Yalnız Mesajı Göster

İndirgenemez Kompleks Sistemler

Eski 04-25-2009   #1
Şengül Şirin
Varsayılan

İndirgenemez Kompleks Sistemler



n tek reaksiyonlar olsaydı, 11 - cis - retinal, cGMP ve sodyum iyonlarının kaynağı hemen tükenebilirdiHarekete geçmiş olan proteinleri durduracak ve hücreyi eski şekline dönüştürecek bir şey gerekmektedirBunu birçok mekanizma yaparÖncelikle karanlıkta iyon kanalı (sodyum iyonları ile birlikte) kalsiyum iyonlarının hücreye girmesini sağlarKalsiyum, sürekli bir kalsiyum yoğunluğunun elde edilebilmesi için farklı bir protein tarafından dışarı atılırcGMP seviyesi düştüğünde, iyon kanalı kapanır ve kalsiyum iyon yoğunluğu da azalırcGMP'yi ortadan kaldıran fosfodiesteraz enzimi daha düşük kalsiyum yoğunluğunda yavaşlarİkinci olarak, guanilat siklaz adı verilen bir diğer protein, kalsiyum seviyesi düşmeye başladığında cGMP'yi tekrar sentezlemeye başlarÜçüncüsü, bütün bunlar olurken metarodopsin - 2, rodopsin kinaz adı verilen bir enzim tarafından yenilenirYenilenmiş rodopsin daha sonra " Arrestin " denilen başka bir proteine bağlanırBu da rodopsinin daha fazla transdusin molekülünü harekete geçirmesini engellerBöylece hücre, tek bir foton sinyali ile başlatılan etkileri sınırlandıracak mekanizmaları da içermektedir Retinayı geçen ışık sonunda rodopsine düşer ve bundan sonra 11 - cis-retinale yeniden dönüştürülmelidir ve tekrar başka bir görme işlemi için başlangıç noktasına geri dönmek amacıyla rodopsin tarafından bağlanır Bunu başarmak için, trans-retinal kimyasal olarak bir enzim tarafından trans-retinol'a dönüştürülürYapıda iki hidrojen atomu daha vardır İkinci bir enzim daha sonra molekülü ll - cis - retinale çevirirSon olarak da, üçüncü bir enzim ll - cis - retinale daha önceden eklenmiş olan hidrojen atomlarını kaldırır ve tam bir döngü tamamlanmıştır
(**Açıklama sonu**)
Gördüğünüz gibi gözümüz gerçektende hayali bile kurulamayacak derecede karmaşık kimyasal reaksiyonlar neticesinde görme işlemini gerçekleştirirGözün içerisinde reaksiyona giren ve beyine impuls gönderilmesini sağlayan onlarca enzim vardırEğer bu enzimlerden birisinin olmaması halinde impuls meydana getirilemeyecek ve beyinde görüntü oluşamayacaktır
İndirgenemez karmaşıklıktaki bu reaksiyonlar, göz için "Ya tamamıyla var olmalı yada hiç olmamalı" ilkesini ortaya koyar
Alıntı ;
" Darwin'in on dokuzuncu yüzyılda evrimin açıklayamadığını söylediği görme olayı ve gözün anatomik yapısı, gerçekten de evrimci bir mantıkla açıklanamazGözün aşamalı olarak meydana geldiğini iddia etmek için ortaya atılan senaryolar, "stereo sistem" nasıl meydana gelmiştir sorusuna "amplifikatöre hoparlörleri takarak, CD çaları, radyoyu ve teybi de ekleyerek" cevabını vermek gibidirDarwinin evrim teorisi, hoparlörlerin ve amplifikatörün kurulma sistemini ya açıklamalı veya bunu denememelidir bile"
(BeheJMichael/Darwinin Kara Kutusu/s31)

Diğer alıntılar ;
Richard Dawkins koyu bir evrimci olmasına karşın göz gibi aşırı kompleks bir organın ya aşamalı olarak evrimleşmek zorunda olduğunu yada mucizevi bir şekilde ortaya çıkması gerektiğini şöyle dile getiriyor ;
" Elbette evrim her zaman aşamalı olarak gelişmezFakat, göz gibi komplike, görünür şekilde tasarlanmış objelerin meydana gelişinde aşamalı bir evrim süreci olmalıdırEğer bu durumlarda da aşamalı olarak gerçekleşmezse o zaman evrimin açıklayıcı bir gücü kalmazEğer aşamalar yoksa mucize olması muhtemeldir, buda yine bir açıklama olmadığını gösterir"
(River Out Of Eden/RDawkins/s83)

Geroge Miklos, "Metazoaların Evrimi Esnasında Kompleks Organların Ortaya Çıkışı / (1993)" kitabında göz ve göz benzeri kompleks organların aşamalı olarak meydana gelmesi hususunda şunları söyler ;
"O halde her tarafımızı kuşatmış bu evrim teorisi neyi tahmin ediyor? Rastgele mutasyon, seleksiyon katsayısı gibi bir avuç dolusu varsayım öne sürerek, zaman içinde gen frekanslarındaki değişikliklerinimi inceliyor ?Bu büyük evrim teorisinin içeriği gerçekten bu mu ? "
Çukuru atlayarak geçtiğini söyleyen Charles Darwin'in göz konusunda söylediği sözleri şunlardır ;
"Gözün odağını farklı uzaklıklara uydurması, içeri bırakılacak ışık tutarını ayarlaması, küresel ve renksel sapmayı (Abberation) düzeltmesi gibi eşsiz düzenlenişlerinin tümünün doğal seçmeyle oluşabildiğinin pek saçma göründüğünü açık yürekle itiraf ederim "
(Charles Darwin/Türlerin kökeni/s145/[Ocak 1990,Onur yayıncılık])

Bu noktada hemen şunu belirtmek gerekir ki ilkel canlıların göz yapıları net olarak görme işlemini yerine getirmez, objeleri bulanık olarak görürBu durum akılda, gözün aşamalı evrimi neticesinde en son mükemmel halini aldığını çağrıştırsada o canlıların gözleride tıpkı insan gözü gibi olması gerektiği gibi canlının ihtiyaç duyduğu fonksiyonlarını tam olarak yerine getirirİlkel canlılarında gözlerinde eksiltilemez karmaşık reaksiyonlar cereyan ediyor olup aşamalı olarak meydana gelmesi veyahut daha üstün gözlere evrimleşmesi moleküler düzeyde tam anlamıyla imkansızdır

- GÖZ KAMAŞTIRAN HAREKET MEKANİZMASI - Sitemizin "ilginç canlılar" sayfasında bir bakterinin kamçısının kesitine yer vermiştikAşağıda ise bu şeklin ayrıntılı bir modelini göreceksinizBu modelin aşamalı evrim süreciyle meydana gelip gelemeyeceğini irdeleyeceğiz
Şimdi şeklimizi görelim ;

Yapılan deneyler, hareket mekanizmasının kaynağının kamçnın tabanında yer aldığını göstermiştirElektron mikroskopu altında çeşitli halkamsı yapılarn varolduğu gözlenmiştirKamçının döngüsel hareketlerinin kaçnılmaz sonuçları vardırBakteri kamçısının dönme hareketi aslında biyokimyasılar için çok şaşırtıcı ve beklenmedik bir buluşturHatta bu organeller fizik ile uğraşan bilim adamlarının bile dikkatinden kaçmamıştırMekanik hareketler oluşturan diğer sistemlerin aksine (örneğin kaslar) bakteriyel motor, hücre içinde ATP gibi bir molekülde saklı hazır enerjiyi kullanmazBunun yerine bakteri, zarından gelen bir asit akışından aldığı enerjiyi kullanır

Böyle bir prensiple çalışan bir motorun çok karmaşık bir yapıda olması gerekir ve araştırılacak birçok yönü olduğu da kesindirMotor için farklı modeller önerilmiş olsa da, bu modellerden hiçbiri aşamalı evrim süreciyle meydana gelmesine olanak verecek kadar basit bir yapıya sahip değildirBakteri kamçısı bir pervane sistemi kullanırBu nedenle diğer yüzme sistemlerinin gereksinimlerini karşılamalıdırBakteri kamçısının en az üç parçadan oluşması gerektiğinden (kürek, rotor ve motor) eksiltilemez bir karmaşıklığı vardırBu nedenle kamçının aşamalı bir evrim sürecinden geçmiş olması imkansızdır
(**Açıklama**)
Bakteri kamçısı yaklaşık olarak 210 parça proteinden meydana gelmiştir, ancak bu yapının içerdiği karmaşıklık bizim tahminimizin çok üzerindedirBu proteinleri alıp böyle bir yapıya sahip olmayan bir hücreye enjekte ettiğinizde, bunlar faaliyet gösterebilen bir hareket oraneline dönüşmezlerBir hücrenin kirpikçiklere sahip olması için çok daha fazlası gerekmektedir
Bu karmaşıklığın tüm sebepleri henüz bilinmemektedir ve daha fazla araştırma gerektirmektedirDiğer proteinlerin bulunamamasının nedenleri arasında kirpikçiğin hücre içinde bağlanacağı başka yapıların da olması, kirpikçiğin elastikiyetinin değişmesi, çarpma hareketinin zamanlamasının değişmesi ve tüycüğe ait zarın güçlendirilmesi bulunmaktadırBakteri kırbacı (flagellum) ise yukarıda söz edilen proteinlerin yanısıra, fonksiyonlarını gerçekleştirebilmek için 40 kadar başka proteine ihtiyaç duymaktadırBu proteinlerin görevlerinin tam olarak bilinmemesine rağmen, motoru kapatıp açacak sinyalleri gönderirlerKırbacın hücre duvarına veya zarına saplayacak proteinleri oynatırlar, yapının oluşmasında rol oynayan proteinlere yardımcı olurlar ve flagellumu oluşturan proteinlerin düzenlenmesini sağlarlar
Kısaca, biyokimyacılar kirpikçik ve kırbaç gibi görünürde basit olan yapıları incelemeye başladıkça, inanılmaz derecede bir karmaşıklıkla karşılaşmışlardırBunlar düzinelerce ve hatta yüzlerce ayrı parçadan oluşmaktadırAslında bizim burada üzerinden bile geçmediğimiz parçalar, kirpikçiklerin çalışabilmesi için gereklidirGerekli parçacıkların sayısı arttıkça, sistemin bir araya getirilmesindeki zorluk da artar ve ortaya atılan dolaylı senaryolar da çıkmaza girer
Komşumuz Darwin de giderek daha çok hata yapmaya başlarİlgili proteinler üzerinde yapılan çalışmalar, sistemin karmaşıklığını açıklamaya yetmemiştirProblemin hassasiyeti çözümlenememiş, hatta giderek daha da içinden çıkılmaz bir hal almıştırEvrim teorisi, kirpikçik veya kırbaç hakkında hiç bir açıklama yapamazYüzme sistemlerindeki bu aşırı derecedeki karmaşıklık, evrim teorisinin aslında hiçbir zaman bir açıklama yapamayacağını da göstermektedir
Evrimci yaklaşımla aşamalı bir gelişmeye ters düşen sistemlerin sayısı arttıkça, yeni bir açıklamaya ihtiyaç duyulmaktadırKirpikçik ve bakteri kırbacı, Darwin'e problem çıkaran sistemlerin sadece birkaçıdır
(**Açıklama sonu**)
Alıntı ;
"Bakteri kamçısı hakkında yaymlanmış profesyonel eserlerin geçmiş yıllar içinde sayıları binleri aşmıştır ve kirpikçiklerle ilgili konular oldukça zengindirAslında bu şaşırtıcı değildir, çünkü kamçı müthiş bir biyofiziksel olaydır ve aynı zamanda tıp biliminde de önem taşımaktadırFakat yine burada da, evrimsel açıklamaların yetersizliği göze çarpmaktadırBize tüm biyolojinin bir evrim gözlüğüyle incelenmesi gerektiği söylense de, hiçbir bilimadamı bu olağanüstü moleküler makinanın nasıl evrimleştiği ile ilgili bir model ortaya atamamıştır
" (BeheJMichael/Darwinin Kara Kutusu/s79)

Bakteri kamçıları ile ilgili meşhur bir model vardırBu modele göre kamçılı bir bakteri, tek hücreli bir Amip tarafından fagosite edilir (içeri alınır)Daha sonra aşamalı bir evrim süreci içerisinde bakterinin kamçısı Amip'in kirpik organına dönüşmüş, ve bu organel milyarlarca yıl korunarak insan ve diğer memeli hayvanların soluk borusundaki silleri meydana getirmiştir
Cevaplanması gereken birinci soru, bakterinin ilk var olduğu zamanlarda nasıl olupta kompleks bir kamçıya sahip olduğudurBakteri kamçısının aşama aşama meydana gelmesi gerçektende olağan dışıdırBunun imkansızlığını şekle bakarak ve açıklamaları okuyarak okuyarak sizde görebilirsiniz
İkinci problem ise kamçının sil gibi (her ne kadar sil ve kamçı birbirine benzesede) aşırı derece kompleks bir organele nasıl bir mekanizmayla evrimleştiğidirBir bakteri kamçısının bir sile dönüşmesi, bir "Otomobilin"'in "Kamyon"'a dönüşmesinden farksızdırÇünki sil ve bakteri kamçısı moleküler düzeyde birbirlerinden oldukça farklı yapılara sahiptirBu farklı organellerin aşamalı olarak evrimi ise moleküler düzeyde resmen imkansızdır
Bakteri kamçısı enerji kaynağı olarak H atomlarını (Otomobilin benzini yakması) kullanırken, siller ise enerji kaynağı olarak ATP yi (Kamyonun mazotu kullanması) kullanmaktadırlarO halde bir kamçıyı bir sile aşamalarla evrimleştirmek, ancak bilinçli bir müdahele neticesinde gerçekleştirilebilir ki doğada böyle bir mekanizma yokturBu mekanizmanın mutasyonlar olmasını düşünmek ise toz pempe bir rüya olur
Kısacası otomobili kendi halinde tesadüflerle bir Kamyona evrimleştiremezsiniz
Alıntı ;
" Flagellum olarak adlandırılan bakteri kamçısı, hücre zarına bağlı kıl'a benzer uzun bir tüycüktür Dıştaki yapı, "flagelİin" denilen bir proteinden oluşurFlagellin lifi, yüzme sırasında suya temas eden kürek görevindedirHücrenin yüzeyine yakın bir yerde flagellin lifinin üzrinde ise, flagellumun kalınlığını veren bir yapı vardırFlagellin lifi bu noktada bağlanır ve bağlantı noktasında bunu sağlayan bir "kanca proteini" bulunmaktadır
Fakat bakteri kamçısının, sillere benzer bir motor özelİiği bulunmamaktadırYani bakteriden koptuğunda, hareketsiz sitoplazma içerisinde kalırBu nedenle hareketli kamçıyı sillerdekine benzer bir mekanizmaya aşamalı olarak evrimleştirmek açıkça imkansızdır"
(BeheJMichaelDarwinin Kara Kutusu/s78)


- PARMAĞIMIZA BATAN DİKEN ! - Elinize bir iğne alıp parmağınıza batırın ve damarlarınızdan akan kanın bir süre sonra pıhtılaştığını seyredinBu pıhtılaşma size oldukça sıradan gelirKan sürekli olarak akar ve nihayetinde katı bir hal alarak iğnenin açtığı deliği tıpa gibi kapar
Charles Darwin de Galapagos adalarında gezerken eline batan diken yüzünden akan kanın ne gibi işlemler neticesinde pıhtılaştığını bilmiyorduBu yüzden "Türlerin Kökeni" kitabını gönül rahatlığıyla yayınladı
Kan pıhtılaşması için " Uçuşa geçmek " deyimi oldukça yerinde olur Çünki parmağınızdan akan kanda meydana gelen reaksiyonlar, olayın tahmininizden ne kadar karmaşık olduğunu gözler önüne sermektedir
(**Açıklama**)
Vücut genellikle daha sonra kullanmak üzere aktif olmayan enzimleri depolar (enzimler kimyasal bir reaksiyonu harekete geçiren proteinlerdir, fibrinojenin kesilmesinde olduğu gibi)Bu aktif olmayan enzimlere, proenzim denirBelirli bir enzimin gerekli olduğuna dair bir sinyal alındığında, ilgili proenzim harekete geçerek gerçek bir enzim oluştururFibrinojenin fibrine dönüşmesi gibi, proenzimler de kendi üzerinde belirli bir noktadan bir parçanın kesilmesiyle olgun bir enzime dönüşürler
Bu strateji genellikle sindirimle ilgili enzimlerde kullanılmaktadırBüyük miktarda aktif olmayan enzim depolanır ve bir sonraki öğünün gelişiyle hemen harekete geçerTrombin genelikle aktif olmayan, protrombin halinde mevcutturAktif olmadığı için protrombin, fibrinojeni kesemez ve böylece canlı, kontrolsüz bir pıhtılaşmanın ölümcül etkilerinden korunmuş olurFakat buradaki kontrolün sırrı hala çözülememiştirFibrinojen ve protrombin, kanın pıhtılaşması sisteminde kullanılan proteinlerin tamamı olsaydı canlının durumu herhalde pek iyi olmazdıHayvan yara aldığında amaçsızca dolaşan protrombin fibrinojenin yanından geçip gidecek ve canlı kan kaybından ölecekti
Protrombin fibrinojeni keserek fibrine dönüştüremediğinden, protrombini harekete geçirecek bir mekanizmaya ihtiyaç vardırBu sistemde Bir parça diğerini harekete geçirir ve bu böyle devam ederStuart faktörü denilen bir protein de protrombini keser ve onu aktif trombine dönüştürürAncak bu şekilde trombin, fibrinojeni fibrine dönüştürür ve kan pıhtısını oluştururFakat ne yazık ki, Stuart faktörü ve protrombin ile fibrinojen, kanın pıhtılaşmasında rol oynayan tek proteinler olsaydı, Stuart faktörü şelale etkisini hemen başlatacak ve organizmanın kanını kurutacaktıBu nedenle Stuart faktörü de kanda aktif durumda bulunmamaktadır ve harekete geçmesi için aktifleştirilmesi gerekmektedirBu noktada aklımızı karıştıran bir yumurta-tavuk senaryosuyla karşı karşıya kalırız
Aktif durumdaki Stuart faktörü bile protrombini harekete geçirmeye yeterli değildirStuart faktörü ve protrombini bir test tübüne koyup karıştırabilirsiniz, fakat bu sırada trombin oluşana kadar canlı kanamadan ölüp gidecektirO halde görülmektedir ki, akselerin adında başka bir protein Stuart faktörünün harekete geçmesi için gereklidirDinamik ikili akselerin ve aktif Stuart faktörü, protrombini hemen keser ve hayvanın kanaması durdurulur
Yani, bu aşamada bir proenzimi aktifleştirebilmek için, iki ayrı proteine ihtiyaç duyulmaktadırAkselerin de başlangıçta aktif olmayan proakselerin durumundadırlar(derin bir nefes alabilirsiniz)
Peki onu ne aktifleştirir? Trombin! Fakat trombin hatırlayacağmız gibi bu şelalede, proakselerinin durduğu yerden daha aşağıdadırBu durumda akselerin üretiminde rol oynayan trombin, torunun anneannenin doğumundan önce varolmasına benzerNe var ki, Stuart faktörünün protrombini çok yavaş bir hızda kesmesi nedeniyle, kanda her zaman bir miktar trombin bulunmaktadırKanın pıhtılaşması bu nedenle otomatik-kataliz özelliğine sahiptir, çünkü şelaledeki proteinler aynı proteinlerden daha fazla üretilmesini de sağlar
Burada biraz geriye gitmemiz gerekir, çünkü hücrede oluşturulan protrombin, aktif durumdaki Stuart faktörü ve akselerin olmasına rağmen trombine dönüşmemektedirProtrombin öncelikle değiştirilmelidir ve bunu yaparken on çeşit aminoasit artık oluştururGlutamat (Glu) maddesi, Karboksiglutamat (Gla) maddesine dönüşürBu değişim, alt çeneye bir üst çene eklemeye benzerTamamlanan yapı ısırabilir ve dişlerin arasında bir nesneyi tutabilir, fakat alt çene olmadan bu yapılamazdıProtrombinde ise Gla artıkları kalsiyumu ısırır (bağlanır) ve böylece protrombin hücrelerin dış yüzeylerine yapışabilirSadece bu değişime uğramış kalsiyum-protrombin ikilisi hücre zarına bağlanmış durumuyla, Stuart faktörü ve akselerin tarafından aktifleştirilerek trombine dönüştürülebilir
Protrombinin değiştirilmesi bir kaza eseri değildirTüm biyokimyasal reaksiyonlarda olduğu gibi bunu yapacak özel bir enzime ihtiyaç vardırBu enzimin yanısıra, Glu maddesinin Gla'ya çevrilebilmesi için de K vitamini gereklidirK vitamini bir protein değildir, fakat görme için gerekli olan 11 - cis - retinal (gözdeki protein gibi) küçük bir moleküldürMermilere gereksinimi olan bir silah gibi, Glu'yu Gla'ya dönüştüren enzimin de K vitaminine ihtiyacı vardır
Hala pek fazla gelişme kaydettiğimiz söylenemezŞimdi geriye dönüp Stuart faktörünü neyin harekete geçirdiğini tekrar görmeye çalışalımBunun iki farklı yoldan başarılabilmesi mümkündür, iç ve dış yöntemlerleİçteki yöntemde pıhtılaşma için gerekli olan tüm proteinler kan plazmasında yer alır, dıştaki yöntemde ise bazı pıhtılaşma proteinleri hücrelerin içindedir Şimdi ilk olarak iç yöntemi inceleyelim
Bir hayvan yaralandığında, yaranın yakınındaki hücrelerin yüzeyinde "Hageman" faktörü denilen bir protein açığa çıkarHageman faktörü daha sonra HMK adlı başka bir protein tarafından kesilir ve aktif duruma gelirAktifleşen Hageman faktörü, başka bir protein olan "Prekallikrein"'i aktif hale sokar ve "Kallikrein"'e dönüştürürKallikreinin varlığı ise, HMK'yı hızlandırarak daha çok Hageman faktörünün aktifleştirilmesini sağlarAktif Hageman faktörü ve HMK, birlikte konvertin proteinini harekete geçirerek, Christmas faktörü denilen proteini de aktifleştirirSonuç olarak, aktif durumdaki Christmas faktörü ve Antihemofili faktörü, Stuart faktörünü aktif haline getirirİçteki yöntem gibi, dıştaki yöntem de bir şelaleyi andırmaktadırDış yöntem ise "Prokonvertin" denilen proteinin, aktif Hageman faktörü ve trombin ile birlikte konvertine dönüştürülmesiyle başlarBaşka bir proteinin varlığında ise, doku faktörü gibi, konvertin Stuart faktörünü aktif forma sokar
Doku faktörü genellikle hücrelerin kanla temas etmeyen dış kısımlarında bulunmaktadırBu nedenle yalnız yaralanma durumlarında doku kanla temas eder ve dış yöntem uygulamaya geçerİç ve dış yöntemler çeşitli noktalarda kesişirler İç yöntemle aktifleşen Hageman faktörü, dış yöntemdeki prokonvertini çalıştırabilir Böylece konvertin iç yöntemi takip ederek, aktif PTA ' nın Christmas faktörünü aktifleştirirT rombin ise iki yöntemi de harekete geçirebilmektedir, çünkü pıhtılaşma şelalesindeki Antihemofili faktörünü aktifleştirebilirBu durumda Christmas faktörü, Stuart faktörünü dönüştürebilir ve onu aktif hale sokar, ayrıca prokonvertini de aktifleştirebilir
(**Açıklama sonu**)
Buraya kadar olan bölüm insanın başını döndürmektedirHer bir protein diğerinin aktif komplementeri gibi iş görür ve zincirleme reaksiyonun devamlılığını sağlarBu faktörlerden birisinin olmaması sistemi çökertecek ve kanın pıhtılaşmasını engelleyecektir
Buna bir örnek olarak Hemofili hastalarını verebilirizHemofili hastalarının Faktör-8 proteinini şifreleyen gende mutasyonları olduğu için üretimi yapılamaz, ve hastanın kanı pıhtılaşma gösteremezBu durum kişinin en ufak bir yaralanmada kan kaybından ölümüne yol açar
Ancak daha macera sona ermediKanın pıhtılaşmasının ardından belli bir noktada durdurulması gerekirÇünki pıhtılaşma durdurulmaz ise kanınızın son damlasına kadar pıhtılaşma ilerleyecek ve hayatınızı kaybedecektinizBu sistemin kontrol mekanizması yukarıda anlatılan kandar karmaşık bir dizi reaksiyonuda beraberinde getirir
Cesaretiniz kırılmadıysa okumaya devam edebilirsiniz
Pıhtılaşmanın kontrol altına alınması ;
(**Açıklama**)
Pıhtılaşma bir kez başladığında, hayvanın sahip olduğu kanın tamamı katılaşana kadar pıhtılaşmasını engelleyecek faktörler nelerdir? Pıhtılaşma çeşitli nedenlerden dolayı sadece yaranın bulunduğu bölgeyi kapsar
Öncelikle, antitrombin denilen plazma proteini aktif pıhtılaşma proteinlerine bağlanır ve onları aktif olmayacakları hale getirirEğer "Heparin" adı verilen bir maddeye bağlanmazsa, antitrombin de aktif değildirHeparin zarar görmemiş kan hücrelerinin ve damarların içinde oluşurPıhtılaşmanın lokalize olduğu ikinci yol C proteinin hareketleri doğrultusundadırTrombin tarafından aktif hale getirildikten sonra C proteini, akselerini ve aktif antihemofili faktörünü yok ederSonuçta, "Trombomodulin" adı verilen bir protein kan damarlarının içindeki hücrelerin yüzeyinde sıralanırTrombomodulin trombine bağlanır, trombinin fibrinojeni kesme kabiliyetini azaltır ve aynı zamanda C proteinini aktif hale getirme kabiliyetini arttırırPıhtı ilk olarak oluştuğunda, oldukça hassastır
Eğer yara alan bölge bir darbe alırsa, pıhtı kolayca zarar görebilir ve kanama tekrar başlarBunu önlemek için, vücudun pıhtıyı güçlendirme metodu vardırBirikmiş fibrin, aktif hale getirilmiş bir protein olan FSF "fibrin stabilizasyon faktörü" (fibrin sabitleme faktörü) tarafından birbirine bağlanırFSF, farklı fibrin molekülleri arasında karşılıklı kimyasal bağlar meydana getirirSonuçta yara iyileştikten sonra pıhtı ortadan kaldırılmalıdırPlazmin denilen bir protein, özellikle fibrin pıhtılarını kesmek için bir makas görevi görürNeyse ki, plazmin fibrinojen üzerinde etkin değildirAncak plazmin çok hızlı hareket edemez, fakat bu sayede yaranın tamamen iyileşmesi için zamanı olurBu nedenle "Plazminojen" adı verilen aktif olmayan bir form içinde meydana gelirPlazminojenin plazmine dönüşümü ise TPA adı verilen bir protein tarafından sağlanırPıhtının çözülmesini kontrol eden başka proteinler de vardırBunların arasında, plazmine bağlanan ve fibrin pıhtılarını bozmasını engelleyen A2-antiplazmin bulunmaktadır
(**Açıklama sonu**)
Bütün bu maceraların anlamı nedir ?
Bu maceraların anlamı, sizin gençlik zamanlarınızda top oynarken dizinizi yaralamanıza rağmen hayatta kalmanızda yatar
Bu ultra kompleks sistemin aşamalı bir evrim süreci ile meydana gelmesi mümkün olabilirmi?
Amerikada yayınlanan "Trombosis and Haemostatis" isimli bir dergide Profesör Russel Doolittle, kanın pıhtılaşma reaksiyonları ile ilgili uzun araştırmalar sonucunda (daha doğrusu uzun bir düşünme sürecinden sonra) bir makale yayınlamıştırKanın pıhtılaşmasıyla ilgili bir dizi senaryo üretmiş, ve nihayetinde makalede şu ifadelere yer vermek zorunda kalmıştır
''Bu kompleks ve hassasiyetle dengelenen süreç nasıl evrimleşmiş olabilir? Paradoks burada yatıyor, eğer her protein bir başka proteinin aktivasyonuna bağlı ise, bu sistem nasıl meydana gelmiştir? Bu düzen tamamıyla oluşmadan bu sistemin parçaları ne işe yarayabilirdi ?
Biyokimya Prf Michael Behe ise kanın pıhtılaşma senaryolarına ilişkin olarak şunları söyler ;
" Eğer pıhtılaşma reaksiyonlarını kontrol altına alan ikinci bir kontrol mekanizma olmasaydı, canlının kanı son damlasına kadar pıhtılaşacaktıO halde kanın pıhtılaşma sisteminin, pıhtılaşmayı kontrol altına alan ikinci bir mekanizmayla aynı anda ortaya çıkmış olması gerekirBu yüzden dünyada hiç kimsenin "kan pıhtılaşması mekanizmasının evrimi" konusunda mutlak bir bilgisi yoktur"
Aşamalı bir evrim süreci ile meydana gelememesinin nedeni, zincirleme reaksiyonları tetikleyen faktörlerin çok fazla sayıda olması ve her birinin tesadüfi mutasyonlarla meydana gelme olasılığının çok düşük olmasıdır
Pıhtılaşma reaksiyonlarının herhangi bir noktasına gidelimGirdiğimiz noktada bir faktör olsun (örneğin Stuart faktörü)Söz konusu faktör önüne çıkan bir Protrombini keserek onu aktif hale yani Trombin'e çevirecektir Trombin bu aşamadan sonra fibrinojeni keserek onu fibrin haline çevirirFibrin artık aktiftir, fakat aşamalı evrim sırasında henüz ortalarda fibrinojen yoksa trombin ne yapabilirdi ?Yapabileceği tek şey, fibrinojenin tesadüfen mutasyonlarla meydana gelmesi için milyonarca yıl beklemesidir
Ancak bir proteinin tesadüflerle meydana gelmesi neredeyse imkansızdırBir protein (burada proteinimiz fibrinojen) yaklaşık 105-1000 amino asitten meydana gelirAncak ben burada en az sayıda amino asit ihtiva edeni ele alacağım105 amino asitlik bir proteinin meydana gelme olasılığı, 20 üzeri 105 dirBu gerçektende çok küçük bir rakamdırBu proteinin tesadüfen meydana gelen bir mutasyonla meydana gelmesini beklemek için evrenin milyar yıllık yaşı bile yetmemektedirHalbuki damarından kanı akan zavallı adamın beklemeye vakti yoktur !
Durum göründüğünden daha vahimdirBu olasılık, sözünü ettiğimiz onlarca faktör proteinlerinden yanlızca birine aittirHer bir protein için aynı olasılık söz konusudurAncak her protein 104 amino asitten oluşmaz !Burada en büyük engeli ise Darwin'in doğal seleksiyonu oluştururDoğal seleksiyona göre canlının, işe yaramayan organ veya metabolik elemanları doğal seçme ile ayıklanırO halde bu adamın yaşaması imkansızdır, soyu tükenecektir
Tek bir şart vardır o da, tesadüfen meydana gelen astronomik sayıda yararlı mutasyonlarla her bir faktörün aniden ortaya çıkmasıdırBu ise hayal gücünün sınırları dışına çıkarak bulutların üzerinde gezmek demektir


Alıntı Yaparak Cevapla