Gaz Değişim Akciğer Fonksiyon Testi

Gaz Değişim Akciğer Fonksiyon Testi

Ventilasyon Bir dakikada akciğerlere giren veya çıkan hava volü-müne " dakika ventilasyonu" denmektedir İstirahatta 6-8 litredir

Bazı hastalıklarda gerektiğinden az ventilasyon (hipoventilasyon), bazı hastalıklarda gerektiğinden fazla ventilasyon (hiperventilasyon) oluşur

Hipoventilasyon nedenleri Kronik obstrüktif akciğer hastalıkları, pnömoni, tüberküloz, yaygın fıbroz, plevra sıvısı, pnömotoraks, genel anestezi, morfin ve luminal gibi ilaçların alınması istirahatta hipoventilasyona sebep olur

Uykuda değişik stimülüslere göre ilişkili spontan ve tekrarlayan ven-tilasyon episotları oluşmaktadır Uykuda oluşan bu ventilasyon episotları bazı hastalarda bir apneye kadar değişebilir (Uyku apne sendromu) Böyle olunca bu şahıslarda belirgin bir hipoksemi ve hiperkarbi (respiratuar asidoz) oluşarak respiratuar ve kardiyak yetersizlikler gelişebilir Uykuda oluşan apnede arter kan gazlarındaki değişiklikler sempatik ve parasempatik tonusu artırır Örneğin vagus tonusunun artması bradikardiye sebep olur Bu bradikardi atropinle or-tadan kaldırılabilir

Uykuda gelişen apnenin başlıca nedenleri solunum motor kaslarının fonksiyonlarının azalması ve yukarı solunum yollarında gelişen obstrüksiyondur

Hiperventilasyon nedenleri Normalde eforun derecesine göre artan bir hiperventilasyon oluşur Hipoksi, hipertiroidism, ateş, heyecan (anksiyete), hiperventilasyon sendromu, serebral kanama, travma ve andrenalin, proges-teron gibi ilaçların alınması ile istirahatta hiperventilasyon gelişir

Difüzyon Bir gazın yüksek basınçlı bir bölgeden daha az basınçlı bir bölgeye geçmesidir Akciğer difüzyon kapasitesi (DA) 1 dakikada 1 mm Hg alveol-kapiler oksijen basınç farkında {(A-a)02} alveollerden kapilerlere geçen oksijen volümü (V02) dir DA=V02/(A-a)02 formülüyle hesap edilir

V02 = 250 ml/dakika, (A-a)O2=10 mm Hg ise DA= 250/10=25 ml/mmHg/dakikadır Beden yüzeyi arttıkça difüzyon kapasitesi artar

Difüzyon kapasitesinin azalmasının önemli nedenleri alveoler hipo-ventilasyon, alveol-kapiler blok, ventilasyon/perfüzyon dengesinin bozulması ve akciğer dolaşım anormallikleridir

Perfüzyon (akciğer dolaşımı) Akciğerden gaz difüzyonu için önemli bir etken ventilasyona uygun perfüzyon olmasıdır Ventilasyon/perfüzyon den-gesizliği difüzyonu azaltarak hipoksemi (02 azalması) ve hiperkapniye (C02 artması) sebep olur Böylece anormal ventilasyon-normal perfüzyon veya nor-mal ventilasyon-anormal perfüzyon bölgeleri gaz değişimini etkiler ve gaz di-füzyonunu azaltarak hipoksemiye ve daha ciddi durumlarda hiperkapniye se-bep olur

Özellikle kronik bronşit, amfızem hastalıklarında ve yaygın pulmoner fıbrosis, akciğer rezeksiyonları ve mültpl emboli vakalarında akciğer damar-larının çapları küçülerek, tıkanarak ve sayıları azalarak perfüzyon anormallik-leri ve pulmoner hipertansiyon gelişir Kalp hastalıkları, anemilerde ve tirotok-sikozlarda perfüzyon anormallikleri oluşabilir

Arter kan gazları, Arter Kan Gazı Akciğerin ana fonksiyonu alveollerden kapilerlere gereken oksijenin geçmesini ve kapilerlerden fazla C02 nin atılmasını sağla-mak olduğundan anormal pulmoner fonksiyonun anlaşılmasında objektif bir yol arter kanında 02 ve C02 nin ölçülmesidir

Ancak önemli bir fonksiyon bozukluğu gelişmemişse 02 ve C02 nor-mal düzeylerde kalır 02 azalması ve C02 artmasının başlıca nedenleri akciğer ve kardiyovasküler hastalıklardır Anemiye de bağlı olabilir

Dudakların, dil ve parmak uçlarının syanozu hipokseminin klasik kli-nik belirtisidir Ancak bu tür değerlendirme yanıltıcı olabilir Anemi syanozu azaltarak veya maskeleyerek hipoksemiyi daha azmış gibi gösterir, buna karşın polisitemi syanozu artırdığından hipoksemiyi olduğundan daha çokmuş gibi gösterir Bu nedenlerle arter kanında 02 basıncının (P02) ve C02 basıncının (PC02) ölçülmesi hipokseminin ve hiperkarbinin daha objektif değerlendiril-mesini sağlar Hipokseminin başlıca klinik belirtileri syanoz, ciddi efor dispnesi, konjestif kalp yetersizliği, polisitemi ve huzursuzluk, uykusuzluk ve kişilik değişiklikleri gibi serebral bozukluklardır Deniz düzeyinde oturan sağlıklı bir erişkinin P02 si 90-100 mm Hg dir Yaş arttıkça P02 azalır 75 mm HgP02 normal alt değer olarak kabul edilebilir Solunum yetersizliğinde P02 genel-likle 60 mm Hg den azdır İlgili tedaviyle hipoksemi düzelmemişse hastaya %25-35 02 verilmelidir Bu yoğunlukda 02 uzun süre kullanılabilir %100 gibi yüksek konsantrasyon 02 tedavisi " Oksijen zehirlenmesine" sebep olabilir

Normalde arter kanında PC02 35-45 mm Hg dir Kronik C02 artması (hperkapni veya respiatuar asidoz) solunum yetersizliğinin başlıca belirtisidir

Respiratuar asidozun klinik belirtileri uyuklama, konfüzyon, konuşma güçlüğü, distal tremor, kas sıçramaları, baş ağrısı, küçük pupilla, sıcak nemli el, papiler ödem ve komadır Bu belirtiler spesifik değildir Arter gazları (P02, PC02 ve bikarbonatlar) ölçülerek asidozun respiratuar veya metabolik olduğu değerlendirilir