Geri Git   ForumSinsi - 2006 Yılından Beri > Toplum ve Yaşam > Beslenme, Diyet ve Sağlık

Yeni Konu Gönder Yanıtla
 
Konu Araçları
astimi, bronş

Bronş Astimi

Eski 07-25-2012   #1
Prof. Dr. Sinsi
Varsayılan

Bronş Astimi




BRONŞ ASTIMI[/b]TANIMLAMA
Bronş astımı; uygun bir genetik zeminde kronik havayolu inflamasyonu ile oluşan bronş hiperreaktivitesi, nöbetler şeklinde öksürük, nefesdarlığı, hırıltılı solunum ve/veya göğüste sıkışma hissi yakınmalarının biri veya birkaçı ile seyredebilen, diffüz ve genellikle reverzibl hava yolu obstrüksiyonudur Yani astımın temel özellikleri; başta T lenfositler, mast hücreler ve eozinofiller olmak üzere pek çok hücrenin rol oynadığı bir kronik inflamasyon, bronş hiperreaktivitesi ile diffüz ve reverzibl hava yolu obstrüksiyonudur
Görülme sıklığı ve etkileyen faktörler
Astımın görülme sıklığı ülkeden ülkeye ve aynı ülkenin bir bölgesinden bir diğer bölgesine değişim gösterebilir Bir çok çevresel faktör hastalığın ortaya çıkışını ve kliniğini etkilemektedir Dünyada en sık olarak (yani ≥%20) Yeni Zelanda, Avustralya, Kanada, İngiltere gibi ingilizce konuşan gelişmiş ülkelerde görülmektedir Avrupa ülkelerinde %5-10 arasında ve kuzey Amerika kızılderilileri, Eskimolar, Çin'in bazı bölgeleri, Afrika'nın kırsal kesiminde <%1 oranındadır Ülkemizde bu konuda yapılan bir çok araştırma vardır, astım çocukluk döneminde %5-10 ve erişkin dönemde ise %2-7 dolaylarında görülmektedir Ülkemizde de şehirler ve bölgeler arasında önemli prevalans farklılığı göze çarpmaktadır Sonuç olarak ülkemizde 25-4 milyon civarında astımlı olduğu tahmin edilmektedir
Astım için en önemli predispozan faktör; uygun bir genetik yapı olup, atopi de bu duruma eşlik edebilir Anne babadan birisi astımlı ise doğacak bebeklerinde astım görülme riski 3-5 kat artarken; her iki ebeveyn de astımlı ise bu risk 6-7 katına çıkmaktadır Her ne kadar astımda kalıtımın önemli rolü varsa da basit Mendelian geçiş söz konusu değildir Birden fazla kromozomun rol oynadığı, günümüzde henüz tam açıklanamayan genetik faktörler astımın oluşmasında rol oynamaktadır Çevresel allerjenler (ev tozu akarları, polenler, hayvanlar vs) ve bazı meslekler (fırıncılık, mobilyacılık, kuaförlük vs) nedensel faktörlerdir Sigara, solunum yolu infeksiyonları ve hava kirliliği yardımcı faktörlerdir Egzersiz, allerjenler, solunum yolu infeksiyonları, sülfürdioksit (dış ortam hava kirliliğinde önemli), bazı ilaçlar ve gıda katkı/boya maddeleri ise tetikleyici faktörler olarak kabul edilmektedir Yani infeksiyon veya allerjen gibi etkenler bir kaç yolla duyarlı kişileri etkilemektedir İç ortam hava kirliliğinde sigara en önemli neden gibi gözükmektedir Bunun dışında ısınma, pişirme sonucu ortaya çıkan maddeler, spreyler, boya ve cila, deterjan, diğer temizlik malzemeleri de iç ortam kirliliğine neden olurlar
PATOGENEZ
Astım hava yollarının kronik inflamatuar bir hastalığıdır Genetik ve çevresel risk faktörlerinin kontrolü altında hava yollarında lenfositler, eozinofiller ve mast hücrelerinden zengin kronik bir inflamasyon gelişir Akut değişiklik olarak; bronkospazm, mukusta artış, vazodilatasyon ve mukozal ödem görülür Kronik dönemde ise; bronş düz kas hipertrofisi, mukozal bezlerde hiperplazi, revaskülarizasyon ve subepitelyal fibrozis bulunmaktadır
Genetik yatkınlığı olan kişide özellikle inhalasyon ile alınan allerjen, solunum yolları mukozasında bol miktarda bulunan ve antijen sunan hücreler olarak adlandırılan dentritik hücreler ve makrofajlar tarafından fagosite edilerek çevre lenfoid dokuda bulunan CD4+ lenfositlere sunulur Antijenin sunulması ile CD4+ lenfositler Th2 lenfositlere diferansiye olur Th2 lenfositler astımda hava yolu inflamasyonunu yönlendiren hücrelerdir Bu hücrelerde yapılan özellikle IL-5 eozinofillerin kemik iliğinde diferansiasyonuna, periferik kana geçmesine, bronş mukozasında tutulmasına, aktivasyonuna ve yaşam sürelerinin uzamasına neden olur Dolayısıyla astımda kronik eozinofilik inflamasyondan sorumlu en önemli sitokin IL-5 dir denilebilir Ayrıca Th2 kaynaklı IL-4 ve IL-13 normalde IgG ve IgM sentez eden B lenfositleri IgE sentez etmeye yönlendirirler Dolayısıyla bu iki sitokin de atopiden sorumludur Ig E aracılığı ile, ya da bir çok nonspesifik uyarı ile degranüle olan mast hücreleri de astımda var olan kronik eozinofilik inflamasyona ek olarak akut inflamatuar atakların ortaya çıkmasına neden olur
Kronik hava yolu inflamasyonunda eozinofiller ve mast hücreleri effektör hücrelerdir Aktivasyon kazanıp degranüle olan bu hücrelerden açığa çıkan çok sayıdaki enzim, mediatör, sitokin, büyüme faktörü ve oksijen radikalleri bronş mukozasında yapısal değişikliklere neden olur Astımlı hastanın bronş mukozası incelendiğinde eozinofiller, mast hücreleri ve lenfositlerden zengin kronik bir inflamasyonun varlığı görülür

İçindekiler

Kaynak: toraksorgtr

Alıntı Yaparak Cevapla
 
Üye olmanıza kesinlikle gerek yok !

Konuya yorum yazmak için sadece buraya tıklayınız.

Bu sitede 1 günde 10.000 kişiye sesinizi duyurma fırsatınız var.

IP adresleri kayıt altında tutulmaktadır. Aşağılama, hakaret, küfür vb. kötü içerikli mesaj yazan şahıslar IP adreslerinden tespit edilerek haklarında suç duyurusunda bulunulabilir.

« Önceki Konu   |   Sonraki Konu »


forumsinsi.com
Powered by vBulletin®
Copyright ©2000 - 2024, Jelsoft Enterprises Ltd.
ForumSinsi.com hakkında yapılacak tüm şikayetlerde ilgili adresimizle iletişime geçilmesi halinde kanunlar ve yönetmelikler çerçevesinde en geç 1 (Bir) Hafta içerisinde gereken işlemler yapılacaktır. İletişime geçmek için buraya tıklayınız.