Kardiak Arrest Nedenleri...

Kalp Hastalıkları kardiak arrest nedenlerinin en önemli kısmını oluşturur Dolaşımda akut obstrüksiyon (ani damar tıkanmaları ) örn aort diseksiyonu nadiren yapay bir valvin kopması Myokard iskemisi, akut myokardit, miyopatiler, iletim defektleri bunların başında gelir Primer olarak kalp hasdtalığı olmamakla birlikte kalbin çalışmasını engelleyen, tansiyon pnömotoraks, diyafragm rüptürü, masif pulmoner tromboembolizm gibi ekstra kardiak mekanik nedenler de burada sayılabilir Hipovolemi

Masif kanama ve sıvı kayıpları kan basıncının düşmesi ve miyokard perfüzyonunun bozulması ile arreste neden olabilir Bayılma Hasta bu durumda horizontal ( yatay ) duruma getirilmezse fatal ( ölümle ) sonuçlanabilir Ani Hipotansiyon koroner perfüzyonunu bozarak arreste neden olabilir

Hava embolisi Oturur pozisyonlardaki ameliyatlarda veya boyun, toraks, meme, pelvis venleri üzerindeki herhangi bir işlem sırasında ( özellikle küretaj ) hava embolisi gelişerek arreste neden olabilir Sol kalpteki girişimlerde özellikle aort klempinin açılması sırasında da daha tehlikeli olan arteriel emboli gelişebilir Hipoksi ve/veya hiperkapni Üst solunum yolu obstrüksiyonu, solunumun santral depresyonu veya sinir-kas paralizisine bağlı olabilir Erişkinde üst solunum yolu obstrüksiyonuna yol açan nedenlerin başında gıda aspirasyonu ( solunum yoluna kaçması ) gelmektedir Yemek yerken, özellikle iyi çiğnenmemiş büyük parça halinde et aspire edilebilir Yemek yereken konuşma, gülme, alkol alınması bu olasılığı artırır Bu durum sıklıkla lokantalarda görüldüğü ve kalp krizi zannedildiği için yanlışlıkla "cafe coronary" adı verilmiştir Elektrik veya yıldırım çarpması

Elektrik çarpmasından sonra vücuttan geçen akımın şiddeti ve süresine bağlı olarak solunum kaslarında tetani, paralizi, bulber merkezlerin inhibisyonu sonucu kardiak arrest gelişebilir Tetani, akımın geçtiği sürece devam eder ve uzun sürerse hipoksi ile arrest gelişir Akım kesildikten sonra görülen masif konvülsiyon atağı takiben ortaya çıkabilen paralizi de hipoksi sonucu arreste neden olur Elektrik şokunun direkt etkisi ile de ventriküler fibrilasyon veya asistol gelişebilir Bu, genellikle evlerde kullanılan düşük voltajlı ve 2 amperden zayıf akımla olur Daha güçlü bir akım olan yıldırım çarpmasında ise bütün myokardı depolarize eden bir DC şok etkisi ile kalp durabilir Bazan bu olaydan sonra kalp kendiliğinden çalışabilir Suda boğulma Klinik ve tedavi yönünden belirgin bir farklılık olmamakla birlikte tatlı veya tuzlu suda boğulmalarda fizyopatalojik mekanizma farklıdır Tatlı su ozmotik basıncı daha düşük olduğu için hızla akciğerlerden sistemik dolaşıma geçer Dolaşım volumü 3 dakika içinde % 50 artabilir Sonuçta hemoliz ve hipoksi, yüklenme, hiperpotasemi ( kanda potasyumun artması ) ve hiponatreminin ( kanda sodyumun azalması ) neden olduğu, tedaviye dirençli fibrilasyon ( kalp adelesinde peşpeşe hızlı kasılmalar ) gelişir Tuzlu su ile bunun tersi olur

Dolaşımdan alveollere sıvı geçer ve ödem gelişir Boğulmalarda vagal inhibisyona bağlı olarak uzun süreli laringospazm gelişmesi akciğerlere sıvı girmeden asfeksi ile ölüme neden olabileceği gibi, sıvı girişini geciktirdiği için resüsitasyon şansını da artırabilir Hipotermi ve pulmoner enfeksiyon önemli komplikasyonlardır Eğer akciğerler 2 dakikadan uzun süre tatlı su ile doldu ise irreverzibl ventriküler fibrilasyon gelişir Ancak hipotermi koruyucu etki yapabilir Bu nedenle soğumuş bir kişi sudan çıkarıldığında, hiç bir hayat belirtisi olmasa da resüsitasyon ( canlandırma ) denenmelidir Öte yandan tedavi ile olay yerinde veya yolda bilincini kazansa da geç pulmoner ödem ( akciğer ödemi ), solunum yetmezliği ve elektrolit değişiklikleri olabileceğinden, hayati tehlike devam edebilir, bu şahısların hastaneye yatırılması gerekir Metabolik bozukluklar ve elektrolit değişiklikleri "Tıp mensupları için" Kan glukoz düzeyi, pH değişiklikleri, özellikle sodyum, potasyum ve kalsiyum olmak üzere elektrolit değişikliklerikalbin fonksiyonunu bozarlar Örneğin hiperkalemi yavaş geliştiğinde, kalbi diastolde durdurabilir, hızlı geliştiğinde ventrikül fibrilasyonuna neden olabilir Kalsiyum artışı ise kardiak kontraktiliteyi artırarak, kalbi diastolde durdurabilir Hipotermi Merkezi ısı 28-30 dereceye düştüğünde ventrikül fibrilasyonu gelişebilir Kaza ile gelişen 30 derece altındaki ciddi hipotermide kan akımı, oksijen gereksinimi, kardiak autput ve kan basıncı azalır; vazokonstrüksiyon ve bradikardi nedeniyle nabzın alınması güçleşir Nabzın gerçekten olmadığını anlamak uzun süre alabilir İlaç ve zehirler direkt veya dolaylı olarak kardiyovasküler ve solunum sistemlerinde depresyon yapabilir

Bunlar arasında digital, kinidin, prokainamid, aminofilin, kontrast maddeler, sedatif ve hipnotikler sayılabilir Kan katekolamin düzeyinin artması Heyecan, adrenalin enjeksiyonu, adrenal tümörler nedeniyle artmış katekolaminler kalbin anesteziklere duyarlılığını artırır Bazı işlem ve uyarılar Kalp kateterizasyonu ve anjiokardiografi sırasında, özellikle kateter ucu sağ ventrikülde iken ventriküler fibrilasyon gelişebilir Rectum, uterus, serviks, glottis, bronşial ağaç, mesane, üretra, mezanter, karotid sinus ve kalbin direkt olarak uyarılması, ekstraoküler kasların veya testisin çekilmesi sonucubradikardi veya asistol gelişebilir İnhalasyon ajanlarının vagotonik etkisi, hiperkapni, hipoksi katekolamin düzeyinde artma bu olasılığı artırır Tüm hastalıkların terminal döneminde yukarıda belirtilen nedenlerden bir veya birkaçına bağlı olarak kalp durur