Crohn Hastalığı 2 |
09-06-2012 | #1 |
Prof. Dr. Sinsi
|
Crohn Hastalığı 2ÜLSERATİF KOLİT Wilks ve Moxon (1859) ülseratif kolitin ilk tanımı 19 yy da fekal diversiyon standart tedavi oldu 20 yy da tüp apendektomi ve bikarbonatlı kolon lavajı kullanılmaya başladı Browne (1913) : İleostomi ile total fekal diversiyonu önerdi Strauss ve Strauss (1944) ileostomi ve proktokolektomiyi kullanmaya başladılar Total proktokolektomi ve ileostomi, ülseratif kolit için kalıcı tedavi sağladı Fakat bu kez de kalıcı ileostomi hastalar için sorun oldu Stoma torbalarından ve sorunlarından kurtulmak için ?Kontinant ileostomi? geliştirildi Koch (1969) : İleostomi stomasında Nipple valv olan bir intraabdominal rezervuar geliştirildi Daha sonra ülseratif kolitte sfinkter koruyucu ameliyat arayışları başladı Devine ? Melbourne Aylett ? London Devine ; evreli ileosigmoidostomi önerdi Aylett ise : kolektomi ve ileoproktostomiyi önerdi Geri kalan rektumda kanser gelişme riski % 2 ? 20 arasında bulundu Çok önemli bir gelişme olarak : Ravitch ve Sabiston 1947 de ileoanal anastomozu modifiye ederek rektal mukozektomiyi eklediler Malignite riski ekarte edildi Fakat defekasyon sıklığı tolere edilemeyecek boyutta idi Bu arada : Soava 1964 yılında Hirschsprung hastaları için distal rektal mukozektomili bir kolonik Pulltrough ameliyatı geliştirdi Soper 1973 de bu ameliyatı (total kolektomi, endorektal ileal pulltrough) familyal polipozis kolide uyguladı Martin 1977 de aynı ameliyatı ülseratif kolitte uygulayarak başarılı sonuçlar elde etti Total kolektomi, rektal mukozektomi ve endorektal ileal pulltrough işelmi (Soave ameliyatı) : Total agangliyonik Hirschsprung da Familyal polpipozis kolide Ülseratif kolitte Başarı ile uygulanmaktadır Daha sonra bu ameliyata çeşitli ileal poşlar eklenerek defekasyon sıklığı kontrol edilmeye çalışıldı ETYOLOJİ Ülseratif kolitin nedenleri bilinmemektedir 1 ? Bazı araştırmacılar bakteri ve virüsleri suçlamışlardır Diğerleri ise onların primer sorumlu değil , sekonder istilacı olduğunu söylemiştir 2 ? Ülseratif kolitli hastaların % 15 inde inflamatuar barsak hastalıklarının aile öyküsü vardır İdiopatik ankilozan spondilit, üveit ve ülseratif kolitte HLA W27 antijeninin saptanması genetik predispozisyonu dasteklemektedir 3 ? Psikolojik faktörler öne sürülümüştür ve hastaların ?premorbid kişiliği? araştırılmıştır Fakat psikolojik faktörler ve stressin hastalığın kronik doğasında ve relapslarda etkili olduğu, ancak hastalığı başlatmadığı düşünülmektedir PATOLOJİ Ülseratif kolit , rektal ve kolonik mukozanın kronik inflamatuar bir hastalığıdır Olguların % 95 inde rektum tutulumu vardır Hastalık proksimale doğru devamlılık gösterir (skip lezyonlar yok) Eğer hastada distal ileitis varsa , o zaman hasta Crohn hastasıdır Back Wash İleitis Crohn hastalığı için kullanılmış yanlış bir terimdir Çekum içeriğinin ileuma geçerek mukozal inflamasyona yol açtığına inanılıyordu Fakat hiçbir bilimsel delil yoktur Eğer ülseratif kolitte tüm kolon tutulumu varsa (pankolitis) en şiddetli bulgular rektum ve sigmoid kolonda bulunur Çocuklarda genellikle pankolitis bulunur Ülseratif kolitin karakteristik mikroskopik görünümünde mukozal ülserasyona yol açan kript abseleri söz konusudur Sıklıkla sirkümferansiyel bir şekilde mukozal köprüler ve pseudopolip formasyonu görülür Granülomatöz kolitis de ülserasyonlar lineerdir ve mezenterik taraftadır Hastalık ilerledikçe akut fazda, kolon distansiyona uğrar Peristaltizm azalır ve mukoza incelir Diffüz hemorajiktir Eğer yetersiz tedavi edilirse, hastalık akut dilatasyona , bakteriyemiye ve peritonite yol açabilir (toksik megakolon) Kronik ülseratif kolitte, muskülaris tabakası kalınlaşır ve fibrotik olur Haustralar düzleşir (radyolojik olarak ?Kurşun Boru? bulgusu) KLİNİK Olguların % 4 ünde semptomlar 10 yaşına kadar ortaya çıkar % 18 inde ise 10 ? 20 yaşları arasında çıkar Ülseratif kolit bulguları çoğunlukla 20 li yaşların sonlarında ortaya çıkar Başlıca semptomlar : Diare (kanlı , mukuslu ve pürülan olabilir) Kramp tarzında karın ağrısı Tenesmus Anemi Anoreksi Kilo kaybı Gelişme geriliği Çocukların % 15 inde hastalık Fulminan başlangıç gösterir : Şiddetli kanlı diare Şiddetli kramplar Ateş Sepsis Bu olguların %5 inde toksik megakolon gelişir Ülseratif kolitte kolon veya rektum karsinomu riski vardır (ilk 10 yaşta %3, sonraki her yılda % 10 ? 15 kanser gelişme riski vardır) Semptomları erken başlayan veya pankolitisi olan hastalarda kanser riski daha yüksektir Kolonik mukoza biyopsisinde displazi tespiti, karsinom riskini arttırır Kolonik Bulgular : Toksik megakolon Kolon CA Hemoraji Pseudopolipler Mukozal ülserasyonlar Hemoroidler (sık) ÜLSERATİF KOLİTİN KOLON DIŞI BULGULARI: Gelişme geriliği aaaaüel maturasyonda geçikme Artralji (%30) Deri lezyonları Eritema nodosum Piyoderma gangrenosum (%5) Anemi Osteoporoz Primer sklerozan kolanjit (%15) Nefrolithiazis (%8) Üveitis (%2) Stomatitis (aftöz stomatit) TANI Sık defekasyona bağlı olarak eksternal hemoroidler sık olarak gelişir Fakat ; anal fissür ve abse gibi perianal lezyonlar görülmez Eğer varsa akla Crohn hastalığı gelmelidir Baryumlu kolon grafisinde, kronik olgularda, kısalmış , haustralarını kaybetmiş rijid kolon (kurşun boru görüntüsü) görülür Yaygın pseudopolip formasyonu söz konusudur Akut kolitlerde, mukozal ülserasyonlar nedeniyle intestinal kontür irregülerdir Ülserler arasındaki ödeöli mukoza pseudopolip olarak görülür Kontrastlı kolon grafisi veya lavman , akut hastalığı provoke edebilir Kolonoskopi ile tanısal açıdan daha yararlı bulgular elde edilir MEDİKAL TEDAVİ Steroid tedavisi (prednizon) Sulfazalazin tedavisi Rektal steroidler (hidrokortizon) Antidiaral ilaçlar (toksik megakolona yol açabilirler) Lomotil (Difenoksilat hidroklorit + Atropin) İmodium (Loperamid hidroklorid) Metranidazol İmmunsupresifler Azathiopirin 6 Merkaptopürin Siklosporin Metotreksat Sigara içmek ! Sigara , ülseratif kolit insidansını azaltır Konvansiyonel tedaviye ek olarak transdermal nikotin bantları kullanılabilir Apendektomi, ülseratif kolite karşı koruyucu bir faktördür CERRAHİ TEDAVİ İleoanal poş prosedürieri ile uzun dönemde çok iyi sonuçlar elde edildiği için, ülseratif kolitli tüm çocuklarda genel durum bozulmadan cerrahi tedavi gündeme gelmelidir Medikal tedaviye yanıt vermeyen yaklaşık % 20 hastada ?Fulminant hastalık? söz konusudur Acil cerrahi gerekir (Aşırı kanama, toksik megekolon, perforasyon vb) Çocuklarda, erişkine göre akut başlangıç daha sık görülür Ameliyat öncesinde anemi, hipoalbuminemi ve elktrolit dengesizliği düzeltilmelidir Cerrahiye kadar kortikosteroid tedavisi devam eder Ameliyattan 48 saat önce sulu gıdaya geçilir Temizleyici lavmanlardan kaçınılmalıdır Kolit atağını indükleyebilirler Oral antibiyotikler (eritromisin ve neomisin) ameliyattan bir gün önce başlanır Ameliyattan 4 saat önce IV Gentamisin ve klindamisin başlanır İleoanal poş prosedürüne uygun olmayan hastalarda (sfinkter hasarı, perirektal abse) kock kontinant ileal rezervuarı yapılır Ülseratif kolit esas olarak mukozanın hastalığı olduğu için, kolektomi ve rektal mukozektomi ile birlikte ileoanal poş prosedürü en uygun cerrahi tedavidir REKTAL MUKOZEKTOMİ: Anal sfinkter fonksiyonunu bozmaz Gaz , sıvı ve katı içeriğin hissedilmesini bozmaz İleoanal poş prosedürü ile ileostomiye gerek kalmaz Stomanın yıllık maliyeti 1000 USD dir Hangi tip rezervuar olursa olsun, eğer son 4 cm lik rektum kası korunursa, anal sfinkter fonksiyonu bozulmaz 3 ay içinde normale yaklaşır 3 ay süre ile koruyucu bir ileostomi ileal poşu koruyacaktır Herne kadar total kolonik agangliyonosisde ve polipozis kolide ileoanal poş tek seanslı yapılıyorsada, ülseratif kolitli hastalarda koruyucu ileostomi eşliğinde yapılması uygundur * Başlıca 4 tip ileal poş vardır: J ? Poşu: Utsinomiya tarif etmiştir En sık kullanılan poştur Lateral poş: (İleoperistaltik) Kısa ileal mezenterli hastada tercih edilir S ? Poşu W ? Poşu Spout = İleal poş ile anal anastomoz hattı arasındaki konduittir Spout = 1 cm olmalıdır (1 ? 2 cm) Daha uzun olursa, obstruksiyona yol açar Son 4 ? 5 cm lik rektum korunmalı ve mukozası soyulmalıdır İleal poşun boyu 12 ? 15 cm arası olmalıdır |
|