Romatoid Artritin Oluşmasının Şekille Gösterilişi
 

RA'nın oluşumunda anahtar sitokin olarak İnterlökin-1 (IL-1) ve Tümör nekrose faktörü-alfa (TNF-alfa) kabul edilmektedir.


http://forumsinsi.net/images/postima...sinsi.net_.jpg


Romatoid Artritin oluşumu.
Solda sağlıklı eklem, sağda hastalıklı eklem.

IL-1 ve TNF - alfa’nın romatizmalı ekleme gelmesiyle fibroblastların çoğalması ile ak yuvarların intikali hızlanır (= iltihabın oluşması). Bu durum ise ilave sitokinlerin ve metabolik ürünlerin oluşumuna neden olur. Bunlar ağrı, eklem şişliği, kemik ve kıkırdak bozulmalarından sorumlu olurlar.

İltihap ile kemik - kıkırdak bozulmaları sıklıkla paralel olarak devam ederler, ancak bunlar muhtemelen farklı süreçlerden kaynaklanmaktadır. TNF-alfa insan vücudunda ki çeşitli fonksyonları algılamaktadır. Belirli hedef hücrelerin dış zarındaki TNF-alfa-Reseptörleri ile bağlanarak etkilerini ortaya çıkarmaktadır. RA 'da TNF-alfa öncelikli olarak iltihap sürecinde sorumlu görünmektedir.

IL-1, Romatoid Artrit hastalık sürecinin erken safhasında bile kıkırdak dokusunun bozulmasına neden olmaktadır. IL-1 kemik dokusunu bozan hücreleride (osteoklastlar) doğrudan aktive ettiğinden eklemde ilave olarak kemik bozulması da meydana gelmektedir.

IL-1’in etkisi doğal olarak IL-1 Reseptör antagonisti (IL-1Ra) tarafından regüle edilmektedir. Her ikisi de hedef hücrenin zarında bulunan reseptör ile bağlanmak için yarışmaktadır. Reseptör antagonist yoğunluğu ne kadar yüksek olursa, IL-1 molekülleri de o oranda daha az reseptör ile bağlanabilmektedir. Reseptör antagonist yoğunluğu ne kadar az olursa, IL-1 molekülleri de o oranda daha fazla reseptör ile bağlanabilmektedir.

Romatoid Artrit hastalarında IL-1 ile karşıt (rakip) oyuncusu arasındaki hassas denge bozulmuştur. IL-1 reseptör antagonist molekülleri yetersiz sayıda oluşmaktadır. IL-1’in yıkıcı etkisi regüle edilemeyerek kontrolden çıkmaktadır.