Akciğer Absesi Nedir?

AKCİĞER ABSESİ

Akciğer absesi,akciğer parankimasında değişik etyolojik ve patolojik olaylarla oluşan nekroz, süpürasyon ve fibröz doku reaksiyonu ile sınırlı patolojik bir oluşumdur

ETYOLOJİ:
Akciğer absesi hazırlayıcı bir hastalığın sekonder komplikasyonudur Akciğer abselerinin %60’ı anaerob mikroorganizmalar içeren üst solunum yolları florasının aspirasyonuyla oluşurPeriodontal sepsisli (gingivitis veya piyore) olgularda uygulanan ÜSY operasyonlarında sık görülürAspirasyona neden olan durumlar;
• Alkolizm, diyabet koması, epilepsi, malnütrisyon, ilaç alışkanlığı, sedatif kullanılması, hemipleji, nörolojik bozukluklar gibi bilinç kaybına yol açan koşullar
• Özefageal bozukluk ve nörolojik yetersizliğe bağlı disfaji
• Nazogastrik intübasyon, trakeostomi, nazogastrik beslenme tüpleri

Akciğer tümörü, lenfadenopati, mukoid tıkaç, yabancı cisimle bronş tıkanıklığı olursa, tıkanıklığın gerisinde biriken mukus mikroorganizmaların üremesi için iyi bir ortam oluşturur, infeksiyon ve abse gelişir Bronş kistleri, hidatik kist, bronşektazi ve akciğer infarktüsü olaya eklenen infeksiyon ile abseye dönüşebilir

En fazla etken olan mikroorganizmalar;
Anaerob: Fusobacterium nucleatum, Bacteroides melaninogenicus, B İntermedius Peptostreptococcus
Aerob: Streptokoklar,mikroaerofilik streptokoklar,Stphylococcus aureus ve Klebsiella’dır
S Aureus ve gram negatif basillere bağlı abseler hastane infeksiyonu olup ağır tıbbi cerrahi koşullarda, direnci düşük, güçsüz olgularda görülür Amip absesi hepatik abseden diyafragma yoluyla akciğere direkt yayılma ile oluşur Nocardia abseleri özellikle kortikosteroid uygulamasına bağlı immünsüpresyon sonucu oluşurÖzellikle Saureus, anaerob bakteri ve P Aureginosa’nın etken olduğu septik emboliler multipl, soliter, periferik yerleşimli hematojen akciğer abselerine yol açar Hematojen abseler çoğunlukla intravenöz ilaç uygulanan olgularda görülür

PATOGENEZ:
Aspirasyon pnömoni ve absesinin gelişmesi için akciğerin savunma mekanizmasının ve vücut direncinin zayıflaması, fazla miktarda mikroorganizma bulunması gerekirSağ ana bronşun trakea ile daha dar açı yapması nedeniyle aspire edilen maddeler daha çok sağ akciğere ulaşır7-14 günde hava sıvı düzeyi gösteren tipik abse görünümü ortaya çıkar

PATOLOJİ:
Patolojik özellikler diğer abselerden farklı değildirBaşlangıçtaki solid inflamasyon dokusu erir ve cerahat dolu bir kavite oluşurKısa sürede çevresinde granülasyon dokusu ve fibrozis gelişerek olayın yayılması engellenir Ara sıra iltihabi materyal bronşlar yoluyla dışarı atılır ve drenaj yeterli olursa abse iyileşirDrenajı bozuk ve virulan bakterilerin oluşturduğu abseler birçok bronşa açılarak diğer akciğer alanlarına yayılır ve multipl abselere yol açar Bazen abseyi drene eden bronşta oluşan inflamasyon materyali birikir, kollapsa yol açarKollabe alan üzerinde plevranın negatif basıncının emici etkisi daha artarak ampiyem oluşmasına yol açar Plevraya yayılım periferik yerleşimli abselerde sıktırAbse büyüdükçe genişleyen granülasyon dokusu plevraya yayılımı önler Aspirasyon abselerinde plevraya rüptür ender, bronşa rüptür sıktır Ufak abseler büzülür, fibröz skar dokusu içinde kaybolurBüyük olanlar aynı kalır Yetersiz drenaj ve yetersiz tedavi sonucu infeksiyonun devam etmesi abseyi kronikleştirir, bal peteği şeklinde kistik görünümler ortaya çıkar Birçok olguda tedaviyle bu oluşumlar gelişmez

KLİNİK BULGULAR:
Abse pnömoni belirtileriyle başlarTitreme ile ateş yükselmesi, halsizlik olur Sonra öksürük ve giderek artan balgam çıkarma eklenirAnaeroblara bağlı abselerde balgam kötü kokulu olurBazen absenin bronşa açılmasıyla kusma şeklinde bol balgam çıkarma olabilir Balgamda çizgi şeklinde kandan, ağır öldürücü kanamalara ulaşabilen hemoptizi bulunabilirYan ağrısı olabilirS aureus, gram(-) basil ve amip abseleri hızlı ve ciddi seyir gösterir Fizik bulgular, erken evrede pnömoni bulgularıdır Geç evrede amforik veya kavernöz solunum, plörezi bulguları, geniş abselerde matite alınır Solunum sesleri hafiflemiştir Kronik abselerde çomak parmak görülür

LABORATUAR BULGULARI:
Hastalığın erken evrelerinde lökositoz vardır Sedimentasyon hızı artmıştırİnfeksiyonun toksik etkisiyle hipokromik anemi görülebilir Balgamda bakteriyolojik incelemeler, mikobakteri, patojen mantarlar, parazitler yönünden incelemeler ve sitolojik incelemeler, rutin aerob ve anaerob kültürler yapılırTranstrakeal aspirasyon biyopsisi veya fiberoptik bronkoskopi ile alınan örnekler anaerob kültür için daha uygundur S Aureus, gram (-) basil ve anaerob infeksiyonlarda kan kültürü yararlıdırPlevral sıvıda aerob ve anaerob kültür özellikle ampiyemde tedaviye başlamadan önce yararlıdır

TANI:
PA-Yan Akciğer Filmi: Akciğer absesi, akciğer filminde hava-sıvı düzeyi gösteren kavite görünümü ile tanınırBaşlangıçta bir veya birkaç akciğer segmentini tutan homojen, düzensiz sınırlı pnömonik gölge görülebilirHava-sıvı düzeyinin görülebilmesi için absenin bronşa drene olması gerekir
Bir çok olguda absenin primer nedenini radyolojik olarak saptamak olası değildirYabancı cisim aspirasyonu varsa madeni olanlar radyolojik olarak görülür,organik olanları görmek olanaksızdır
Bilgisayarlı Tomografi: Absenin büyüklüğü ve lokalizasyonu hakkında daha iyi bilgi verir
Bronkoskopi: Bronkoskopi, antibiyotik tedavisine yanıt alınamayan, atipik klinik bulgu gösteren, malign kavite, obstrüktif tümör ve yabancı cisim aspirasyonu olan abseli olgularda rutin olarak uygulanır
Diyagnostik Torakotomi: Wegener granülomatozu, diğer vaskülitler ve malignitelerde, diğer yöntemlerle tanı konamayan olgularda biyopsi ve eksizyon için cerrahi tetkik endikedir



TEDAVİ:
Absenin tedavisi etyolojik nedene yönelik olmalıdır
Antibiyotik tedavisi: Kültür antibiyogram sonucuna göre antibiyotik verilmelidir
Penisilin 10-20 milyon ünite/gün klinik düzelme sağlanıncaya dek verilirSonra im yada po Penisilin G, penisilin V, ampisilin, amoksilin 4x500-750 mg verilir

Klindamisin 4x600 mg iv olarak;
• Penisiline dirençli anaerob olgularda,
• Penisilin kontrendikasyonu olan, ciddi ve hızlı seyirli olgularda verilir
• Ateş düşüp klinik düzelme sağlandıktan sonra 4x300 mg’a düşülür

Metranidazol anaeroblarda erken etkili olup mikst anaerob ve aerob infeksiyonlarda, ciddi seyirli ve klindamisine yanıt alınamayan olgularda kullanılır Sefalosporinler penisiline eşdeğer etkilidir 4x1gr İv verilir Saureus abselerinde nafcillin, oxacillin, özellikle meticillin gibi penisilinaz enzimine dirençli penisilinler veya birinci jenerasyon sefalosporinler kullanılır Sefalosporinlere direnç kazanan, ağır Saureus infeksiyonlarında vankomisin 4x500mg veya devamlı infüzyonla 1-2 gr verilir
A grubu beta-hemalitik streptekok infeksiyonlarında penisilin G tercih edilir
• Ekspektoran,mukolitik balgam çıkarmayı kolaylaştırmak için kullanılır
• Solunumsal, kardiyak, renal, fonksiyonlar dikkatle izlenmeli ve destekleyici tedavi verilmelidir
• Tedavinin 3-7 günleri arasında ateş düşmeye başlar, 14 günde kaybolur
• Balgamda pis koku 3-10 günde azalır
• Radyografik bulgular 2-3 haftada düzelir
• Tedavi 6 hafta veya akciğer filminde lezyon düzelinceye kadar sürdürülmelidir
• Tekrarlamayı önlemek için 2-4 ay veya daha uzun koruyucu tedavi verilir
Cerrahi tedavi:
• Tıbbi tedaviye yanıt yoksa,
• Kontrol edilemeyen veya hayati tehlike oluşturan hemoptizi,
• Bronkojenik karsinoma,
• Ampiyem, bronkoplöral fistül, bronşektazi, fibrozis, hava kistleri gibi komplikasyonlar varlığında uygulanır

KOMPLİKASYONLAR:
Erken:
1 -Bronş yoluyla diğer akciğer alanlarına ve kan yoluyla diğer organlara yayılması
2-Ampiyem
3-Bronkoplöral fistül
Geç:
1-Bronşektazi
2-Bül, bleb, fibrozis
3-Amiloidozis,malnütrisyon, kaşeksi, anemi, su ve elektrolit dengesinin bozulması

PROGNOZ:
Kötü prognoz kriterleri:
1-6 cm’den büyük kavite
2-6 haftadan uzun süren semptomlar
3-Nekrotizan pnömoni
4-Yaşlı, düşkün ve immunolojik yetersizliği olan olgular
5-Bronşiyal obstrüksiyona bağlı abseler
6-S aureus ve gram(-) basillerin oluşturduğu abseler
KORUNMA:
1-Aspirasyon oluşmasının önlenmesi
2-Periodontal hastalıkların uygun tedavisi
3-Tekrarları önlemek için antibiyotiklerin yeterli süre kullanılması