09-06-2012
|
#1
|
|
Prof. Dr. Sinsi
|
Crohn Hastalığı 2
ÜLSERATİF KOLİT
Wilks ve Moxon (1859) ülseratif kolitin ilk tanımı
19 yy da fekal diversiyon standart tedavi oldu
20 yy da tüp apendektomi ve bikarbonatlı kolon lavajı kullanılmaya başladı
Browne (1913) : İleostomi ile total fekal diversiyonu önerdi
Strauss ve Strauss (1944) ileostomi ve proktokolektomiyi kullanmaya başladılar Total proktokolektomi ve ileostomi, ülseratif kolit için kalıcı tedavi sağladı Fakat bu kez de kalıcı ileostomi hastalar için sorun oldu
Stoma torbalarından ve sorunlarından kurtulmak için ?Kontinant ileostomi? geliştirildi
Koch (1969) : İleostomi stomasında Nipple valv olan bir intraabdominal rezervuar geliştirildi
Daha sonra ülseratif kolitte sfinkter koruyucu ameliyat arayışları başladı
Devine ? Melbourne
Aylett ? London
Devine ; evreli ileosigmoidostomi önerdi
Aylett ise : kolektomi ve ileoproktostomiyi önerdi
Geri kalan rektumda kanser gelişme riski % 2 ? 20 arasında bulundu
Çok önemli bir gelişme olarak :
Ravitch ve Sabiston 1947 de ileoanal anastomozu modifiye ederek rektal mukozektomiyi eklediler Malignite riski ekarte edildi Fakat defekasyon sıklığı tolere edilemeyecek boyutta idi
Bu arada :
Soava 1964 yılında Hirschsprung hastaları için distal rektal mukozektomili bir kolonik Pulltrough ameliyatı geliştirdi
Soper 1973 de bu ameliyatı (total kolektomi, endorektal ileal pulltrough) familyal polipozis kolide uyguladı
Martin 1977 de aynı ameliyatı ülseratif kolitte uygulayarak başarılı sonuçlar elde etti
Total kolektomi, rektal mukozektomi ve endorektal ileal pulltrough işelmi (Soave ameliyatı) :
Total agangliyonik Hirschsprung da
Familyal polpipozis kolide
Ülseratif kolitte
Başarı ile uygulanmaktadır
Daha sonra bu ameliyata çeşitli ileal poşlar eklenerek defekasyon sıklığı kontrol edilmeye çalışıldı
ETYOLOJİ
Ülseratif kolitin nedenleri bilinmemektedir
1 ? Bazı araştırmacılar bakteri ve virüsleri suçlamışlardır Diğerleri ise onların primer sorumlu değil , sekonder istilacı olduğunu söylemiştir
2 ? Ülseratif kolitli hastaların % 15 inde inflamatuar barsak hastalıklarının aile öyküsü vardır
İdiopatik ankilozan spondilit, üveit ve ülseratif kolitte HLA W27 antijeninin saptanması genetik predispozisyonu dasteklemektedir
3 ? Psikolojik faktörler öne sürülümüştür ve hastaların ?premorbid kişiliği? araştırılmıştır Fakat psikolojik faktörler ve stressin hastalığın kronik doğasında ve relapslarda etkili olduğu, ancak hastalığı başlatmadığı düşünülmektedir
PATOLOJİ
Ülseratif kolit , rektal ve kolonik mukozanın kronik inflamatuar bir hastalığıdır Olguların % 95 inde rektum tutulumu vardır Hastalık proksimale doğru devamlılık gösterir (skip lezyonlar yok)
Eğer hastada distal ileitis varsa , o zaman hasta Crohn hastasıdır
Back Wash İleitis Crohn hastalığı için kullanılmış yanlış bir terimdir Çekum içeriğinin ileuma geçerek mukozal inflamasyona yol açtığına inanılıyordu Fakat hiçbir bilimsel delil yoktur
Eğer ülseratif kolitte tüm kolon tutulumu varsa (pankolitis) en şiddetli bulgular rektum ve sigmoid kolonda bulunur Çocuklarda genellikle pankolitis bulunur
Ülseratif kolitin karakteristik mikroskopik görünümünde mukozal ülserasyona yol açan kript abseleri söz konusudur Sıklıkla sirkümferansiyel bir şekilde mukozal köprüler ve pseudopolip formasyonu görülür Granülomatöz kolitis de ülserasyonlar lineerdir ve mezenterik taraftadır
Hastalık ilerledikçe akut fazda, kolon distansiyona uğrar Peristaltizm azalır ve mukoza incelir Diffüz hemorajiktir Eğer yetersiz tedavi edilirse, hastalık akut dilatasyona , bakteriyemiye ve peritonite yol açabilir (toksik megakolon)
Kronik ülseratif kolitte, muskülaris tabakası kalınlaşır ve fibrotik olur Haustralar düzleşir (radyolojik olarak ?Kurşun Boru? bulgusu)
KLİNİK
Olguların % 4 ünde semptomlar 10 yaşına kadar ortaya çıkar % 18 inde ise 10 ? 20 yaşları arasında çıkar Ülseratif kolit bulguları çoğunlukla 20 li yaşların sonlarında ortaya çıkar
Başlıca semptomlar :
Diare (kanlı , mukuslu ve pürülan olabilir)
Kramp tarzında karın ağrısı
Tenesmus
Anemi
Anoreksi
Kilo kaybı
Gelişme geriliği
Çocukların % 15 inde hastalık Fulminan başlangıç gösterir :
Şiddetli kanlı diare
Şiddetli kramplar
Ateş
Sepsis
Bu olguların %5 inde toksik megakolon gelişir
Ülseratif kolitte kolon veya rektum karsinomu riski vardır (ilk 10 yaşta %3, sonraki her yılda % 10 ? 15 kanser gelişme riski vardır)
Semptomları erken başlayan veya pankolitisi olan hastalarda kanser riski daha yüksektir
Kolonik mukoza biyopsisinde displazi tespiti, karsinom riskini arttırır
Kolonik Bulgular :
Toksik megakolon
Kolon CA
Hemoraji
Pseudopolipler
Mukozal ülserasyonlar
Hemoroidler (sık)
ÜLSERATİF KOLİTİN KOLON DIŞI BULGULARI:
Gelişme geriliği
aaaaüel maturasyonda geçikme
Artralji (%30)
Deri lezyonları
Eritema nodosum
Piyoderma gangrenosum (%5)
Anemi
Osteoporoz
Primer sklerozan kolanjit (%15)
Nefrolithiazis (%8)
Üveitis (%2)
Stomatitis (aftöz stomatit)
TANI
Sık defekasyona bağlı olarak eksternal hemoroidler sık olarak gelişir Fakat ; anal fissür ve abse gibi perianal lezyonlar görülmez Eğer varsa akla Crohn hastalığı gelmelidir
Baryumlu kolon grafisinde, kronik olgularda, kısalmış , haustralarını kaybetmiş rijid kolon (kurşun boru görüntüsü) görülür Yaygın pseudopolip formasyonu söz konusudur Akut kolitlerde, mukozal ülserasyonlar nedeniyle intestinal kontür irregülerdir Ülserler arasındaki ödeöli mukoza pseudopolip olarak görülür
Kontrastlı kolon grafisi veya lavman , akut hastalığı provoke edebilir Kolonoskopi ile tanısal açıdan daha yararlı bulgular elde edilir
MEDİKAL TEDAVİ
Steroid tedavisi (prednizon)
Sulfazalazin tedavisi
Rektal steroidler (hidrokortizon)
Antidiaral ilaçlar (toksik megakolona yol açabilirler)
Lomotil (Difenoksilat hidroklorit + Atropin)
İmodium (Loperamid hidroklorid)
Metranidazol
İmmunsupresifler
Azathiopirin
6 Merkaptopürin
Siklosporin
Metotreksat
Sigara içmek ! Sigara , ülseratif kolit insidansını azaltır Konvansiyonel tedaviye ek olarak transdermal nikotin bantları kullanılabilir
Apendektomi, ülseratif kolite karşı koruyucu bir faktördür
CERRAHİ TEDAVİ
İleoanal poş prosedürieri ile uzun dönemde çok iyi sonuçlar elde edildiği için, ülseratif kolitli tüm çocuklarda genel durum bozulmadan cerrahi tedavi gündeme gelmelidir
Medikal tedaviye yanıt vermeyen yaklaşık % 20 hastada ?Fulminant hastalık? söz konusudur Acil cerrahi gerekir (Aşırı kanama, toksik megekolon, perforasyon v b )
Çocuklarda, erişkine göre akut başlangıç daha sık görülür
Ameliyat öncesinde anemi, hipoalbuminemi ve elktrolit dengesizliği düzeltilmelidir Cerrahiye kadar kortikosteroid tedavisi devam eder Ameliyattan 48 saat önce sulu gıdaya geçilir
Temizleyici lavmanlardan kaçınılmalıdır Kolit atağını indükleyebilirler Oral antibiyotikler (eritromisin ve neomisin) ameliyattan bir gün önce başlanır Ameliyattan 4 saat önce IV Gentamisin ve klindamisin başlanır
İleoanal poş prosedürüne uygun olmayan hastalarda (sfinkter hasarı, perirektal abse) kock kontinant ileal rezervuarı yapılır
Ülseratif kolit esas olarak mukozanın hastalığı olduğu için, kolektomi ve rektal mukozektomi ile birlikte ileoanal poş prosedürü en uygun cerrahi tedavidir
REKTAL MUKOZEKTOMİ:
Anal sfinkter fonksiyonunu bozmaz
Gaz , sıvı ve katı içeriğin hissedilmesini bozmaz
İleoanal poş prosedürü ile ileostomiye gerek kalmaz Stomanın yıllık maliyeti 1000 USD dir
Hangi tip rezervuar olursa olsun, eğer son 4 cm lik rektum kası korunursa, anal sfinkter fonksiyonu bozulmaz 3 ay içinde normale yaklaşır 3 ay süre ile koruyucu bir ileostomi ileal poşu koruyacaktır
Herne kadar total kolonik agangliyonosisde ve polipozis kolide ileoanal poş tek seanslı yapılıyorsada, ülseratif kolitli hastalarda koruyucu ileostomi eşliğinde yapılması uygundur
* Başlıca 4 tip ileal poş vardır:
J ? Poşu: Utsinomiya tarif etmiştir En sık kullanılan poştur
Lateral poş: (İleoperistaltik) Kısa ileal mezenterli hastada tercih edilir
S ? Poşu
W ? Poşu
Spout = İleal poş ile anal anastomoz hattı arasındaki konduittir Spout = 1 cm olmalıdır (1 ? 2 cm)
Daha uzun olursa, obstruksiyona yol açar
Son 4 ? 5 cm lik rektum korunmalı ve mukozası soyulmalıdır
İleal poşun boyu 12 ? 15 cm arası olmalıdır
|
|
|
|