Yüz Felci Nasıl Tedavi Edilir?

Yüz felci rahatsızlığının nasıl tedavi edildiğini ve hakkındaki tüm bilgileri öğrenmek istiyorsanız sizler için yaptığım araştırmayı okuyarak yüz felci rahatsızlığını tam anlamıyla tanıyabilirsiniz




Fasiyal sinir paralizisi antik çağlardan beri bilinen önemli bir klinik tablodur Mısır? da bulunan 4000 yıllık bir büst fasiyal paraliziyi gösteren en eski eser olarak kabul edilir Hastalık hakkında öncü tıbbi çalışmalar yapan İbn-i Sina, santral ve periferik fasiyal paralizi arasındaki farkları ilk defa tanımlayan kişi olmuştur Periferik fasiyal paralizinin klinik tablosu ve tedavisi hakkındaki ilk makale ise Almanca olarak Friedreich tarafından 1798 yılında yayınlanmıştır Bundan 23 yıl sonra Charles Bell yüzün mimik kaslarını ve yüz derisinin innervasyonunu tanımlamıştır; bu nedenle trigeminal sinir ?? Bell siniri ?? olarak adlandırılmakla kalmamış; daha önce Friedreich tarafından tanımlanan idiopatik periferik fasiyal paralizi tablosu da ?? Bell paralizisi ?? adını almıştır


Anatomi
Fasiyal sinir 10000 sinir lifinden meydana gelir; bunların 7000?i yüzün mimik kaslarını; posterior, superior ve anterior aurikular kasları; stilohyoid; posterior digastrik ve stapedius kaslarını innerve eden myelinli motor liflerdir Geri kalan 3000 sinir lifi ise nervus intermedius? u meydana getiren somatosensoriyal ve sekretomotor liflerdir

Fasiyal sinirin anatomik seyri 6 segment olarak incelenir
1- İntrakranial segment: Serebral korteksten gelen 1 motor nöron lifleri ponstaki fasiyal motor nukleusa ulaşırlar Pontin fasiyal motor nukleusun üst yarımı her iki taraf serebral korteksten gelen supranukleer lifleri alır ve ipsilateral göz çevresi mimik kaslarını innerve eder; nukleusun alt yarımı ise sadece kontrlateral serebral korteksten gelen lifleri alır ve ipsilateral ağız çevresi mimik kasları innerve eder Bu nedenle santral fasiyal paralizide karşı taraf yüzün alt yarımında güçsüzlük ortaya çıkar


2- Meatal segment: Beyin sapı ile internal akustik kanal arası (13-15 mm) Pons ve medulla bileşkesinde beyin sapından ayrılan fasiyal sinir nervus intermedius (Wrisberg siniri) ile birlikte pontoserebellar açıda seyrederek internal akustik kanala (İAK) girer Nervus intermedius bu adı fasiyal sinir ile vestibulokoklear sinirler arasında olması nedeniyle almıştır Nervus intermedius içinde 3 farklı sinir lifi bulunur Bunlardan birincisi dilin 2/3 ön bölümünden korda timpani yoluyla ve yumuşak damaktan palatin ve büyük petrozal sinirlerle gelen tad liflerini taşıyan özel visseral afferent liflerdir; tad lifleri nukleus traktus solitariusa giderler




İkincisi lakrimal, submandibuler ve sublingual bezleri innerv
eden efferent preganglionik parasempatik sekretomotor liflerdir; parasempatik lifler superior salivatör nukleustan gelirler Nervus petrozus superfisiyalis majör içinde seyreden parasempatik lifler sfenopalatin ganglionda sinaps yaparlar; buradan çıkan lifler lakrimal bezlerin yanı sıra nazal ve palatal musinöz bezleri innerve ederler Korda timpani içinde seyreden diğer bir grup parasempatik lif ise nervus lingualis içine geçerek submandibuler ganglionda sinaps yapar; buradan çıkan lifler sublingual ve submandibuler bezleri innerve eder Nervus intermedius içinde yer alan üçüncü tür lifler ise aurikula, dış kulak yolu posterior bölümü ve postauriküler bölge derisinin dokunma, ısı ve ağrı duyularını taşıyan duyusal afferent liflerdir Akustik nörinom varlığında nervus intermediusun pontoserebellar köşede basıya uğraması ile dış kulak yolu posterior bölümünde dokunma duyusunun kaybı ?? Hitselberger belirtisi ?? olarak bilinir


Fasiyal sinir n intermedius ile birlikte vestibulokoklear sinirin anteriorundan İAK? a girer IAK fundusunda yer alan crista falciformis İAK? ı superior ve inferior olmak üzere iki kompartmana ayırır Superior kompartman crista verticalis (Bill barı) tarafından anterior ve posterior bölümlere ayrılır Fasiyal sinir İAK fundusunun anterosuperior bölümünde yer alır; posterosuperiorda superior vestibuler sinir, posteroinferiorda inferior vestibuler sinir, anteroinferiorda ise koklear sinir vardır Fasiyal sinir İAK fundusu içinden başlayarak stylomastoid foramene dek uzun bir kemik kanal içinde seyreder; Fallop kanalı adı verilen bu kanal vücutta içinde bir sinirin seyrettiği en uzun kanaldır


3- Labirentin segment: İnternal akustik kanalın fundusu ile genikulat ganglion arası,(2-4 mm) İAK fundusunda yer alan meatal foramen içinden Fallop kanalına giren fasiyal sinir, daha sonra oblik olarak öne doğru seyreder Labirentin segmentin yerleşimi kokleanın hemen posteriorunda, horizontal ve superior semisirküler kanalların ampuller uçlarının posterolateralinde ve vestibülün anteriorundadır Meatal foramen Fallop kanalının en dar yeridir ve çapı yaklaşık 068 mmdir; bu nedenle Fallop kanalı bir şişe gibi düşünülerek meatal foramene ?? şişe boynu ?? adı verilmiştir Labirentin segment fasiyal sinirin aynı zamanda en kısa parçasıdır; bunun yanı sıra arteriyel anastomozların bulunmadığı, kanlanma açısından en riskli olan bölgedir Fasiyal sinirin bu kısa, dar ve iyi beslenmeyen segmenti ödem nedeniyle sinir kompresyonu, emboli, kan akımı azalması ve vasküler bası gibi patolojilerden en sıklıkla etkilenen bölgedir Labirentin segment düzeyinde ayrı ayrı seyreden fasiyal sinir ve n intermedius, korda timpaniden gelen afferent liflerle birleşerek genikulat ganglionu oluşturur Labirentin segmentin bitiminde genikulat ganglionu oluşturan fasiyal sinir posteriora doğru 70 derecelik bir açı ile dönerek 1 dirseğini yapar Fasiyal sinirin motor lifleri, parasempatik sekretomotor lifleri ve tad duyusunu yaşıyan lifleri genikulat ganglion içinden sinaps yapmadan geçerler; genikulat ganglionda sadece duyusal nöronlar bulunur Genikulat gangliondan 3 sinir ayrılır; bunlar nervus petrosus superfisiyalismajör, nervus petrosus minör ve nervus petrosus eksternustur


N petrosus superfisiyalis majör petröz kemiği terk ederek orta fossaya girer, Gasser ganglionunun derininden geçerek foramen laceruma ulaşır ve buradan geçerek internal karotis arter çevresi sempatik pleksus liflerinden oluşan nervus petrosus profundus ile bileşip pterygoid kanal sinirini (Vidian siniri) oluşturarak pterygoid kanala girer Vidian sinirinin aksonları pterygopalatin ganglionda sinaps yapar, buradan çıkan postganglionik parasempatik lifler trigeminal sinirin maksiler dalının alt dallarınca taşınarak lakrimal bez ile nazal ve oral müköz bezleri innerve eder Nervus petrosus minör parotis bezine giden parasempatik sekretomotor lifleri taşır; IX Sinir tarafından oluşturulan timpanik pleksustan gelen parasempatik liflerin nervus intermediustan gelen parasempatik liflerle birleşmesi sonucunda meydana gelir, aurikuotemporal sinir içinde seyrederek parotis bezine gider N petrosus eksternus ise a meningea mediaya sempatik lifler taşıyan ancak her zaman bulunmayabilen bir sinir dalıdır




4- Timpanik (horizontal) segment: Genikulat ganglion ile piramidal proses arası (8-11 mm) Timpanik segment 1 dirsekten sonra genikulat gangliondan piramidal eminense dek lateral semisirküler kanal inferiorunda ve oval pencere superiorunda seyreder Fallop kanalında timpanik segment boyunca sıklıkla anatomik açıklıklar bulunur; oval pencere üzeri bölgede % 25- 55 olguda kemik dehissans bulunduğu bildirilmiştir Bu kemik açıklıklar boyunca fasiyal sinir orta kulak mukozası ile direkt temas halindedir; bazen sinir Fallop kanalından oval pencereye doğru sarkabilir Timpanik segment distalde fossa incudis inferomedialinde yaklaşık 120 derecelik bir açı ile dönerek 2 dirseğini yapar ve orta kulaktan çıkıp mastoid içine girer İkinci dirsek dış kulak yolu posterosuperior duvarı ile lateral semisirküler kanal arasında, piramidal prosesin lateralinde yer alır
5- Mastoid (vertikal) segment: Piramidal proses ile stylomastoid foramen arası (10-14 mm) İkinci dirsekten başlar ve mastoid prosesin anterior duvarı boyunca vertikal olarak aşağı inerek stylomastoid foramene girer; fasiyal sinirin en uzun segmentidir Mastoid segmentten 3 sinir ayrılır; bunlar nervus stapedius, korda timpani ve nervus vagusun aurikuler dalıdır (Arnold siniri) İkinci dirseğin hemen distalinden çıkan n stapedius, m stapediusa giden motor sinirdir Korda timpani nervus intermediusun terminal dalıdır; manubrium mallei ile incus arasından seyrederek orta kulağı geçer, petrotimpanik fissürden (Glaser yarığı) çıkarak lingual sinirle birleşir ve onun içinde seyrederek sublingual ve submandibuler bezlere ve dilin ön 2/3 bölümüne gider Parasempatik lifler ve tad liflerinin yanı sıra, dış kulak yolu posterior bölümünün duyusal lifleri de korda timpani içinde seyreder Arnold siniri juguler foramen düzeyinde vagustan çıkar ve nervus stapediusun hemen distalinde fasiyal sinirle birleşir; dış kulak yolu posterior duvarını örten cildin duyusal liflerini taşır
6- Ekstrakranial segment: Sylomastoid foramen ile pes anserinus arası (15-20 mm) Stylomastoid foramenden çıkan fasiyal sinir digastrik ve stylohyoid kaslar arasından seyrederek parotis bezine girmeden önce aurikula kaslarını, m stylohyoideusu ve m digastricusun posterior karnını innerve eden sırasıyla n auricularis posterior, n stylohyoideus ve n digastricus? u verir Parotis bezi içinde yüzeyel ve derin loblar arasında pes anserinusu oluşturan fasiyal sinir, temporofasiyal ve servikofasiyal olmak üzere ik dala ayrılır Temporofasiyal daldan frontal, zigomatik ve bukkal; servikofasiyal daldan ise marginal mandibuler ve servikal sinirler ayrılır Fasiyal sinir buccinator, levator anguli oris ve mentalis kasları dışındaki
14 mimik kası innerve eder


Tanım
Bell paralizisi her hangi bir nedene bağlı olmadan gelişen bir akut izole unilateral periferik fasiyal sinir paralizisidir Akut fasiyal sinir paralizilerinin % 60-75 kadarını Bell paralizisi oluşturur Ani başlangıç, yüzün bir yarımındaki tüm kas gruplarını tutan parezi veya paralizi ve santral sinir sistemini ilgilendiren herhangi bir hastalığın bulunmaması tanı için gerekli olan tipik özelliklerdir Olguların % 4 kadarında ailede fasiyal paralizi öyküsü vardır (1)


Görülme sıklığı
Bell paralizisi sık görülür, insidansının yılda 100 binde 17- 20 kişi olduğu bildirilmiştir (2, 3) Pietersen serisinde insidans yılda 100 binde 32 kişidir; (1) Genel olarak iyi prognozlu bir hastalık olmasına rağmen, sık görüldüğünden kötü iyileşen olguların sayısı da oldukça fazladır İnsidansı göz önüne alındığında ülkemizde yılda yaklaşık olarak 14000 yeni Bell paralizisi olgusunun ortaya çıktığı ve bunların 2000? den fazlasının kötü iyileşme sonucu nedeniyle kalıcı deformite ile sonuçlandığı öngörülebilir En sıklıkla 15- 45 yaşlar arasında ortaya çıkar; 15 yaşın altında ve 60 yaşın üzerinde nadir görülür


ETİYOLOJİ
Geçmiş yıllarda Bell paralizisi soğuğa maruz kalma sonrasında sinir kılıfının kalınlaşarak stylomastoid foramen içinde sıkışması ile ortaya çıkan romatizmal bir hastalık olarak kabul edilmekteydi McCormick tarafından 1972 yılında ortaya atılan viral teori, Bell paralizisinin HSV-1 virüsünün reaktivasyonu sonrasında Fallop kanalı içinde gelişen inflamasyon ve ödeme sekonder olarak ortaya çıktığı görüşünü ortaya koymuştur Daha sonraki yıllarda yapılan serolojik araştırmalar ile hayvan ve insan çalışmalarında; özellikle moleküler biyolojik yöntemler ile Bell paralizili hastaların fasiyal sinirlerinden alınan endonöral sıvının içinde, posterior auriküler sinir biopsilerinde ve fasiyal sinirden ve genikulat gangliondan alınan biopsilerde HSV DNA? sının gösterilmesi viral teoriyi desteklenmiştir
Buna göre Bell paralizisi genikulat ganglionda yerleşik herpes simpleks virüslerinin reaktivasyonuna sekonder oluşan bir kranial nörit tablosudur Nöral inflamasyon nedeniyle ortaya çıkan hücresel infiltrasyon ve demyelinizasyon Fallop kanalı içinde ödeme ve fasiyal sinirde iskemiye yol açar




PATOGENEZ
Periferik bir sinirin yaralanması sonrasında hasarın distalinde kalan sinir dokusu metabolik gereksinimleri sağlayan nöron gövdesinden ayrıldığı için beslenemez; distaldeki myelin kılıf ve akson bölümlerinin yıkıma uğrayarak makrofajlarca fagosite edilmesi ile seyreden bu sürecç wallerian dejenerasyon olarak adlandırılır
Periferik sinir hasarı Seddon tarafından giderek artan ağırlıkta olmak üzere 3 grup olarak tanımlanmıştır Nöropraksi tablosunda aksonal blok nedeniyle sinir iletimi durur; ancak aksonlar salimdir, hasar distalinde wallerian dejenerasyon oluşmaz ve sinirdeki ileti bloğu reversibldir Aksonotmesisde aksonal hasar vardır, ancak epinörium salimdir; hasarın distalinde wallerian dejenerasyon oluşur Nörotmezis tablosunda ise sinir komplet olarak kesilmiştir Sunderland sinir hasarını merkezden perifere doğru giderek artan ağırlıkta olma üzere 5 dereceye ayırmıştır (14) (Tablo


Hasarı izleyerek nöron gövdesi içinde mRNA, enzimler ve yapısal proteinlerde artış meydana gelir; aksoplazm ve nörofilamentlerin proliferasyonu ile aksonal uçlar genişler ve sinir yaklaşık olarak günde 1 mm hızla distale doğru uzamaya başlar Oluşan hasarın derecesi distale doğru ilerleyen aksonların organizasyonunu belirler; denerve kaslardan salgılanan çeşitli nörotrofik faktörler de bu süreç üzerine etkilidirler İyileşme sırasında bir akson birden fazla endonöral kılıf içine veya birden fazla akson bir endönöral kılıf içine girebilir ve bunların sonucunda yanlış yönlenmiş innervasyon tabloları ortaya çıkabilir Basit yanlış yönlenmede bir akson daha önce innerve ettiği kasa giden endonöral kılıf yerine başka bir kasa giden endonöral kılıf içine doğru yönlenir ve bu durum klinikte sinkinezi olarak gözlenir Karmaşık yanlış yönlenmede ise tek bir akson farklı kaslara giden endonöral kılıfların içine girecek şekilde dallanarak birden çok kas grubunu innerve eder ve bu durum klinikte kitle hareketi olarak gözlenir Hatalı rejenerasyon nedeniyle tik, spazm, kontraktür, parezi ve gustatuar lakrimasyon gibi diğer sekeller de ortaya çıkabilir Gustatuar lakrimasyon tablosunda (Bogorad sendromu, Timsah gözyaşı sendromu) tükürük bezlerine gitmesi gereken parasempatik sekretomotor lifler hatalı olarak lakrimal glandlara yönlenir ve bunun sonucunda timsahlarda görülene benzer şekilde yemek yerken göz yaşarması oluşur
Bell paralizisinde klinik tablo temel olarak iki patogenetik mekanizma sonucunda ortaya çıkar Bunlardan ilki olan nöroprakside sinirde reversibl bir ileti bloğu vardır, ancak akson salimdir ve distalde sinir dejenerasyonu ortaya çıkmaz


İkinci mekanizma ise nöropraksi dışındaki 2-5 derecelerdeki sinir hasarlarıdır; bu durumlarda aksondan perifere doğru giderek artan derecede hasar vardır ve distalde5- 7 gün süren wallerian dejenerasyonu izleyerek kaslarda atrofi oluşmaya başlar Paralizinin ağırlığı etkilenen akson sayısına bağlıdır ve klinik olarak her iki mekanizma da benzer şekilde paralizi tablosu yaratır Altta yatan mekanizmanın nöropraksi olması durumunda hasarın distalinden uygulanan elektriksel uyarı ile normal kas yanıtı alınır Nöropraksi dışındaki sinir hasar ise, hasarın distalinden verilen elektriksel uyarılar ile elde edilen kas yanıtları wallerian dejenerasyonun tamamlandığı 5- 7 gün sonrasında azalır veya kaybolur Bell paralizisinde genellikle fasiyal sinir içinde normal lifler ile değişik derecelerde hasarlanmış lifler bir arada bulunur; tedaviyi yönlendirmede kullanılan elektrofizyolojik testlerin temel amacı nöropraksi tablosunu diğer derecelerdeki sinir hasarlarından ayırt edebilmektir


KLİNİK
Bell paralizisi bir idiopatik fasiyal paralizi tablosu olduğundan tanısı fasiyal paraliziye yol açabilen konjenital, traumatik, neoplastik, enfeksiyöz, metabolik, immunolojik ve otoimmun nedenlerin dışlanması ile konur




Sıklık sırasına göre semptomlar gözde yaşarma (% 67), postauriküler ağrı (% 52), tad bozuklukları (% 34) ve hiperakuzidir (% 14) Postauriküler ağrı olguların % 25? inde paralizinin ortaya çıkmasından 2-3 gün önce başlar; bu nedenle otalji yakınması ile gelen ancak muayene bulguları normal olan kişlerde izleyen günler içinde Bell paralizisi gelişebileceği akılda tutulmalıdır Öyküde paralizinin ne zaman başladığı ve ilerleme olup olmadığı sorulmalıdır Olguların % 70? i komplet, % 30? u inkomplet paralizi tablosu ile başvururlar Paralizi geliştikten sonra genellikle progresyon göstermez; eğer 7-10 günden daha uzun süre sonrasında da ilerlemeye devam eden bir paralizi varsa Bell paralizisi dışında bir neden araştırılmalıdır Progressif fasiyal paralizi genellikle parotis tümörleri ile fasiyal nöroma, hemanjiom, menenjiom, epidermoid karsinom ve metastatik lezyonlar gibi intratemporal tümörlere bağlıdır Tüm olgularda daha önceden geçirilmiş fasiyal paralizi veya ailede fasiyal paralizi öyküsü, kafa trauması, geçirilmiş tıbbi ve cerrahi tedaviler ile diabet benzeri sistemik hastalık varlığı sorgulanmalıdır İşitme kaybı, akıntı, tinnitus ve vertigo gibi otolojik semptomlar özellikle araştırılmalı, diğer kranial sinirlere ait semptomların yanı sıra; tad, duyma ve gözyaşı salgısı değişiklikleri de sorgulanmalıdır


Fizik muayene
Tüm olgularda rutin KBB muayenesi yapılmalı; otolojik, nörolojik ve boyun muayenesi üzerinde özellikle dikkatli durulmalıdır İlk önemli nokta periferik ve santral fasiyal paralizinin ayırımının yapılmasıdır Periferik fasiyal paralide ipsilateral yüz yarımında paralizi vardır; istirahat halinde alın kırışıklıkları silinmiş, kaşlar düşük ve düzleşmiş, nazolabial kıvrım ve ağız köşesi aşağıya düşüktür Hasta istemli olarak mimik kaslarını hareket ettiremez Olguların çoğunda gözün kapatılmaya çalışılması ile göz küresi yukarı ve dışa doğru hareket eder ve bu durum Bell fenomeni pozitif olarak adlandırılır Santral fasiyal paralizide ise kontrlateral supranükleer liflerin innervasyonu nedeniyle lezyon tarafındaki frontal ve orbikularis okuli kaslarının fonksiyonları normaldir, lezyonun karşı tarafındaki ağız köşesi paralitiktir Ağlama, gülme gibi refleks mimetik fonksiyonlar salimdir, lakrimasyon ve salivasyon normaldir, Bell fenomeni negatiftir; sıklıkla diğer kranial sinirler ve özelikle dil tutulumu da bulunabilir
Muayene sırasında paralizinin komplet mi yoksa inkomplet mi olduğu ve inkomplet paralizilerde hangi dalların etkilendiği kaydedilmelidir Bell paralizisinde fasiyal sinirin tüm dalları tutulur, ancak paralizi derecesi dallar arasında değişkenlik gösterebilir İzole dal tutulumunda parotis tümörü veya santral lezyon olasılığı akla getirilmelidir


AYIRICI TANI
Periferik fasiyal paralizi fasiyal siniri intrakranial, intratemporal veya ekstratemporal seyri boyunca etkileyen lezyonlar sonucunda ortaya çıkabilir Bell paralizisi en sık görülen periferik fasiyal paralizi nedeni olmakla beraber, her paraliziyi idiopatik olarak algılamaktan sakınmaya dikkat edilmelidir Ancak bunun için etiyolojik nedenlerin araştırılmasına yönelik olarak detaylı testlerin uygulanması yerine; periferik fasiyal paralizinin nonspesifik semptomatolojisinin dikkatle değerlendirilmesi
ve fizik muayene bulgularının yönlendirilmesi doğrultusunda farklı nedenlerin araştırılmasına gidilmesi daha doğrudur Örneğin tüm dalları tutmayan tipte bir periferik fasiyal paralizi tablosunda, lezyonun olasılıkla stylomastoid foramen distalinde bulunduğu göz önünde tutularak parotise yönelik radyodiagnostik incelemeler yapılmalıdır Diğer kranial sinirlere ait semptom ve bulguların bulunması viral enfeksiyonu veya neoplaziyi akla getirmelidir Fallop kanalının gelişimsel anomalileri (bifid kanal), kolesteatom, genikulat ganglionu tutan tümörler, Paget hastalığı ve Melkerson Rosenthal sendromunda tekrarlayan periferik fasiyal paralizi tablosu ortaya çıkabilir Tekrarlayan olgularda mutlaka temporal kemik BT ve MRG incelemeleri yapılmalıdır




Fasiyal paralizi ve tümör
Başlangıç anında tüm dalların eşit oranda tutulmaması, klinik seyirde paralizinin giderek ilerlemesi, herhangi bir düzelme bulgusunun olmaması veya iyileşen paralizinin tekrarlaması durumunda fasiyal siniri ilgilendiren bir tümörün varlığından kuşkulanılmalıdır Fasiyal sinir daha sıklıkla intratemporal tümörlerce tutulur; bunlar arasında nörinom ve hemanjiom gibi sinirin kendisine ait lezyonlarının yanı sıra; glomus tümörü, epidermoid karsinom, metastatik karsinom ve lösemik infiltrasyon gibi diğer timpanomastoid tümörler de yer alır Fasiyal sinirin primer neoplastik lezyonları sıklıkla genikulat ganglion ve çevresinden kaynaklanırlar Periferik fasiyal paraliziye eşlik eden parotis asimetrisi varlığında veya ipsilateral tonsilin mediale itilmesi gibi parafarengeal kitle bulgusu saptanması durumunda sinirin parotis bezi içinde tutulmasına neden olan parotis tümörleri akla getirilmelidir Hemifasiyal spazm, progressif paralizi ve tik gibi fasiyal sinir iritasyonu bulguları pontoserebellar köşe lezyonlarını düşündürmelidir Bunlar arasında en sıklıkla epidermoid tümör, hemanjiom ve sinirin intrakanaliküler bölümünden kaynaklanan nörinom yer alır




Fasiyal paralizi ve akut otitis media
Akut otitis media seyrinde nadiren periferik fasiyal paralizi ortaya çıkabilir Bu durum enfeksiyonun fallop kanal açıklıkları boyunca veya korda timpaniyi izleyerek retrograd yolla fasiyal sinire yayılması; orta kulak enflamasyonu nedeniyle genikulat gangliondaki latent viral enfeksiyonun reaktivasyonu; bakteriyel toksinler nedeniyle oluşan demyelinizasyon veya epinöral venöz tromboz ile sinirin inflamatuar ödemi sonucunda ortaya çıkabilir Yetersiz tedavi edilen veya agresif ajanlar tarafından oluşturulan akut otitis medianın bir komplikasyonu olarak sessiz veya maskeli mastoidit tablosu ortaya çıkabilir Bu durumda fasiyal paralizi akut otitis medianın seyrinde daha geç dönemde oluşur ve orta kulaktaki enflamasyonun direkt invazyonuna veya sinirin vasküler perfüzyonunu bozmasına bağlıdır




Akut otitis media seyrinde gelişen fasiyal paraliziin tedavisinde yüksek doz IV antibioterapi yanında miringotomi yapılmalı ve gerekli olgularda ventilasyon tübü uygulanmalıdır Eğer bu tedavi ile paralizi düzelmez ise temporal BT incelemesi yapılarak koalesan mastoidit varlığı ve olası bir okkült tümör araştırılmalıdır Mastoidit varlığında antibiotiklerin kemik doku içine penetrasyonu yetersiz kalacağından genellikle mastoidektomi uygulanması gerekir


Fasiyal paralizi ve kronik otitis media
Kolesteatomlu kronik otitlerde enfeksiyon fasiyal kanalı erode ederk veya kanaldaki anatomik açıklıklar yoluyla fasiyal siniri direkt olarak tutabilir Fasiyal paralizi ile başvuran kolesteatom olgularında en kısa sürede cerrahi uygulanmalıdır Mastoidektomi ile hastalık komplet olarak temizlendikten sonra tutulan segmentin proksimali ve distali boyunca fallop kanalı dekomprese edilmeli, ancak enfeksiyonun yayılmasına neden olmamak için sinir kılıfı açılmalıdır




TOPOGRAFİK TESTLER
Fasiyal sinir 4 ayrı fonksiyonu olan mikt bir sinirdir ve temporal kemik içindeki seyri esnasında değişik dallara ayrılır; bu farklı fonksiyonların ve sinir dallarının test edilmesi ile fasiyal sinir lezyonunun düzeyini saptamaya yönelik olarak uygulanan klinik testlere topografik testler adı verilir
Günümüzde yapılan bir çok araştırmalar sonucunda topografik testlerin lezyon düzeyini belirlemede yararlı olmadığı ortaya konmuştur Bunun nedenleri arasında en önemlisi siniri etkileyen lezyonun tüm lifleri eşit derecede tutmaması sonucunda bazı aksonların fonksiyonel olarak kalabilmesidir Diğer nedenler arasında temporal kemik içindeki farklı dallanma paternleri, çapraz innervasyonlar ve trigeminofasiyal anastomozlar gibi mekanizmalar yer alır