Romatoid Artritin Oluşmasının Şekille Gösterilişi

RA'nın oluşumunda anahtar sitokin olarak İnterlökin-1 (IL-1) ve Tümör nekrose faktörü-alfa (TNF-alfa) kabul edilmektedir





Romatoid Artritin oluşumu
Solda sağlıklı eklem, sağda hastalıklı eklem

IL-1 ve TNF - alfa’nın romatizmalı ekleme gelmesiyle fibroblastların çoğalması ile ak yuvarların intikali hızlanır (= iltihabın oluşması) Bu durum ise ilave sitokinlerin ve metabolik ürünlerin oluşumuna neden olur Bunlar ağrı, eklem şişliği, kemik ve kıkırdak bozulmalarından sorumlu olurlar

İltihap ile kemik - kıkırdak bozulmaları sıklıkla paralel olarak devam ederler, ancak bunlar muhtemelen farklı süreçlerden kaynaklanmaktadır TNF-alfa insan vücudunda ki çeşitli fonksyonları algılamaktadır Belirli hedef hücrelerin dış zarındaki TNF-alfa-Reseptörleri ile bağlanarak etkilerini ortaya çıkarmaktadır RA 'da TNF-alfa öncelikli olarak iltihap sürecinde sorumlu görünmektedir

IL-1, Romatoid Artrit hastalık sürecinin erken safhasında bile kıkırdak dokusunun bozulmasına neden olmaktadır IL-1 kemik dokusunu bozan hücreleride (osteoklastlar) doğrudan aktive ettiğinden eklemde ilave olarak kemik bozulması da meydana gelmektedir

IL-1’in etkisi doğal olarak IL-1 Reseptör antagonisti (IL-1Ra) tarafından regüle edilmektedir Her ikisi de hedef hücrenin zarında bulunan reseptör ile bağlanmak için yarışmaktadır Reseptör antagonist yoğunluğu ne kadar yüksek olursa, IL-1 molekülleri de o oranda daha az reseptör ile bağlanabilmektedir Reseptör antagonist yoğunluğu ne kadar az olursa, IL-1 molekülleri de o oranda daha fazla reseptör ile bağlanabilmektedir

Romatoid Artrit hastalarında IL-1 ile karşıt (rakip) oyuncusu arasındaki hassas denge bozulmuştur IL-1 reseptör antagonist molekülleri yetersiz sayıda oluşmaktadır IL-1’in yıkıcı etkisi regüle edilemeyerek kontrolden çıkmaktadır