Diabazik aa sistemi (sistinüride bozuk Nötral aa sistemi (hartnup hastalığında bozuk), immunoglisin sistemi ve dikorboksilik asit sistemi

Su: Emilimi ince barsak ve kolon, özellikle çekumdan emilir Na jejenum ve ilemumda H+ ile ileumda Cl ve HCO3 ile ekschange edilir

Ca: Emilimi proksimal ince barsakta çok büyük oranda aktif vitamin D sayesinde gerçekleşir

Demir: Demir duodenumdan, folik asit duodenum ve jejenumda emilir Inorganik demirin emilebilmesi için çözünür demir kompleksleri oluşturması gerekir Bunu mide asiditesi sağlar Demir emilim kapasitesi ihtiyaca göre artar (örn: gebelik, aktif eritropoez, demir eksikliğinde)

B12: Terminal ileumdan emilir B12 önce midede R bağlayıcısına bağlanır (cobalofilin) Pankreas proteazları bu bağı yıkarak B12’yi acığa çıkarır, daha sonra IF ile bağlanan B12 terminal ileuma gelince transkobalamin II tarafından tutulur ve IF den ayrılarak endositoz yolu ile emilir
Etyoloji:
Sindirim bozukluğu
Postgastrektomi
Ekzokrin pankreas yetmezliği (kr Pankreatit): İntestinal safra tuzu kons da azalma
Karaciğer hastalıkları (kolestaz)
Bakteriyel aşırı üreme (divertikulit)
Enterohepatik sirkulasyonda bozulma (terminal ileit)
İlaçlar (kolestramin, neomisin)
Absorbsiyon yüzeyinin azalması (rejyonel enterit)
Lenfatik obstrüksiyon (lenfanjektazi)
Kardiyovasküler hastalıklar
Primer mukozal absorbsiyon defektleri (inflam hast, infeksiyon)
Endokrin ve metabolik hastalıklar (diabet, hipertroidi)
Klinik: Malabsorbsiyon; diare, kilo kaybı ve mulnutrisyonla gider Gaita miktarı fazla, kötü kokulu ve tuvalette yüzer Bunun dışında barsağın hangi bölümü etkilenmişse ona ait bulgular olur
Sistemik diğer belirtiler:
Gastrointestinal (glossit, stomatit, gaz, karın ağrısı)
Genitoüriner (Nokturi, azotemi, hipotansiyon, amenore, libido azalması)
Hematopoetik (Anemi, Hemorajik diatez)
Kas-iskelet (Kemik ağrısı, osteoartropati, tetani, parestezi, güçsüzlük)
Deri (Ekzema, purpura, dermatit, hiperkeratoz)


Malabsorbsiyonunun fizik bulguları




Tanı:Malabsorbsiyon düşünülen bir hastada ilk yapılacak testler serum karoten ve gaitada kalitatif yağ tayinidir (sudan boyası ile)
Labaratuvar testlerinde; Hipokalsemi, hipoalbuminemi, anemi, mağnezyum ve çinko eksikliği, PTZ de uzama saptanabilir

Malabsorbsiyon testleri:

Qualitative yağ tayini: Yağ malabsorbsiyonu için en pratik testdir, ancak subjektif bir testdir Tarama amacıyla yapılır Sudan III+etil alkol tirigliseridleri (pankreatik steatore); sudan III+asetik asit serbest yağ asitlerini gösterir (ince barsak hastalığı)
Yağ absorbsiyon testi: Serbest yağ diyeti (diyette 100 gr’dan fazla yağ olmalı) altında üç günlük gaita toplanır Gaita yağ miktarı üç günün ortalaması 7 gr/gün’den az olmalı (yağ emilim bozukluğunu göstermek için en iyi testdir
D- Xyloz testi: 25 gr D-Xyloz oral alındıktan sonra 5 saatlik idrarda D-Xyloz 5 gr’dan fazla olmalı Bu test ince barsak mukoza butünlüğünü yansıtır Pankreatik bozukluklarda genellikle normal ince barsak hastalıklarında bozuktur Karbonhidrat malabsorbsiyonu tarama testidir
Bentiromide testi: Pankreas yetersizliği tanısı için en kolay ve spesifik testtir Bentiromide, PABA ve sentetik peptidin bileşimidir Aradaki bağ sadece pankreatik kimotiripsin ile yıkılır 500mg bentiromidin oral alımını takiben 6 saatlik idrarda arylamine miktarı %50’den fazla olmalıdır Azlığı pankreas ekzokrin yetmezliğini düşündürür
Sekretin testi: Pankreas ekzokrin fonksiyonlarını değerlendirmede en duyarlı testtir ama komplekstir Sekretin ile uyarılarak duedenal bir tüp yardımı ile pankreatik salgı toplanarak analiz edilir
Schilling testi: Oral 1 mg Co-Cyanokobalamin ve IM 1000 mg cyanokobalamin verilir 24 saatte idrarda radyoaktivite % 8’in altında ise test bozuktur (B12 emilimi bozuktur) Sebebi bulmak için testin diğer aşamaları yapılır IF eklenince test düzeliyorsa tanı pernisiyoz anemidir Pankreatik ekstre verilince düzeliyorsa kr pankreatit, antibiotik tedavisi ile düzeliyorsa aşırı bakteri çoğalması vardır B12 eksikliğinin sebebi ileal hastalık ise hiçbir şekilde düzelmez Vejeteryanlarda ve aklorhidride test normaldir
H2 solunum testi: Laktoz intoleransını değerlendirmek için kullanılır
C14- Xyloz solunum testi: Aşırı bakteri çoğalması tanısı için kullanılır
Serum karoten ölçümü: Oral alım iyi ise malabsorbsiyon tanısı için en yararlı serum tarama testidir Pankreas yetmezliğinde normal olabilir Özellikle İB mukaza hasarına bağlı malabsorbsiyonu gösterir
Ince barsak biyopsisi: Biyopsinin her zaman tanı koydurucu olduğu üç hastalık vardır Abetalipoproteinemi, immüneksikliği sendromu (agamaglobulinemi), Whipple hastalığı Bazı hastalıklarda biopsi tanı koydurucu olmakla birlikte segmenter tutulum dolayısı ile tanı güçlüğü olur (örn: Chron) Bazı hastalıklarda biyopsi anormal olmakla birlikte özgün değildir (örn: enfeksiyöz enterit, radyasyon enteriti) Bazen biopsi normal olabilir (örn: fonksiyonal barsak hastalığı, Kc hastalığı, pankreas yetm, disakkaridaz eksikliği, ülseratif kolit)

Gluten sensİtİf enteropatİ (non-tropİkal suprue)

Etyoloji: Glutenin metabolitine (gliadin) karşı immunolojik bir rxn ile oluşan epitel hücre hasarına bağlıdır Gluten; çavdar, yulaf, buğday, arpada var mısır ve pirinçte yoktur
Klinik: Malabsorbsiyon semptomları özellikle proksimal ince barsak etkilenmesini düşündürür Semptomlar infant dönemde başlar, çocuklukta kaybolur ve 30-60 yaşta tekrar ortaya çıkar Karın ağrısı mutad değildir Bol köpüklü, yağlı, kokulu diyare en önemli klinik belirtidir
Tanı: Serum IgA antigliadin seviyeleri artmıştır
-Ince barsak biyopsisinde mukozal küntleşme, villus kaybı, kript hipertrofisi ve lamina propriada mononükleer infiltrasyon görülür Kollojenöz varyantında lamina propriada eosnofilik hyalen materyal birikir
Tedavi: Sıkı diyet iledir, cevap vermeyen vakalarda steroid kullanılır
-Bu hastalarda lenfoma ve kanser gelişme riski yüksektir (Sedimantasyon izlemde kullanılır)
- Hastalık jejenal ve ileal ülserlerle ve dermatitis herpetiformis ile ilişkili olabilir

Dİğer Malabsorbsiyon Hastalıkları

Betalipoproteinemi: Şilomikron oluşum defekti vardır, intestinal hücrelerde apoprotein B yoktur Biopside epitel hücreleri yağla doludur Ataksi, retinitis pigmentoza, serum kolesterol ve TG düşüklüğü, periferik yaymada akantositler görülür
Whiple Hastalığı: Artrit, ateş, ishal, periferik LAP, nörolojik bozukluklar, protein kaybettiren enteropati vardır Biopside PAS (+) makrofaj infiltrasyonu, içlerinde çomak şeklinde basiller ve villüs küntleşmesi ve lenfatik dilatasyon vardır (Tropheryma whipplei olarak isimlendirilen bir actinobakter olduğu düşünülüyor)
Lenfanjiektazi: Protein kaybettiren bir enteropatidir Diare, hafif steatore, asimetrik ödem, şiloz effüzyonlar, diğer özellikleridir Konjenital veya primer olabilir Ödem hastalığın en önemli klinik bulgusudur Biopside aşırı dilate lenfatik kanallar izlenir

Protein kaybettiren enteropatiler: Whiple, lenfanjiktazi, Nontropikal sprue, Lenfoma, Konstriktif perikardit, Menetrier, Inflamatuar barsak hast, Skleroderma, Gastrik karsinom (nadir)

Pankreas yetmezliği: En sık sebep kr alkolizmdir Ağır steatore vardır Tedavide pankreatik enzim ekstreleri kullanılır

Bakteri aşırı çoğalması: Kör lup sendromları, hipoasidite yada aklorhidri, barsak motilitesinde azalma, hipogammaglobunemi, gastrokolik yada jejenokolik fistül sebep olur Asit ve IgA bakteri aşırı çoğalmasını önleyici faktörlerdir Tedavide sefalosporin ve metranidazol kullanılır Yaşlılarda malabsorbsiyonun en sık sebebidir
Disakkaridaz eksikliği: En sık laktaz eksikliği olur Diğerleri nadirdir Süt alımı sonrası ağrı ve ishal tipiktir