Nekroz

Canlı organizmada çıplak gözle veya mikroskupla görülebilen,hücre veya hücre gruplarının ölümüne nekrozlaşma,bu lokal ölüm sonucunda oluşan lezyona nekroz denilir
Nekrozdaki değişiklikleri başlatan iki temel olay vardır:
1-hücrelerin enzimatik sindirimi
2-proteinlerin denatürasyonları
Ölü hücreler veya ölmekte olan hücrelerden türeyen enzimlerin oluşturduğu hücre sindirimine otoliz denir
Göç eden lökositlerin lizozomlarından gelen katalitik enzimlerin etkisi ile oluşan hücre sindirimine ise heteroliz denir
Proteinleri denatürasyonu ile oluşan nekrozakoagulasyon nekrozu;enzimatik sindirim ile oluşan nekroza ise likefaksiyon nekrozu denir
Nekroz olayları irreversibldırnekroz bölgesindeki hücreler fonksiyon göstermezler
Nekroz yapan nedenin hücreye etki yapmasından başlayarak,nekrozun oluşumuna kadar geçen zaman içerisinde oluşan ve morfolojik olarak görülebilen değişikliklere nekrobiyoz denir
Etken kısa sürede hücrenin ölümüne yol açmışsa nekrobiyoz dönemi gözlenmezNekroz olayı hücre ölür ölmez gözlenmez,nekroz gözlenmesi için bir süre geçmesi gereklidirNekroz oluşma süresi birkaç dakikadan birkaç güne kadar değişebilir
Nekroz oluşma süresini etkiliyen faktörler:
1-Hücre ölümüne neden olan etki
2-Etkinin süresi
3-Hücrenin etkene duyarlılığı
4-Hücrenin özelliği
koagulasyon nekrozu ve likefaksiyona nekrozu gözlenmesi için saatler geçmesi gereklidir
Myocard ınfarctusünde nekroz bulgusu gözlenemez
Morfolojik değişiklikler:Nekrotik hücrelerin stoplazmasında RNA azalması
Asidlerle zehirlenmelerde temas yerlerinde,maling tümörlerde yalın koagulasyon nekrozu gözlenir
Makroskobik olarak nekroz alanında kanama olmuşsa koyu kırmızı,olmamışsa soluk sarımtırak bir görünüm izlenir
Mikroskopik olarak stoplazma daha fazla asidofilik,nukleus kaybı,hücre membranın birkaç gün gözlenir ve daha sonra hücre hayelleri gözlenir
b-Kazeifikasyon(peynirleşme) nekrozu:En sık tuberkılozda,bazı mantar hastalıkları ve brusellozda da görülebilir
Tuberkuloz için karekteristik bir bulgudur
Makroskaopisinde ufalanabilir,sarımtırak renkte,yumuşak peynir görünümünde bir yapı gözlenir
Nekroz bölgelerinde koagule protein ve lipidli maddelerden(tbc Basillerinin membranlarından kaynaklanır) oluşan bir görünüm vardır
Kazeifikasyon nekrozu hidrolitik enzimlerin ortamdaki toksik maddelerle parçalanması nedeniyle uzun süre kalır
Mikroskopik olarak asidofil granüllü bir madde şeklinde görülürBasillere duyarlılık yüksek ise küçük yada büyük nekroz odakları;basillere duyarlılık düşükse önce granulom yapıları daha sonra ise granulomların ortasında nekroz odakları gözlenir
c-Gom nekrozu:
Sifilizin 3 evresinde gom gelişirGom bölgesinde önce damardan zengin granulasyon dokusu daha sonra ise ortada koagulasyon nekrozu gelişir
Makroskopik olarak damar yönünden zenginliği nedeniyle sert,lastik kıvamındadırNekroz gelişen odak yuvarlak ve düzgün sınırlıdır
Mikroskopik olarak eozinofil,granüllü hücreler gözlenir
Tbcden farkı nekroz alanında damar hayallerinin gözlenmesidir
d-Balmumu nekrozu: Tifo,pnömoni,çiçek,tifüs,difteri ve kızıl gibi infeksiyonlarda çizgili kaslarda gözlenen nekroz çeşididirEn sık karın kaslarında özellikle rectus abdominisde görülür Bunun sonucu olarak bazofili kaybı dolayısı ile eozinofil artışı ve glukojen kaybı nedeni ile hücrede vakuollü görünüm ve bazende kalsifikasyon gözlenir
Ölüme giden hücrelerindeki değişiklikler piknoz,karyoliziz ve karyoreksisdir
Piknoz;çekirdek büzüşmesi ve bazofili kaybı olup hücrede gözlenen ilk değişikliktirPiknotik çekirdek alcian blue kolloidal demiri tutar fakat normal çekirdek tutmaz
Karyolizis:Kromafin bazofilinin azalmasıdır ve karyoliz genellikle piknozu izler
Karyoreksis:çekirdek parçalanması anlamında olup genellikle piknozu izler
Piknotik çekirdek>>>karyolizis veya karyorekzis
NEKROZ TÜRLERİ
1-Koagulasyon nekrozu:en sık gözlenen nekroz türü olup her tür iskemik olayda karşımıza çıkarstoplazma proteinlerinin koagulasyona uğraması ile karekterize olup dokunun ana hatları gözlenir,nukleus kaybolur,stoplazma hayal meyal gözlenir
Koagule hücre en az birkaç gün ana hatlarını korur
Koagulasyon nekrozu,beyin dışındaki hipoksik ölü hücrelerin karekteristik nekrozudurörn;MI
Koagulasyon nekrozunun morfolojik yapısına göre çeşitleri:
a-yalın koagulasyon nekrozu
b-Kazeifikasyon(peynirleşme) nekrozu
c-Gom nekrozu
d-Balmumu nekrozu(zenker nekrozu,hyalin nekrozu)
e-Mumifikasyon nekrozu(kuru gangren)

a-Yalın koagulasyon nekrozu:infarktüs bölgelerinde,basilli dizanteride barsak mukozasında,HG zehirlenmesinde böbrek tubuluslarında
makroskopik olarak kas, balmumu görünümündedir
Mikroskopik olarak sarkoplasmadaki enine çizgiler ve nukleuslar kaybolurHücreler homojen asidofilik kitle görünümünde olur
e-Mumifikasyon nekrozu(kuru gangren):
çoğunlukla alt ekstremitelerde ortaya çıkarsu kaybı ile birlikte damarların daralması sonucu yeterli beslenememe ve dolayısıyla nekroz oluşuraterosklerotik nedenlerle yaşlılarda,bazen diabetik vaskulopatide,çavdar mahmuzu zehirlenmesinde ve donmalarda gözlenir
2-Likefaksiyon nekrozu(kollikuasyon nekrozu,erime nekrozu):
dışarıdan gelen enzimlerin etkisi ile oluşan otoliz veya heteroliz sonucunda gözlenir
Likefaksiyon nekrozu bakteri infeksiyonu için karekteristiktir
Beyinde hipoksik hücre ölümü ile likefaksiyon nekrozu oluşurPatogenez ne olursa olsun temelde ölü hücrelerin sindirilmesi söz konusudurBu da primer veya seconder olabilir
Primer LNde nekroz doğrudan doğruya erime ile başlarbeyinde iskemik nedenle oluşan nekrozda(beyinde protein miktarı az olduğu için),amipli dizanteride barsakta amiplerin enzimleri nedeniyle,alkalen madde zehirlenmelerinde temas yerlerinde primer LN gözlenir
Seconder LNda önce koagulasyon nekrozu daha sonra proteolitik enzimlerin etkisi ilede likefaksiyon nekrozu gözlenirTbcden sonra kazeifikasyon odaklarının erimesi ile kavern oluşumu ve daha sonra ise LN oluşur
3-Yağ nekrozu
a-Enzimatik yağ nekrozu:
akut hemorajik sistitin bir bulgusudurpankreas enzimlerinin pankreas ve periton boşluğuna serbestleşmesi ile fokal yağ harabiyeti oluşur
Aktif pankreas enzimleri yağ
Hücrelerinin membranlarında likefaksiyona yol açarak lipaz enzimleri aktifleşirAktifleşen lipaz enzimleri yağ hücrelerindeki trigliseritleri parçalarAçığa çıkan serbest yağ asitleri Ca tuzları ile birleşerek sabunifikasyona yol açarSonuçta makroskopik olarak tebeşir beyazı görünümünde hücre kitleleri oluşur
Mik olarak nekrotik yağ hücre sınırları gölge halinde gözlenirsoluk bazofililik,düzensiz odaklar gözlenir
Yer yer yağ hücreleri birleşirÇevrede özellikle histiositlerin etkisi ile iltihabi reaksiyon oluşurZamanla nekrotik hücreler lökositler tarafından sindirilirEğer sindirilmezse Ca tuzları ile reaksiyon sonucunda distrofik kalsifikasyon oluşur
b-Travmatik yağ nekrozu:
Yağ dokusuna rastlayan travmalar etkendirBazen canlı dışı fiziksel,kimyasal yada canlı hastalık etkenleri ile de olabilirEn sık kadınlarda meme dokusunda,ayrıca karın ve ekstremitelerde oluşur
Diabetlilerde insülin enjeksiyonu sonucunda deri altı yağ nekrozu oluşur
Travma sonucu yağ hücrelerinde yırtılma ve nötral yağlarda serbestleşme sonucu iltihabi reaksiyon(özellikle makrofajlardan oluşan)oluşur
Oluşan sert granulasyon dokusuna lipogranulom denir
4-Gazlı nekroz(gazlı gangren)
Etken clostridum welchii gibi gaz yapan anaerob bakterilerdirBüyük ve derin yaralanmalarda dokuya ımplante olan bakterilerin etkisi ile oluşurDokular gaz bülleri içerir,hızla parçalanır ve kötü kokarölüme yol açar
5-Pütrefaksiyon nekrozu(yaş gangren)
nekroz alanına saprofit bakterilerin girerek pütrifikasyon yapması ile oluşur,kokuşmaya yol açar
Nekrotik dokuya spiroketler,spiriller,fuziform basiller girer ve anaerob doku parçalanması ile pis kokulu,yeşilimsi-siyah renkte erime alanları oluşurKuru gangren bölgesine saprofitlerin girmesiylede oluşabilir
Etremitelerde,endometriumda,tonsilla scrotumda,drenci düşük çocuklarda ağız ve yanaklarda oluşabilir
6-Fibrinoid nekroz:
hypersensibitile reaksiyonu olarak bağ dokusunda ve damarlarda görülürMikroskopik seviyede küçük odaklar oluştururlarDamarlar asidofil homojen bir görünüm alırBağ dokusunda kollagen doku hastalıklarında(SLE;skleroderma dermatomyozit),damar duvarlarında kollagen doku hastalıkları(poliarteritis nodoza-PAN) ve malign HTda,ayrıca midede peptik ülser tabanında karşımıza çıkabilir
Fibrin boyası ile(Weigert) boyanır
Apoptozis:
Çoğunlukla tek hücre veya hücre gruplarını tutan programlanmış ölümdür
H-E kesitlerde yuvarlak veya oval,yoğun eoizinofilik stoplazmalı ve yoğun kromatin parçaları içeren kitleler şeklinde gözlenirApopitotik hücreler komşu fagositik hücreler tarafından fagosite edilirlerApoptozis genellikle fizyolojik bir olaydırApoptozise immun mekanizmalar,virus infeksiyonları ve radyasyon sebep olabilir

NEKROZUN ETYOLOJİSİ
1-Fiziksel etkenler
a)travma sebebi ile kemiklerde aseptik nekroz oluşur
b)Basınç değişikliği sonucunda caisson hastalığı oluşurBunun sonucunda da humerus başında aseptik nekroz gelişir
c)ısı(soğuk ve sıcak);vücut soğuğa daha dirençlidir
d)radyasyon(drekt ve indrekt)
e)Elektrik akımı
2-kimyasal etkenler
-Asitler
-Alkaliler
-Kortikosteroidler GİSte nekroza yol açabilirler
-Alkol
-Üremi
3-Canlı hastalık etkenleri
-bakteriler toksinleri ile hastalık oluştururlar
-Viruslar hücre DNA ve RNA sına etki ederek o hücrenin metabolizmasında bozukluk oluştururlar
4-Damarsal etkenler
iskemi sonucunda koagulasyon nekrozu oluşur
5-Organizmadaki sekresyonlar
midede HCl etkisi ile pankreasda lipazın duktus dışına çıkması nekroz yapar
6-İmmun bozukluklar
-Akut nekrotizan vaskülit
-Arthus reaksiyonu
NEKROZUN SONUÇLARI
1-Rezorbsion ve rejenerasyon
-Nekrozun küçüklüğüne
-çevredeki dokunun rejenerasyon yeteneğine bağlı olarak yeniden düzelme gerçekleşebilir
2-Demarkasyon ve Sekestrum
Nekroz alanındaki zararlı maddelerin etkisi ile iltihabi granulasyon dokusu gelişirHücrelerde azalma ve liflerde artış sonucu fibröz kapsul oluşurOluşan bu demarkasyon çizgisi ile nekrotik alan çevre dokulardan izole edilir
3-Organizasyon
-Nekrotik alana damarlar ve bağ dokusu girmesi ile alan fagositlerce temizlenir,nedbe dokusu(skar) oluşur
-Organize dokuya kireç çökmesi sonucu distrofik kalsifikasyon gelişir
4-Kist yada ülser oluşumu
nekroz alanında erime varsa kist yada ülser oluşur