Cevap : Dahiliye
 

Havale

Havale (istemsiz kasılmalar), beyin sinir hücrelerinde anormal aktivite nedeniyle oluşur. Tipik olarak havale geçiren bebek şuurunu kaybeder, kol ve bacakları kasılır. Bir kaç saniye sonra, kol ve bacaklar ile yüz adaleleri ritmik olarak seğirmeye başlar.

Çocukluk hummalarının çoğu ateş nöbetleri ile ilintilidir. Tipik olarak havale, 6 aylık ila 5 yaşında olan, ateş nöbeti geçiren çocuklarda meydana gelir. Ateşin ağır ya da hafif olması ile havale havale arasında bir ilinti yoktur. Bazen havale, bebeğin hasta olduğunu gösteren bir ilk belirtidir. Çocukların %4 ila 5' i en azından bir kez havale nedenle kasılma geçirir; %50 'sinde ise ilk nöbetten sonra herhangi bir gelişme olmaz. Havale nöbetleri nispeten kısadır,genellikle 5 dakikadan daha az sürer. Her ne kadar eskiden havale geçiren çocuğun beyninin zarar göreceği düşünülür ise de bu çok nadirdir. Havale nöbetlerinde hastalığın nedeni, meydana gelen ateşten daha önemlidir. Örneğin, menenjit, basit bir havale nöbetinden çok daha ciddi bir hastalıktır.

Bebeğiniz havale geçiriyor ise ne yapmalısınız?

Havale, anne babalar için de korkutucu olabilir. Özellikle ilk defa meydana geliyor ise kendinizi çok çaresiz hissedersiniz.

Havale vakalarının çoğunda çocuğun havale geçtikten sonra iyileştiğini unutmayınız.

Ateşli Havale Nöbeti

Eğer bebeğiniz ateşli iken havale geçirirse, hatırlamanız gereken en önemli şey havalenin bir kaç dakika sonra kendiliğinden geçeceğidir. Bununla beraber, bebeğinizin ateşini yavaş yavaş indirmek için bir şeyler yapabilirsiniz. Bebeğinizin giysilerini çıkarın ve bebeğin başına ve göğsüne serin bezler koyun. Bebeğin vücudunu serin su ile silin. Sünger ile silerken kesinlikle alkol kullanmayınız. Bebeğinizi havale esnasında kesinlikle küvete sokmayınız; çünkü bu tehlikeli olabilir.

Eğer bebek havale esnasında kusmaya başlarsa, bebeği yüzü koyun ya da yan yatırın;kesinlikle sırt üstü yatırmayın. Eğer bebeğin soluk alıp vermesi güçleşirse çeneyi her iki tarafta alt kısmından kavrayarak ileriye geriye hareket ettirmek suretiyle bebeğin soluk alıp vermesine yardımcı olun.

Havale geçtikten ve bebeğiniz kendine geldikten sonra doktorunuza haber verin; doktorunuz muhtemelen bebeği hemen görmek isteyecektir. Bebeğinizin doktoru ile temas kuramadığınız durumlarda bebeğinizi bir hastane ya da kliniğin acil bölümüne götürerek muayene ettiriniz.

Ateşsiz Havale Nöbeti

Bu tür bir havale baş etmenin kuralları, bebeğinizin ateşini düşürmek dışında, ateşli havale ile aynıdır.

Bebeği hareket ettirmenin ya da herhangi bir hareketi kısıtlamayın. Her ne kadar bebeğin soluması bir an durabilir ise de, suni solunuma başlamayın; bebek kendiliğinden soluk alıp vermeye başlayacaktır. Çoğu insan, havale geçiren bir insanın havalenin en ateşli anında dilini yutabileceğini ya da ısırabileceğini düşünerek endişelenirler. Her ne kadar çocuk bazen dilini ısırırsa da, dilini yutamaz ya da başka başka ciddi bir incinme meydana gelmez. Bebeğin ağzına elinizi ya da başka bir nesne sokmayınız.

Havale geçtikten sonra doktorunuza haber veriniz

Cevap : Dahiliye
 

Hazımsızlık: dispepsi

Hazımsızlık ve mide ekşimesi, hastaların üst gastrointestinal (GI) sisteme ait kimi zaman kullandıkları çeşitli semptomlar içinde bulunan terimlerdendir.

Tanımlamalar:

Dispepsi: Tıp dilinde tanımlandığı adıyla, dispepsi, üst abdomende kronik, bir aydan uzun süredir var olan, sürekli ya da tekrarlayıcı bir ağrı veya rahatsızlık hissidir. Dispepsi, aşağıda sıralananları da içersinde bulundurur: Bulantı / Mide ekşimesi ve regürgitasyon / Asit / Üst abdominal rahatsızlık / Göğüs alt bölgesinde rahatsızlık / Epigastrik dolgunluk / Abdominal distansiyon.

Mide Ekşimesi: Retrostrenal ya da epigastrik bölgede hissedilen ve boğaza doğru bir yayılma gösteren yanma hissidir.

Flatülans: Aşırı yellenmedir. İçersinde geğirme, karın şişkinliği ya da aşırı yellenme isteğini bulundurur.

Tanısal yaklaşım:

Dispepsinin çeÅŸitli nedenleri arasında bir ayırım yapmak klinik olarak oldukça zordur. GeçmiÅŸte ileri sürüldüğü gibi dispepsiyi, "dismotilite benzeri", "reflü benzeri", "ülser benzeri" gibi alt sınıflamalara ayırma her bir hastalık için ayırt edici özelliÄŸi zayıftır. Günümüzde kabul edilen ortak görüş, reflünün fizyolojisini hedef alan bir strateji ile "klasik" reflü semptomları bulunan hastaların tedavi edilmesi ÅŸeklindedir. Hastaların geri kalanı dispeptik olarak kabul edilmektedir. Bu dispeptik hastalara endoskopi yapıldığında; yaklaşık %15-%25’inde peptik ülser hastalığı, %5-%15’inde gasto-özofageal reflü hastalığı (GÖR), %2’den azında gastrik kanser bulunmakta ve %50-60’ında (non-ülser dispepsi) endoskopik bir patoloji saptanmamaktadır.



Dispepsi: Stratejik tanı modeli

1.Olası tanılar:

Ãœst gastrointestinal sistem irritasyonu (fonksiyonel dispepsi)

GÖR

Özofagus motilite bozukluğu (dismotilite)

2. Kaçırılmaması gereken ciddi durumlar:

Neoplaziler ( Mide- pankreas-özofagus karsinomları)

Kardiyovasküler sistem (İskemik kalp hastalığı, Konjestif kalp yetmezliği)

Pankreatit

Peptik ülser (PÜ)

3. Gözden kaçan durumlar:

Miyokard infarktüsü (MI)

Gıda allerjisi (ör.laktoz entoleransı)

Gebelik (erken)

Biliyer motilite bozukluÄŸu

Diğer safra kesesi hastalıkları

Vagotomi sonrası

Duodenit

Nadir durumlar: Hiperparatiroidizm / Zollinger Ellison sendromu / Mezenter iskemisi / Renal yetmezlik



Aşağıdaki algoritm, reflü ve dispepsiyi değerlendirmede ve her biri için idare stratejisinin taslağının oluşturulmasında hekime yardımcı olacak özellikleri tanımlamaktadır.

Hikaye: Dispepsinin merkezi üst abdomen olmakla birlikte, bir çok hasta semptomları abdomenin herhangi bir yerinde de ifade etmektedir. Gerçekten, dispepsi yakınması bulunan hastalar ile irritabl barsak sendromu (IBS) bulunan hastalar arasında belirgin bir örtüşme bulunmakta, ayrıca bir çok hastada semptomlar üst abdomende başlamış ancak zaman içinde bu birincil bölgenin değişerek alt abdomene kaydığı (ya da tam tersi) şeklindeki bir ifade de bulunabilmektedir. Hastanın hekimden farklı bir kültürel ya da dilsel yapıya sahip olması halinde, hissedilen rahatsızlığın yeri ve şiddeti hakkında emin olmak çok daha zor olabilir. Bu nedenlerden dolayı hastanın hazımsızlık ya da mide ekşimesi dediğinde neyi ifade etmek istediği çok önemlidir. Semptomun yemek ile olan ilgisi, özellikle de yemek sonrası veya spesifik bir yemek sonrası olması çok önemlidir.

Semptom analizi:

Yer ve yayılım

İnterskapuler bölgede hissedilen yakınma; özofagus spazmı- safra kesesi hastalığı-duodenal ülseri, Retrosternal rahatsızlık hissi; Özofageal bozukluklar- Angina pektorisi,

Epigastrik rahatsızlık hissi; Biliyer sisteme ait hastalıklar- Mide ve duodenum hastalıklarını düşündürmelidir.

Ağrı karakteri
Yanıcı aÄŸrı: GÖR, Sıkıştırıcı aÄŸrı: Ä°skemik kalp hastalığı veya özofagus spazmı, Kemirici aÄŸrı: PÃœ, Åžiddetli ve ‘öldürücü’ aÄŸrı: Psikojenik aÄŸrı düşünülür.

Tetikleyici ve kötüleştirici faktörler
Yemek yeme gastrik ülseri (GÃœ) kötüleÅŸtirebilir ancak duodenal ülserde (DÃœ) iyi etki gösterir. Kızarmış ya da yaÄŸlı gıdaların yenmesi safra kesesi hastalıkları, fonksiyonel dispepsi ve özofagus bozukluklarını kötüleÅŸtirir. EÄŸilme GÖR’yu kötüleÅŸtirir. Alkol alma GÖR, özofajit, gastrit, PÃœ ve pankreatiti kötüleÅŸtirebilir.

Birlikte bulunan semptomlar
Yutma zorluğu: özofagus bozuklukları; Boğazda yumru ve daralma hissi: psikojenik; Asit regürgitasyon: GÖR, özofajit; Anoreksi, kilo kaybı: mide karsinomu; Ağızda ekşi tat: GÖR, hiatus hernisi, PÜ; Anemi semptomları: Kronik özofajit veya gastrit, PÜ, karsinom (mide-kolon); Flatülans, geğirme,yellenme ve anormal barsak hareketleri: İBS; Yemekten 30 dak.sonra diyare: mezenter iskemisini düşündürür.

Klasik GÖR semptomları, epigastrik ya da substernal yanma, geğirme ve regürgitasyondur. Ağrı sıklıkla sırta yayılır. Genellikle yemek sonrası (post prandial) ortaya çıkar ve bazı gıdalar , bazı ilaçlar ve eğilme ya da uzanma ile kötüleşir. Reflünün derecesinin semptomlarla büyük ölçüde uyumlu olduğu söylenemez; endoskopi ve pH testi sonucu aşırı asit reflüsü olan hastaların çoğunda herhangi bir semptom bulunmamaktadır.

Burada safra kesesi koliÄŸi de göz önünde tutulmalıdır, ancak bu patolojide sıklıkla bulantı ile birlikte bulunan saatlerce süren uzamış aÄŸrı atakları bulunmaktadır. Oddi sfinkter bozukluÄŸunda da benzer yakınmalar olduÄŸunu gösteren çalışmalar bulunmaktadır. Tanılar arasında bulunabilecek nadir diÄŸer nedenler; gastroparezi (sıklıkla DM’a baÄŸlı), iskemik kalp hastalığı, pankreatit, metabolik bozukluklar (ör. hiperkalsemi) ve diÄŸerleridir.

Fizik muayene: Fizik muayene her zaman tanıda anahtar değildir ancak dikkatli bir inspeksiyon ve palpasyon yapılması çok önemlidir. Fizik muayenede dikkat edilmesi gerekenler; hastanın kilosu, sarılık ve anemisinin olup olmadığı, abdominal herhangi bir kitlenin, hassasiyetin, organ büyümesinin ya da lenfadenopatinin var olup olmadığıdır.

İlaçlar: Birçok ilaç dispepsiyi ya da GÖR hastalığını kötüleştirmektedir. Bu ilaçlar arasında; antibiyotikler, NSAI ilaçlar, niacin, potasyum klorid, demir, kortikosteroidler, kinidin, kolşisin, narkotikler, östrogen, progesteron, aminofilin, kalsiyum kanal blokerleri ve hatta son yapılan bir çalışmaya göre asetaminofen bulunmaktadır.

Laboratuar Testleri: Düşünülebilecek testler arasında, tam kan sayımı ve amilaz bulunmaktadır. Bazı vakalarda karaciğer fonksiyon testleri yararlı olabilir. Hem dispepsi hem de asemptomatik safra kesesi taşları sık görülen durumlar olmaları nedeniyle, her iki durumunda birlikte bulunduğu birçok hasta olabilir. Bu nedenle biliyer kolik düşündüren bir hikaye mevcut olmadıkça, safra kesesi taşları için incelemeye alma (ör.ultrasonografi ile) önerilmemektedir.

Alarm veren semptomlar: *Kilo kaybı, *hematemez, *odinofaji, *disfaji, *sırta vuran aÄŸrı, *anemi ve *melena, gastrik kanser, duodenal kanser ve GÖR hastalığının komplikasyonları gibi daha ciddi patolojileri düşündüren alarm veren semptomlardır. ÇeÅŸitli derecelerdeki özofajitler, peptik özofageal darlıklar ve özofagusun intestinal metaplazisi (Barret’s özofagus) GÖR hastalığının komplikasyonları arasında bulunan durumlardır.

Disfaji sıklıkla eroziv özofajit veya darlıkların varlığını düşündürür. Odinofaji çoğunlukla şiddetli özofajite işaret eder. GÖR hastalığı bulunan kişilerin çoğunda özofajite ait endoskopik bir kanıt bulunmamaktadır. Komplikasyonların prevalansı; ileri yaşlar, erkek cinsiyet, semptomların süresi (>5 yıl) ve Zollinger-Ellison ile skleroderma gibi durumlarla ilişkilidir. Gastrik kanser saptanması durumunda, ailede gastrik kanser bulunması ve pozitif Helicobacter pylori serolojisi ile ilişkilidir.

YaÅŸ: Genellikle gastroenterologlar yeni baÅŸlayan dispepsisi olan yaÅŸlı hastaların endoskopi için sevk edilmeleri gerektiÄŸini düşünürler. ABD ve Batı Avrupa’da 45 yaşın altında gastrik kanser insidansı 100.000’de 1’den azdır ancak bu yaÅŸtan sonra anlamlı olarak artmakta bu nedenle de bu yaÅŸ baÅŸlangıç yaşı olarak kabul edilmektedir. Gastrik kanserin daha genç yaÅŸlarda sık görüldüğü Japonya ve diÄŸer toplumlarda ya da ailesinde gastrik kanser veya pernisyöz anemi ya da bilinen gastrik polipler gibi diÄŸer risk faktörlerine ait öykünün bulunması durumunda belirtilen yaÅŸ sınırının daha aÅŸağı çekilmesi önerilmektedir.



GÖR Hastalığı:

G. Ekstraözafageal (özofagus dışı) veya atipik semptomlar: Angina benzeri göğüs aÄŸrısı, ses kısıklığı, boÄŸaz aÄŸrısı ile özellikle geceleri ortaya çıkan olmak üzere öksürük, özofagus dışı veya atipik semptomlar arasındadır. GÖR hastalığı ile astım arasındaki iliÅŸki oldukça komplekstir (nedensel olması gerekli olmadığı için). Reflüye yönelik yapılan tedavi vakaların %69’unda astım semptomlarını düzeltmiÅŸ, %62’sinde astımın ilaç tedavisini azaltmış ancak çeÅŸitli çalışmaların yaptığı veri sonuçlarını inceleyen son bir derlemeye göre spirometride bir düzeltme yaratmamıştır.

H. Yaşam tarzının değiştirilmesi: Yaşam tarzında yapılacak değişiklikler ya da çeşitli ilaç dışı yaklaşımlar bir ölçüde yararlı olabilir. Bunlar arasında; yatak başının 15 cm (6 inch) yükseltilmesi, presipite edici ajanlardan kaçınılması (alkol, baharatlı gıdalar, limon, çikolata, nane, yağlı yiyecekler, tütün), yatmadan 3 saat öncesinde yemek yemekten kaçınılması, ve semptomları kötüleştiren ilaçların bırakılması gelmektedir. Antiasitler özofajiti iyileştirmede etkin ajanlar olmamakla birlikte, semptomları hızla geçirirler. Alginik asit, gastrik havuz üzerinde yüzer şekilde visköz bir solüsyon oluşturur ve bu şekilde mekanik bir bariyer rolü oynar. Ancak bu, hasta düz bir şekilde yattığında etkili olmaz.

I. Tedavi: H2 reseptör blokerlerinin hepsi birbirine eÅŸit ÅŸekilde etkilidirler ancak özofajiti iyileÅŸtirmeleri için sıklıkla çok yüksek dozlara ihtiyaç vardır; hafif özofajiti olan vakaların %75-90’ı iyileÅŸmekte iken ciddi özofajitli vakaların ancak %40-50’si iyileÅŸmektedir. Proton pompa inhibitörleri (PPIs) potent birer uzun etkili asit sekresyon inhibitörleridir ve hangi grade’de olursa olsun her aÅŸamadaki özofajiti iyileÅŸtirmede büyük oranda etkilidirler. Proton pompa inhibitörleri H.pylori ile enfekte olan hastalarda gastrik atrofinin geliÅŸmesine yol açabilir ve bu atrofi gastrik kanserin bir öncüsü olabilir. Bu bulgunun klinik önemi belirsiz olmakla birlikte, PPÄ°’nin kullanımı ile birlikte mide kanserinde artış olduÄŸu iliÅŸkisi kurulmamıştır. Bu nedenle bazıları, H.pylori’si bulunan ve PPS almakta olan tüm hastaların test ve tedavi edilmesini önermektedir. Prokinetik ajanlar genellikle ikinci basamakta düşünülürler ve H2 reseptör blokerleri ya da PPÄ°’ni tamamlayıcı olarak veya dismotilite düşünüldüğünde tamamlayıcı ajanlar olarak kullanılırlar. Cisapride çeÅŸitli ilaçlarla etkileÅŸmekte ve sonuçta QT mesafesinde uzama ile torsiyon riskine yol açmaktadır. Semptomlar stabilize olduÄŸunda ‘step-down’ (basamakta gerileme) terapi düşünülebilir: ilaçların kesilmesi, veya daha düşük dozlara geçilmesi ve PPI’lerinden H2 reseptör blokerlerine geçilmesi ÅŸeklindedir. Genel olarak, kanıtlanmış ciddi bir asemptomatik özofajit ya da Barret’s özofagus olmadıkça semptomlar farmakolojik tedaviye rehberlik etmelidir.

J. Endoskopi: Barret’s özofagus ile mukozal bir hasarın var olup olmadığını saptamada en iyi metot endoskopidir. Kolumnar epitele benzeyen alanlar gerçekte her zaman adenokarsinomun histolojik bir prekürsörü olmayacağından biyopsi gerekmektedir. Son yapılan çalışmaların birinde, semtomların sıklığı (mide ekÅŸimesi ve reflü), bunların gece görülme durumu ve bunların devam süresi, hepsi özofagus kanseri geliÅŸme riski ile büyük oranda baÄŸlantılı olduÄŸu gösterilmektedir. Endoskopi büyük ölçüde iÅŸlemi yapan kiÅŸinin becerisine baÄŸlıdır: bazı çalışmalara göre bu giriÅŸimi hastalar baryumlu tetkike tercih etmekte olduÄŸu da bildirilmektedir. Ä°ÅŸlem çok daha pahalı olmakla birlikte direkt olarak doku örneklemesi ile darlığın dilate edilmesi gibi tedavilerin yapılmasına olanak saÄŸlar.

K. Antireflü cerrahisi: Yaşam boyu medikal tedavi gerektiren ve darlıkları olan ya da tedaviye rağmen rekürren semptomları olan ciddi GÖR hastalığı olan genç kişilerde antireflü cerrahisi düşünülebilir. Deneyimli ellerde bu cerrahinin etkinliği yaklaşık %90 kadardır. Normal özogagus peristaltizm bulunduğunun doğrulanmasında, operasyon öncesi yapılacak manometri önemlidir. Daha düşük sensitivite ve spesifiteye sahip olmaları nedeniyle, diğer birçok test ( Bernstein testi, sintigrafi gibi) geçmişe göre günümüzde çok daha az kullanılmaktadır; gerekli ise de en uygunu gastroenterologlar tarafından istenmesidir.

L. Baryumlu tetkik: Baryumlu tetkik özellikle disfajisi olan genç hastalarda yararlıdır. Çözülmesi zor darlık ve halkalarda endoskopiden daha sensitiftir ancak bir çalışmaya göre de hafif reflü özofajitteki sensitivitesi yalnızca %24 olarak bulunmuştur. Bunun ötesinde, herhangi bir histolojik tanı koyma veya evreleme olanağı sağlamaz.

M. Özofageal pH testi: Özofageal pH testi (24 saatlik), son zamanlarda sorgulanmakla birlikte, GER hastalığı tanısının konmasında altın standart olarak kabul edilmektedir. Özofagusun aÅŸağı kısmına bir pH monitörü yerleÅŸtirilmekte ve 24 saat boyunca buradaki pH kaydedilmektedir. Bu iÅŸlem muhtemelen en çok, tedaviye ve normal bir endoskopiye raÄŸmen dirençli semptomları olan hastalarda yararlıdır. Her ne kadar bazıları 1 hafta süreyle yüksek doz PPI’leri (60 mg/gün) verme ile yapılacak ampirik tedavinin daha ucuz ve daha az invaziv olacağını savunmakta ise de, bu test ayrıca kimileri tarafından non-kardiyak göğüs aÄŸrısı nedenlerinden olan reflüyü ayırt etmede de kullanılmaktadır. Bir çalışma sonucuna göre bu ‘omeprazol testi’nin %78 sensitivitesi ve %86 spesifitesi vardır.

N. Barret’s özofagus: Barret’s özofagusun tanı, gözetim ve tedavisine yönelik son yapılan pratik kılavuza göre, takip temelde alınması gereken multiple biyopsi örneklerinde görülen histolojik evrelemeye dayanmalıdır. Herhangi bir kılavuz ile birlikte, bunların tümü hasta kiÅŸinin mevcut durumunun ışığı altında ( beklenen yaÅŸam süresini uzatmada potansiyel olarak ve hastanın tedavi için seçilmesi gibi) deÄŸerlendirilmesi gerekmektedir.



DÄ°SPEPSÄ°
O. Ampirik tedavi: Dispepsinin ampirik tedavisi (genellikle H2 reseptör blokerleri veya prokinetik ajanlar), birinci basamak hekimleri tarafından en sık izlenen tedavi stratejilerindendir. Gerçekte prokinetik ajanlar dispepsi tedavisinde çok daha etkilidir. Daha genç hastalarda dispepsinin H2 reseptör blokerleri ile ampirik tedavisinin erken yapılan endoskopi kadar pahalı bir işlem olacağı ve daha az sayıda hasta memnuniyeti sağlayacağı şeklinde kısıtlı bazı kanıtlar bulunmaktadır. Ayrıca, inefektif ilaç tedavisinin uzun süre yapılmasına ön ayak olması ve malign ülserlerin semptomlarını maskelemesine yol açmaları nedeniyle, ampirik tedavi stratejisi eleştirilmektedir.

P. Helicobacter pylori: H.pylori’nin, non-ülser dispepsideki rolü belirsiz kalmakla birlikte, mide kanseri, gastrit ve duodenal ülser gibi hastalıklarda etyolojik ajan olduÄŸu saptanmıştır. Amerikan Gastroenteroloji BirliÄŸi’nin en son kılavuz rehberine göre, dispepsisi ve H.pylori testi pozitih olan tüm hastalarda, ‘test et ve tedavi et’ stratejisi önerilmektedir. Bu ÅŸekilde ülsere yatkınlığı olanların baÅŸvuru yakınması dispepsi olan kiÅŸilerin tümü tedavi edilecektir fakat peptik ülser hastalığı olmaksızın sadece enfeksiyonu bulunan kiÅŸiler de tedavi edilmiÅŸ olacaktır. H.pylori tedavisinin etkinliÄŸi ile ilgili yapılan 2 geniÅŸ çaplı araÅŸtırmada farklı sonuçlar elde edilmiÅŸtir. Çalışmalardan biri, yalnızca omeprazol ile tedavi edilenlerin %7’sinde; metranidazol tabanlı eradikasyon rejimi uygulananların ise %21’inde dispepsi semptomlarının 1 yıl içinde düzeldiÄŸini öne sürmekte iken; diÄŸer çalışma benzer ÅŸekilde rasgele seçilmiÅŸ hastalar arasında anlamlı bir fark bulamamıştır. Bununla birlikte her 2 çalışmada da hastaların %70’den fazlasında H.pylori’nin eradikasyonu sonucunda anlamlı bir rahatlama olmamıştır. Bazı yazarlar H.pylori testinin dispeptik yakınmaları olan 45 yaÅŸ altındaki kiÅŸilerde risk belirlemesi amacıyla kullanılmasını ileri sürmektedir.

EriÅŸkinlerde Dispepsi:

1. GÖR:

Özellikleri: Mide ekşimesi, Asit regürgütasyon özellikle gece düz yatma ile, Ağızda ekşi tat bulunur. Tanı sıklıkla hikaye anamnez ile konur. Genellikle ek araştırma gerekmemektedir.

Komplikasyonları: Özofajit- Fe eksikliÄŸi anemisi- Darlık- Kronik öksürük, astım ve horlama gibi solunum problemleri- Barret’s özofagus (uzamış reflüye baÄŸlı).

Barret’s özofagus: Premalign bir olaydır. Özofagus alt kısmında (en az 3 cm.) gastrik mukoza geliÅŸir. Ãœlserasyona eÄŸilimlidir. Ä°ki yılda bir biyopsinin de birlikte yapıldığı endoskopiler yapılmalıdır.

Tedavi yaklaşımları:

Safha 1:

Hastanın eğitilmesi
Asit supresyonu ya da nötralizasyonu düşünülmeli
Yaşam şeklinin düzenlenmesi/ değiştirilmesi
Aşırı kilolu ise kilonun azaltılması

Sigaranın bıraktırılması ya da azaltılması

Alkolün bıraktırılması ya da azaltılması (özellikle akşam yemeğinde)

Yağlı gıdalardan kaçınılması

Kahve, çay ve çikolatanın bıraktırılması ya da azaltılması

Gece geç vakit alkol ve kahve almaktan kaçınılması

Gazlı içeceklerden kaçınma

Akşam yemeğinin yatmadan en az 3 saat önce yenmesi

Öğle yemeğinin ana yemek niteliğinde olup, geceleri hafif yenmesi

Acılı gıdalar ve domatesli ürünlerden kaçınılması

Kaçınılması gereken ilaçlar
Antikolinerjik, teofilin, kalsiyum kanal blokerleri, doksisiklin, kortikosteroidler, NSAID, demir sülfat gibi...

Antiasitler: En iyisi sıvı alginate /antiasit karışımı olanlardır. Ör.Gaviscon
Yatak başının yükseltilmesi (10-20 cm)
Safha 2: Haftalar sonrasında iyileşme yoksa uygun yaklaşım basamak şeklindedir:

Birinci basamak: Asit sekresyonunun azaltılması

H2 reseptör antagonistleri (8 hafta süreyle oral kullanım)
Cimetidine 400 mg 2x1 veya 800 mg gece 1x1

Famotidine 40 mg gece 1x1

Nizatadine 150 mg 2x1 veya 300 mg gece

Ranitidine 150 mg 2x1 veya 300 mg gece

Proton pompa inhibitörleri (bir önceki ilaca yanıt yoksa; 4-8 hafta süre ile)
Lansoprazole 30 mg

Omeprazole 20-40 mg

Pantoprazole 40 mg

Ä°kinci basamak: Prokinetik ajanlar

(Gastrik boşaltmayı kolaylaştırma; reflü ve dismotilitede çok yararlıdırlar)

Domperidone 10 mg 3-4x1
Metoclopramide 10 mg 3x1
Cisapride 5-10 mg 3x1
Not: Metoclopramide’in uzun süre kullanımı ajitasyon, konfüzyon veya ekstarpiramidal yan etkilere neden olabilir. Dirençli reflü vakalarında kombine PPI ve cisapride çok etkilidir. Cerrahi giriÅŸim, genellikle aşırı reflüsü olan genç hastalarda tercih edilir.

2. Fonksiyonel (non-ülser) dispepsi: Altta yatan herhangi bir organik hastalık bulunmaksızın yemekle birlikte ortaya çıkan rahatsızlık ÅŸeklindedir. *Ãœlser benzeri dispepsi ve *Dismotilite benzeri dispepsi olarak 2 bölümde incelenir. Ãœlser benzeri dispepside tedavi GER’deki gibidir.

Dismotilite benzeri dispepside; Yemekle birlikte kısa sürede çıkan dolgunluk hissi ÅŸeklinde rahatsızlık, bulantı, aşırı kilo, emosyonel stres, kötü beslenme (ör.yaÄŸlı gıdalar) baÅŸlıca göze çarpan özellikleri arasındadır. GÖR’dekine benzer yaÅŸam tarzı düzenlenmesi gereklidir. Tedavide, GÖR’nün birinci safha yaklaşımı ve buna ek olarak antiasitler baÅŸlanmalıdır. Yanıt alınamazsa, birinci (H2 reseptör antagonistleri )ve ikinci basamak (prokinetik ajanlar) tedavi protokolleri kullanılmalıdır.



3. Peptik Ülser (PÜ):

Genel özellikleri:

Sık görülür. YaÅŸam boyunca, %10-20’lik insidans bildirilmektedir. DÃœ/GÃœ: 4/1. DU’ler erkeklerde sıktır (3:1). Kümülatif mortalite %10 kadardır.

Risk faktörleri: Erkek cinsiyet/ Aile öyküsü / Sigara / Stres/ Kan grubu O olanlar / NSAI kullanımı (GÜ ve ülser komplikasyonlarını 2-4 kat arttırır)/ H.pylori

Tam olarak kanıtlanmamış risk faktörleri: Kortikosteroidler / Alkol / Diyet

Ülser tipleri: Aşağı özofagus / Gastrik / Stomal / Duodenal

Klinik özellikler:

Yemeklerle ilişkili olan (1-2 saat sonra) dönemsel gelen epigastrik yanma, epigastrik ağrı ,

Gıda ya da antiasit alma ile semptomların düzelmesi (genellikle),

Sıklıkla dispepsi,

YaÅŸlılarda ya da NSAI alanlarda ‘sessiz’ belirtisiz görülebilir,

Fizik muayene sıklıkla yardımcı değildir.

Yapılacak araştırma metotları:

Endoskopi ( %92 prediktif deÄŸeri var)

Baryumlu tetkik (%54 prediktif deÄŸeri var)

Serumda gastrin bakılması ( çok sayıda ülseri olanlarda düşün)

H.pylori testi:serolojik yoldan veya üre soluma testi; tanı genellikle endoskopi sırasında yapılan üreaz testi ile konur)

Komplikasyonlar:

Perforasyon

Kanama :Hematemez ve melena

Obstrüksiyon :Pilor stenozu

(kan kaybı) anemi

Karsinom (mide ülserinde)

Özofagus stenozu

Yaklaşım:

Tedavinin ana hatları: *Semptomların iyileştirilmesi / Ülser iyileşmesinin arttırılması / Komplikasyonlardan korunma / * Tekrarlama riskini en aza indirme şeklindedir.

Tedavi yaklaşımları:

Safha 1:

GÖR hastalığı ile aynı prensipler
Sigaranın bırakılması
İrritan olabilecek ilaçlardan kaçınma ( NSAI, Aspirin)
Normal diyet ancak rahatsızlık yaratabilecek gıdalardan kaçınma)
Antiasitler
H2 reseptör antagonistleri (ilk basamak ilaçları; 8 hafta süreyle oral kullanım)
Cimetidine 400 mg 2x1 veya 800 mg gece 1x1

Famotidine 40 mg gece 1x1

Nizatadine 300 mg gece 1x1

Ranitidine 150 mg 2x1

Yaşlılarda, karaciğer hastalığı bulunanlarda ve warfarin-antikonvülzif-beta bloker gibi ilaçları kullananlarda dikkatli olunmalı!

Safha 2: (farmakolojik ajanlar)

H2 reseptör antagonistlerine cevap vermeyen ülserlerde, sık tekrarlama gösteren olaylarda veya komplike ülserlerde aşağıdakiler kullanılır:

Proton pompa inhibitörleri (Omeprazole 20 mg cap po. 4-8 hafta süre ile; Lansoprazole 30 mg po.)

Sitoprotektif ajanlar (Sukralfat 1 gr tb.)

Prostaglandin analogları (Misoprostol 800 μg/ gün)

Kolloidal bizmut subsitrat (KBS)

H.pylori’nin eradikasyon tedavisi:

Bu organizmanın PÜ, mide karsinomu ve maltoma ile olan bağlantısı kanıtlanmıştır.

Tedavi:

KBS 1 tb. + 2 Antibiyotik ( Tetrasiklin veya Amoksisilin + Metronidazol)
PPI + Amoksisilin + Metronidazol
PPI + Klaritromisin + Amoksisilin veya Metronidazol
PPI + Klaritromisin + Tinidazole


Cerrahi ne zaman yapılmalı: *1 yıl süren medikal tedavi başarısız olmuşsa; *Kontrol edilemeyen kanama, perforasyon veya pilor stenozu gibi komplikasyonlar varsa; *Gastrik ülser zemininde malignite geliştiği düşüncesi; *Yapılan cerrahi girişimden sonra tekrar ülser gelişen durumlardır.



Hasta ne zaman sevk edilmelidir?

Alarm semptomları (yukarıda belirtilen) olan hastalar bir gastroenterologa sevk edilmelidir.

45 yaş üzerindeki hastalarda veya mide kanseri açısından risk faktörleri bulunan kişilerde yeni başlayan dispepsi yakınması varsa sevk edilmesi tercih edilir.

Dirençli GÖR’sü olan ve basit yaklaşımlarla önlenemeyen bebekler;

Dirençli ya da tekrarlayan ülseri olan hastalar

5 yıldan uzun süredir reflü yakınması olan hastaları sevk etme gerekliliği tartışma konusudur; ancak hekim bu kişilerin özofagus kanseri açısından daha fazla risk taşıdıklarını akılda tutmalıdır. Bununla birlikte, gözetimin yararı kanıtlanmamıştır.

GÖR hastalığı ile birlikte özofagus dışı semptomları bulunan hastalar kulak burun boğaz bölümüne sevk edilmelerinden yarar görebilir.

Barret’s özofagusu bulunan tüm hastalar bir gastroenteroloji uzmanı tarafından izlenmelidir.

Dispepsisi olan ve alarm semptomları bulunmayan genç hastaların refere edilmesinde cost-efektiflik ve yarar açısından tartışmalar bulunmaktadır.

Kaynaklar:

Fernandez L. Indigestion and heartburn. In: Textbook of Primary Care Medicine. Editor-in-chief: Noble J. Third ed. Mosby Inc, St Louis, USA; 2001: 189-92.
Murtagh J (ed.).General Practice. Second Ed. The Mc Graw-Hill Com, Australia; 1998: 435-43.

Cevap : Dahiliye
 

HELLP Sendromu

Pekçok kadın için problemsiz geçen 280 günlük gebelik macerası bazı kadınlar için çok zor geçebilir hatta hem anne hem de bebek açısından çok üzücü sonuçlar doğurabilir. Komplikasyonlu geçen bu gebeliklerin takip ve tedavisi diğer gebeliklerden oldukça farklıdır. Tecrübe ve cesaret gerektirir. Gebeliğin anne hayatını da tehlikeye atabilen en önemli komplikasyonlarından birisi gebeliğe bağlı hipertansiyondur. Kısaca PIH (pregnancy induced hypertension) olarak adlandırılan bu durumun en ileri formu ise HELLP Sendromudur.

PIH gebeliklerin yaklaşık %7'sinde, değişik derecelerde 20. haftadan sonra ortaya çıkar. HELLP sendromu ise bunun en ileri formudur ve neredeyse tüm vücut sistemlerini etkiler. İsmi görülen 3 temel bulgunun isimlerinin başharflerinden alınmıştır.

Hemolysis (Hemoliz, kırmızı kan hücrelerinin yıkılması)
ELevated liver Enyzmes (KaraciÄŸer enzimerinde artma)
Low Platelets (Kan pıhtılaşmasını sağlayan ve trombosit adı verilen hücreciklerin azalması)
HELLP preeklempsinin bir formudur. İlk kez 1982 yılında Dr. Weinstein tarafından tanımlanmıştır. Gebeliklerin yaklaşık %0.2-0.6'sında görülür. Preeklemptik hastaların %12'sinde ortaya çıkar. Hastaların %11'i 27 haftadan küçük gebeliklerdir. Vakaların %31'inde ise doğumdan sonraki ilk 7 günde ortaya çıkar. Postpartum HELLP adı verilen bu tablo en sık doğumdan sonraki ilk 48 saatte gelişir. Anne kaybı oranı %1.1'dir. Bebeklerin ise %40-60'ı ya anne karnında ya da doğumdan sonra kaybedilir. bebeklerdeki en sık ölüm nedeni plasentanın erken ayrılması, bebeğin oksijensiz kalması ve prematürlüktür.

HELLP çok tehlikeli bir durum olan dissemine intravasküler koagülasyon (DİK) adı verilen bir tabloya da yol açabilir. Bu tabloda kişinin kanama pıhtılaşma sistemi tamamen bozulmuştur. Kan damar içinde önce pıhtılaşır sonra çözülür ve bu ksıır döngü hasta kaybedilene kadar devam eder.

Bazı HELLP vakalarında ise yüksek tansiyon olmayabilir ya da var olsa bile çok sınırda bir yükseklik izlenir. Bu nedenle HELLP tanısında hipertansiyon şart değildir. Bebek ölümü genelde erken doğuma ve plasenta kazalarına bağlı gelişirken anne ölümlerinin en sık sebebi DİK ve karaciğer yırtılmasıdır.

HELLP sendromunun neden geliştiği tam anlamı ile anlaşılabilmiş değildir. Son yapılan çalışmalarda plasentadaki bir gelişim bozukluğunun bu tabloya neden olabileceği tezi ileri sürülmektedir. Yine plasentadaki çok ince kan damarlarında meydana gelen pıhtılaşmalar ve tıkanıklıklar altta yatan neden olabilir. Bu yüksek tansiyonlu gebelerdeki düşük kilolu bebeklerin durumunu açıklayabilir.

Hemoliz
Hemoliz kanın ana yapıtaşlarından biri olan kırmızı kan hücrelerinin (alyuvar, eritrosit, RBC) parçalanması ve normal yaşam süreleri olan 120 günden önce dolaşımdan yok olmasıdır. HELLP'de görülen hemoliz mikroanjiyopatik hemolizdir. Yani en küçük kan damarlarında meydana gelen yapısal bozukluk buradan geçen alyuvarların parçalanmasına neden olur. Buna endotel hasarı adı verilir. Endotel damaların içini döşeyen hücre tabakasının ismidir. Endotel hasarı sonucu kansızlık yani hemolitik anemi tablosu ortaya çıkar. RBC'ler yıkılınca içerdikleri maddeler direk dolaşıma katılır ve kan bilirubin düzeyleri yükselir. Hastada sarılık yani ikter tablosu görülebilir. Alyuvar yıkımı oladuğunda vücut buna kanın sıvı kısmını arttırarak reaksiyon verir. Bunu başarmak için böbreklerde atılan sıvı miktarı azalır. Bu nedenle HELLP hastalarında idrar çıkışı az olur. Kanın sıvı kısmı arttıkça oksijen taşıma kabiliyeti de paralel olarak azalır buna karşın kalbe binen yük artar ve tansiyon yükselmeye devam eder. Bu yüksek basınçlı ortamda sıvı damar dışına, doku boşluklarına kaçar ve ödem oluşur. Vücut bu yeni dolaşım sistemine uyum sağlamak zorundadır ve zaten oksijen taşıma potansiyeli iyice azalmış olan kan'ı oksijene en çok ihtiyaç duyulan bölgelere (beyin, kalp, böbrek gibi) yönlendirmeye çalışır. Damarlardaki kasılma ve gevşemeler sonucu sağlanan bu dolaşım tablosunda en az pay cilde düşer. Bu nedenle HELLP hastalarında cilt soluk beyaz görünebilir ve cilt altındaki çok ince damarların zedelenmesi neticesinde küçük morluklar ortaya çıkabilir. Bu değişimlere bağlı olarak hastada bazı şikayetler ortaya çıkabilir. Bunlar:

Nefes darlığı
Başağrısı
Görme bozuklukları
Bulantı
Baş dönmesi
Ödemdir.
Trombositopeni
Kanın bileşenlerinden biri olan trombositler pıhtılaşmadan sorumlu hücrelerdir.Kanamaya vücut ilk tepsisini trombositlerle verir.Kandaki trombosit sayısının azalmasına trombositopeni denir. Normal bir erişkinde 140.000-440.000 trombosit bulunur. Bu sayı kritik değer olan 50.000'in altına düştüğünde spontan, yani ortada hiçbir etken olmadan ortaya çıkan kanamalar görülebilir. Bu nedenle trombositopeni çok tehlikeli bir durumdur. Bazı gebelerde gebelik esnasında kan trombosit sayılarında azalma olabilir ancak bu tıpkı gebeliğe bağlı kansızlıkta görüldüğü gibi dilusyonel bir durumdur ve ciddi bir etki yaratmaz.

Karaciğer enzimlerinde yükselme
Karaciğer içindeki çok küçük damarların da zedelenmesi ve tıkanması sonucu karaciğerden dışarıya doğru olan kan akımı bozulur ve karaciğer gerilmeye başlar ve bu organdan salgılanan enzimlerde artış görülür.

Belirtiler
HELLP vakalarının %90'ı belirti verir. En sık görülen şikayetler

Mide bölgesinde ağrı (Epigastrik ağrı) (%65)
Bulantı ve kusma (%30)
Başağrısı'dır (%31)
Gebeliğin ikinci yarısında bu şikayetler ortaya çıktığında ilk akla gelmesi gereken HELLP sendromudur.

Diğer belirtiler ise yüksek tansiyon, idrarla protein kaybı, ödem, halsizlik, sarılık gibi spesifik olmayan şikayetlerdir.

Epigastrik ağrının sebebi karaciğerin şişmesi ve gerilmesidir. Karaciğer kapsülü altında kanamanın belirtisi de olabilir. Gebeliğe bağlı yüksek tansiyon tanısı ile izlenen hastalarda epigastrik ağrı ortaya çıkar ise durum çok ciddi demektir. Süratle müdahale edimez ise karaciğer yırtılabilir ve kanama nedeni ile anne adayı kaybedilebilir. Laboratuvar bulguları ve diğer klinik belirtiler hafifi olsa dahi karın ağrısının olması olayın sanıldığından çok daha ciddi olduğunun bir göstergesidir.

Durum uzun sürdüğünde tüm organlar oksijensizlikten etkileneceğinden kalıcı böbrek hasarı ve böbrek yetmezliği gibi durumlar ortaya çıkabilir. Trombosit sayısı çok düşer ise kafa içi kanamalar dahi görülebilir.

Help sendromu kliniÄŸi 3 kategoride incelenir.

Sınıf 1: En ciddi formudur ve trombosit sayısı 50.000'den azdır
Sınıf 2: Trombosit sayısı 50.000-100.000 arasındadır
Sınıf 3: Trombosit sayısı 100.000'den fazladır.
Anne ve bebek açısından riskler
Gebelikte tansiyonu yüksek olan anne adayları böbrek hasarı açısından yüksek risk altındadırlar. Yine bu annelerde doğumdan sonra kan basıncının normale dönmemesi ve kronik hipertansiyon oluşması olasılığı mevcuttur. HELLP sendromu olan hastalarda ise ek olarak

karaciğer yırtılması
DÄ°K
Plasentanın erken ayrılması (abruptio plasenta) ve buna bağlı gelişen komplikasyonlar
Akut böbrek yetmezliği
Herhangi bir dokuda oksijen yetmezliğine bağlı enfarktüs
Hipoglisemi
Pankreas iltihabı
Nörolojik yakınmalar
Beyin kanaması
Ä°nme
Akciğer ödemi
Beyin ödemi
Solunum problemleri
Konvülsiyonlar
Ölüm
gibi komplikasyonlar görülebilir. En sık anne ölüm nedeni karaciğer yırtılmasına bağlı ani ve süratli karın içi kanamalardır.

Hipertansiyon ve HELLP sendromu sadece anneyi değil bebeği de bazı riskler altına sokar. Rahim ve plasentaya olan kan akımı azaldığı için bebekte gelişme geriliği hatta buna bağlı ölüm görülebilir. En sık bebek ölüm nedeni ise prematür doğuma bağlı gelişen komplikasyonlardır. Plasentada meydana gelen enfarktüsler ve/veya plasentanın ayrılması ise anne karnında bebek ölümüne yol açabilir. HELLP sendromlu annelerden doğan bebeklerde görülebilecek sorunlar şunlardır:

GeliÅŸme geriliÄŸi
Doğum sonrası solunum desteği ihtiyacı
Düşük kan şekeri
Düşük trombosit sayısı
Yüksek alyuvar sayısı
Düşük akyuvar sayısı
Kalp ve dolaşım siteminde anomaliler
Kas tonüsünde azalma
Düşük kalsiyum seviyesi
Düşük kan basıncı
Tedavi
HELLP sendromunda tedavi tanı konduğu anda gebeliğin sonlandırılmasıdır. Bazı yazarlar çok riskli olmasına rağmen bir süre destekleyici tedavi ile beklenebileceğini ancak bu riski hem hekimin hem de ailenin kabul etmesi gerektiğini ileri sürmektedirler. Gebeliğin sonlandırılmasında tercih edilecek yöntem sezaryendir. Gebelik sonlandırıldıktan sonra hastalarda dramatik bir iyileşme çok süratli bir şekilde gerçekleşmektedir. Gerek sezaryen esnasında gerekse ameliyattan sonra hastanın kan tablosu düzeltilmeye çalışılır. Bu amaçla hastaya taze kan, taze donmuş plazma ve/veya trombozit solüsyonları verilir. Kan proteinleri düşük ise takviye yapılır. Hastanın durumuna göre destekleyici tedavi uygulanır.

Bebek ise standart prrematüre tedavisine alınır. Yüksek tansiyonlu anne adaylarının bebekleri uzun süreli strese maruz kaldıklarından solunum sistemleri diğer bebeklere göre çok daha erken olgunlaşır. Bazı bebeklerde solunum desteği dahi gerekmeyebilir.

Korunma
Gebeliğe bağlı yüksek tansiyon ve HELLP sendromundan korunmak tam anlamı ile mümkün değildir. Ancak alınacak birkaç basit önlem ve tedavi riski azaltabilir. Bu açıdan en önemli şey kontrollere ihmal etmeden gitmektir. Her kontrolde kan basıncı ve kilo artışı ölçülmeli ve özellikle 20. haftadan sonra idrar tetkiki yapılmalıdır. Gerekli olduğu hallerde kan biyokimyası ve enzimler konrtol edilmeli kan sayımı yapılmalıdır. Bu sayede vaka çok erken dönemde yakalanabilir ve üzücü sonuçların doğmasının önüne geçilebilir.

Bunlar dışında protein alımı ve kalsiyum alımı ile preeklempsi riskinin azaldığı ileri sürülmüş olmasına rağmen heniz kanıtlanmış bir bulgu yoktur.

Düşük doz aspirin kullanımı ile preeklempsi arasındaki ilişki pekçok çalışmaya konu olmuştur. Bu çalışmalarda çok değişik sonuçlar elde edilmekle birlikte aspirinin asıl olarak daha önceki gebeliklerinde preeklempsi geçiren kadınlarda daha etkili olduğu sonucuna varılmıştır

Cevap : Dahiliye
 

Hemanjiom ve lenfanjiom

Hemanjiom ve lenfanjiomlar çocukluk çağının en sık rastlanan benign tümörlerdir. Fetuste primer olarak endotelial hücreleri etkileyen bir patoloji olan anjiomalar konusunda çok çeÅŸitli sınıflamalar yapılmıştır. Çok varyasyon göstermeleri ve klinik ve histopatolojilerinin birbirine karışabilmesi sınıflamaların çeÅŸitliliÄŸini ortaya getirmiÅŸtir.Thomson 1979’ da hemanjiom ve lenfanjiomları kliniklerine göre sınıflandırmıştır. Mulliken ve Glowacki 1982’ de klinik ve histolojik karakterlerine dayanarak bu malformasyonlaarı iki ana gruba ayırdı:

*Hemanjiomlar ve vasküler malformasyonlar.

Bu yararlı bir sınıflamadır. Fakat "ne yapalım" "nasıl yapalım" sorularına ikna edici bir cevap veremez. Tedavi şekli ve zamanını saptayabilmek açısından lezyonun dinamiğine göre yeni bir sınıflama ortaya atıldı:

* Yüksek akımlı ve
* Ddüşük akımlı malformasyonlar.

Bunlar radyolojik deyimlerdir ve lezyondan geçen kan akımının hızını ve arteryel ve venöz komponentler arasındaki şant oranını belirtir. Ör: yüksek akımlı lezyonlarda arterler ve venler aynı anjiografide birlikte görülür. Yine Mulliken ve Glowacki ile Pasky ve ark. vasküler malformasyonları hücresel dinamiklerine göre sınıflandırdılar. Hücresel dinamik lezyonlar (Hemanjiom, pyojenik granuloma ve senil anjioma) belirgin bir progresyon ve regresyon fazı gösterir. Proliferatif faz 3H-thymidine uptake artışı, tümör anjiogenesis faktör görülmesi, mast hücre aktivitesi, ve sinsitial hücre formasyonu göstermesiyle karakterizedir.

Hücresel adinamik lezyonlar ise (lenfanjiom, vasküler ektaziler, anjiokeratomlar, konjenirtal AVM) proliferasyon ve regresyon fazlarına sahip değildirler.
Çilek tipi (=strawberry) hemanjiom içinde steroid reseptörleri görülmesi (estradiol), fakat kavernöz hemanjiomlarda bunun görülmemesi sınıflama prognoz ve tedavi için başka bir kriter olabilir.

Bütün bu kriterlere dayanarak biz günümüzde Jackson ve arkadaşlarının ortaya attığı şu sınıflamayı kullanıyoruz:

I- Hemanjiomlar

II- Vasküler malformasyonlar

a)Düşük akımlı (Venöz malformasyonlar)

b)Yüksek akımlı lezyonlar (Arteriovenöz lezyonlar)

III- Lenfatik malformasyonlar (Lenfovenöz malformasyonlar)

Vasküler sistem embriyolojisi:

Tüm vasküler yapıların embriyonik endoteli primitif mezenkimden gelişir. Fakat perisitler ve düz kas hücreleri neuroektoderm (Nöral crestten) gelişir.

İlk safha: Farklılaşmamış mezenkimal hücreler adalar ve kordlar oluşturur. Bunların periferinde daha sonra belirgin anjioblastlar kapiller yapıların primerini oluştururlar. Kalıcı kapillerler dışındakiler kaybolurlar. Bunlar bir damar şebekesi oluştururlar. Buna retiform pleksus evresi denir.
Final safha: Matür damarlar gelişir. (Üst ekstremitede - central arter-- subklavian-aksiller turunkus olur. Fakat dirsek altında ince bir interossöz arter olarak devam eder. Alt ekstremitede aksial arter-- femoropopliteal damarları oluşur.)

Lenfatik sistem embriyolojisi:

Lenfatik sistemkan damar sisteminin gelişmesinden sonra gelişir. Morfogenezi kan damar sisteminden etkilenir. Lenfatik damarlar -- venden gelişen lenf saklarından gelişir. Lenfatik saklar parent venden ayrılır. Daha sonra yeni bağlantılara yaparlar. Juguler, subvlavian, retroperitoneal, ilioinguinal lenf sakları 2.-6. haftalarda görülür.

7. hafta jugular kanallar subklavian (=aksiller) lenf sakları ile birleşmek üzere ilerlerler. Juguloakiller kompleks kaudale uzanır. Internal torasik ve ilioinguinal kanallarla anostomoz yapar.

9. haftada torasik duktus bir devamlı kanal olmuştur. Sefalik sonu sol jugular saka açılır ve oradanda internal jugular-subclavian ven bağlantısına açılır.

Tüm prosedür 12. haftada tamamlanır. Fakat valvlerin gelişmesi 5. ay başına kadar ancak oluşabilir.

Hatalı Gelişim:

* Undiferansiye kapiller şebeke devresinde; Hücre hareketi, oluşma ve ayrılmasındaki organizasyon bozukluğu vasküler anormalliğe yol açar.

*Retiform plexus evresindeki sekestre ve maldeveloped alanlar--- Kapiller, venöz, lenfatik veya kombine düşük akımlı malformasyonlarla sonlanabilir (Mulliken 1982)

*Arteriovenöz bağlantıların gerileme evresinde olan hata-- Fistül ve diğer yüksek akımlı anomalilere yol açar.--- Daha sonraki gelişim evrelerinde vasküler turunkuslar uygunsuz olarak Klippel-Trenaunay sendromunda olduğu gibi derin damarların aplazi ve hipoplazilerini oluşturabilir. Ek olarak bacağın postaksiyal veni gibi embriyonik damarların gerileme hatası olabilir.

Lenfatik anomalileri açıklayan teoriler aynı zamanda klasik deskriptif embriyolojiden de kaynak alabilir. Servikofasiyal, torasik ve aksiller malformasyonların kistik tipleri (Kistik higromalar) primitif jugular, subklavian ve aksiller sakların dismorfogenezinden oluşabilir. Venöz bağlantıların kurulmasında (juguler sac ile internal juguler ven arasındaki gibi) bir hata olabilir. Embriyogenezde daha sonra periferik lenfatiklerin gelişmesinde küçük kanalların anomalileri (lokalize lenfanjiomlardan-lenfödem gösteren aplazi ve hipoplazilere kadar gidebilen) oluşabilir.

Vasküler malformasyonlar hemanjiomlara göre daha az oranda görülürler. Doğumda vardırlar. Tam geliştikten sonra yaşam boyu stabil kalırlar. İskeletsel anomaliler; aşırı büyüme, nadiren destrüksiyonlar bu lezyonlarla birlike görülebilir. Selektif anjiografi bunların araştırılmasında en değerli bulgudur.


HEMANJÄ°OMLAR


Hücresel proliferasyonla büyüyen vasküler orijinli tümör demek olan hemanjiomlar çocukluk çağının en sık rastlanan tümörleridir. Tüm benign tm.lerin % 7 sini oluştururlar. Bir yaş civarında 10 çocuktan birinde vardır. Genellikle doğumda görülmeyen bu lezyonlar yaşamın ilk birkaç ayında gözlenir. % 70 - 90 ı ilk 1-4 haftada görülür. % 80 tek , % 20 multiple lezyonlardır. Hemanjiom lar bir proliferasyon, daha sonra stabilizasyon ve en sonda involüsyon safhaları gösterirler. Kavernöz hemanjiomların 5 yaş civarı % 50 si, 7 yaş civarı % 70 i, kalanlarda 10-12 yaş civarında involüsyona uğrarlar. İnvolüsyon ne kadar erken başlarsa, involüsyon o kadar tamam olur.

Hemanjiomlar;

*Deride

*İç organlarda veya

*her ikisinde birden

yerleÅŸmiÅŸ olabilir.

Siyah ırkta nadirdir. % 60 baş-boyun % 25 gövde, % 15 ekstremitede yerleşimlidir. K/E oranı 3/1 veya 4/1 dir.

Çilek tipi (Strawberry) Hemanjiom:

En sık rastlanan doğumsal izlerdir, % 4 - 5 oranında görülür. Genellikle % 70 i doğumda farkedilir, kalanlar neonatal period içinde birkaç haftada görülür. Prematürelerde oran daha fazladır. K/E oranı 2/1 veya 3/1 gibidir. Siyah ırkta nadirdir. Tüm çilek tipi hemanjiomların % 56 sı baş-boyunda, % 23 ü gövdede, %19 u ekstremitelerde ve % 2 si genitalde olur.

Genel olarak çilek tipi hemanjiomlar ilk 6-8 ayda hızlı büyürler, 6-12 ayda bir plato yaparlar ve 12-18 ayda regresyona uğrarlar. Regresyon lezyon ortasında renk açılması; ve mavi-gri renk değişikliği ile; bunun gitgide çevreye yayılması ile karakterizedir.Yapılan bir çalışmada 82 hemanjiomu olan 77 hastanın 49 unun hemanjiomunun tamamen; 38 inin kısmen kaybolduğu saptanmıştır.

İlk 5 yıl içinde oluşacak regresyon için değişik yazarlar değişik oranlar vermiştir. Wallace % 97, Simpson % 55, Bowers % 98, Walter % 96 gibi.

Bazı durumlarda regresyon safhası beklenmeden tedavi etmek gerekebilir. Erken tedavi endikasyonları;

1. Büyüme safhasında hızlı doku destrüksiyonu

2. Bazı oluşumların tıkanma tehlikesi; Havayolu, oral kavite gibi.

3.Görme alanında herhangi bir obstrüksiyon

4.Masif hemanjiomlarda trombositopeni nedeni ile dissemine intravasküler koagülopati gelişebilir. (Kasabach-Merritt Send.)

Tedavi alternatifleri:

Gözleme: Olguları gözleme periodunda % 90 olgu gerileyecektir.Opak kozmetik kremler (Covermark) bu arada denenebilir.

Kortikosteroid tedavisi: Sistemik steroid tedavisi ancak seçilmiş hemanjiomlu infantlarda kullanılmalıdır.

Bu tedavi:

1)Distorsiyona yol açan servikofasiyal lezyonu olanlara

2) Tekrarlayan kanamalar, ülserasyonlar ve veya enfeksiyonlar gösteren lezyonlarda,

3)Fizyolojik fonksiyonları engellenen olgulara (görme, solunum gib)

4)Trombosit deplesyon koagülopatilerinde (Kasabach-Merritt send.)

5)Yüksek kardiak output ile komplike olgularda kullanılmalıdır.

Proliferatif fazdaki bir hemanjiom involüsyonda olana göre bu tedaviye daha duyarlıdır.

=Kortikosteroid tedavi şeması:

2-3 hafta prednisone (Prednol tab. [4 ve 16 mg] veya Deltacortil tab. [5 mg] 2-3 mg/kg) oral olarak uygulanır.

Cevap var; (7-10 gün içinde, yumuşama, rengin açılması, büyümenin yavaşlaması) -- Dozu 1 mg/kg a düşür-- veya gün aşırı ver-- Daha sonra dozu 0.75 mg/kg a düşür.

Genel olarak steroid 4-6 hafta. uygulanır-- Bir ara verilir.-- Tekrar tedavi yaşa, ilk tedaviye cevaba, lokalizasyona göre değişir. Gerekli ise 2-3 hafta.lık 2. bir kür 1 mg/kg günlük veya günaşırı olarak verilir.

Cevap yok – Lezyonda hiçbir deÄŸiÅŸiklik yok- Tedaviyi kes.

İnvolüsyona girmiş hemanjiomlarda tedaviye gerek yoktur.

Bu tedavi kavernöz hemanjiomlarda etkili değildir. Aşırı yükselmiş spesifik estradiol-17 reseptör bağlanma bölgeleri seviyesi ancak çilek tipi hemanjiomda bulunur. Bu da steroid tedavisine neden sadece bu tip hemanjiom ların cevap verdiğini açıklayabilir.

Kompresyon tedavisi:

Bazı olgularda baskı tedavisinin hemanjiomun regresyona girmesini çabuklaştırabileceği savunulmuştur. Basit, non invaziv ve etkilidir.

Cerrahi:

Aktif tedavi kararı verildiğinda en etkili tedavi cerrahidir.Küçük lezyonlar eksize edilebilir. Dudak mukozası altındaki diffüz kavernöz hemanjiomlar multiple kromik katgütle çevresel olarak bağlanarak prematüre involüsyon yaratılabilir. Diğer lezyonlarda eksizyon sonrası greft veya fleple kapama gerekmektedir.

Laser tedavisi:

Argon laser kullanarak çilek tipi hemanjiomların tedavisinde birtakım başarılar elde edilmiştir. Cerrahi sonradan kontrakte lezyonu uzaklaştırmak için gereklidir. Laser tedavisi süperfisiyel kapiller hemanjiomlarda daha etkindir.

Radyasyon tedavisi:

Hernekadar radyasyon bazı hemanjiomların tedavisinde israrla öneriliyorsada emniyetli dozlarda başarıyı destekleyen pek fazla bir bulgu yoktur. Ancak 800 radı aşan dozlarda regresyon oldukça hızlanır fakat radyasyon dermatiti, geç dönemde malign dejenerasyon, dental epifiziyal, meme ve gonadal gelişmesinin supresyonu olasıdır.

Kriyoterapi;

Sıvı hava karbondioksit karı, kuru buz stikleri, etil chloride ile yüzeyel lezyonlarda kısmi tedaviler yapılabilir. Bununla birlikte kryoterapi intraoral ve derin invazif hemanjiom ların tedavisinde uygulanır.Aşırı kan kaybı kryoterapi ile önlenebilir.


Kavernöz Hemanjiom:

Çilek tipi hemanjioma benzeyen konjenital bir olaydır. Bu subkütan dokuda yerleşir ve yumuşak, koyu mavi, kistik ve diffüz bir şişme tarzında sıklıkla baş-boyunda gözlenir. Bunlar daha matür endotelial hücre organizasyonu gösterir ve büyüyüp gelişmesi çilek tipine göre daha yavaştır.

Eğer lezyon özel bir bölgeyi (göz kapağı, burun, üst dudak gibi) tutarsa gigantizme (devlik) yatkınlık olabilir. 12 yaşa kadar bu lezyonlarda % 60-70 regresyon olabilir.

Tedavide başlangıçta sadece gözlemlemek yeterlidir. Ancak aşırı ve tekrarlayan kanamalar, enfeksiyon, ağrı, intraluminal obstrüksiyon (ağız, glottis, perine) görme bozukluğu gibi acil olaylarda erken davranılmalıdır. Önemli ölçüde gerileyen bu lezyonlar için cerrahi girişimin skarda bırakacağı düşünülerek çok gerekli olduğundayapılması uygun olur.

Steroid ve kompresyon tedavileri genellikle etkin değildir. Kriyoterapi, radyasyon böyle derin lezyonlar için uygun değildir. Nadirde olsa kavernöz hemanjiomlar mikroarteriovenöz fistüllerle büyüyüp genişleyebilir. Mikrosferler, kas veya Gelfoamla yapılan mikroembolizasyon tedavide bir seçenek olabilir veya cerrahi öncesi denenebilir.


VASKÃœLER MALFORMASYONLAR



İntrauterine 4-10. haftalar arasındaki embriyonik vasküler sistemi oluşturan morfojenik prosesteki hata sonucu oluşurlar.

Olgular sporadiktir. Ailesel olmayan malformasyonlardır. Fakat Rendu-Osler-Weber sendromu gibi bazı genetik geçişli olgularda vardır. Tüm vasküler malformasyonlar konjenital değildir. Nadiren de olsa postnatal dönemde vm oluşabilir.

VENÖZ MALFORMASYONLAR (VM)

Bunlar hemanjiomlar değildirler, o yüzden hemanjiom takısı ile yapılan çeşitli adlandırmalar (şarap lekesi hemanjiom gibi) yanlış olur. Venlerin gelişim anomalilerinden oluşan (yapı ve konfigürasyon açısından) olaylardır. Genellikle pür formda bulunur. Fakat kapiller-venöz malformasyonlarda olabilir.

Histolojisinde; genişlemiş vasküler kanallar, kapillerden-- kavernoza kadar değişen büyüklükte ve normal düz endotelle örtülü şekildedir.

KLÄ°NÄ°K BULGULAR

Venöz anomaliler izole cilt varikozitlerinden, ektaziler veya lokalize kaba kitleler veya değişik doku planlarını tutan kompleks lezyonlara kadar geniş bir spektrum gösterir. Venöz mal. üzerindeki cilt normal renkte, veya eğer dermiste tutulmuşsa maviden-laciverte kadar değişen renkte olabiiir.

VM. yumuşak, ezilebilir ve nonpulsatildir. Servikal lezyonlar genellikle valsalva manevrası (veya juguler ven kompresyonu) ile genişler. Ekstremitelerdeki lezyonlar ise eksersizle, uzun süre ayakta durmayla veya turnike uygulaması ile genişler. Bunlar genellikle çocuğun büyümesi ile orantılı büyür. Flebotromboz VM. larla birlikte görülen yaygın olaydır, ağrı ve hassasiyetle karakterizedir. Flebolitler palpe edilebilir veya radyolojik incelemede görülebilir. VM. cildi tutmadan sadece kası tutabilir. VM. lar kraniofasiyal kemiklerde de (en çok mandibula, en az maksilla) görülebilir.

Tedavi:

* Ä°rradiasyon

* Elektrokoagülasyon

* Dondurma teknikleri

* İntravasküler magnezyum iğneleri

* Sklerozan madde enjeksiyonu (Sodyum tetradesil sulfat %3, alkol, sodyum morrhuate, quinine, gümüş nitrat)

* Cerrahi tedavi

Tedavi için endikasyon kozmetik ve fonksiyoneldir. Total eksizyon VM lar için belirli tedavidir. Subtotal eksizyon kapiller-venöz, LV, ve VM lar için emniyetle yapılabilir. Rezeksiyonun amacı kabarıklığı gidererek kontur ve fonksiyonları düzeltmektir. Limitli eksizyon kronik ağrılı venöz malformasyonları tedavi etmek için bir alternatiftir. Kraniektomi kraniumu tutan malformasyonlar için endike olabilir. Çene, zigoma, ve nazal kemikleri tutan VM lar için küretaj ve kemik defektin hemostatik materyal ile doldurulması gerekebilir. Venöz veya lenfatikovenöz malformasyonların yol açtığı kemik hipertrofisi ve distorsiyonunu kraniofasiyal ve maksillofasiyal prosedürlerle düzeltmek gerekebilir.

PORT-WINE STAIN (PWS) (=Åžarap Lekesi)

Bunlar yanlışlıkla hemanjiom olarak da değerlendirilmiştir. Hücresel seviyede aktif lezyonlar değildirler. Eşit seks dağılımı gösterirler. Yeni doğanda % 0.03 oranında görülür. %45 olgu trigeminal (V) dallarının dağılım alanlarına uygun olarak yayılmıştır.

PWS stain düz, iyi sınırlı ve çocuğun büyümesi ile orantılı büyüyen lezyonlardır. Rengi açık pembeden- koyu kırmızıya kadar değişebilir. Renk ağlama ile ve yaşın ilerlemesi ile koyulaşabilir. Yaşın ilerlemesi ile lezyonun yüzeyi nodular hale gelebilir ve yumuşak doku ve iskelet hipertrofileri daha belirgin hale gelebilir. Pyojenik granüloma PWS ile kaplı cilt üzerinde gelişebilir.

Mikroskobik incelemede; PWS Papiller ve üst retiküler dermiste boyutları kapillerden daha geniş (Ven boyutuna) kadar giden ektazik kanallar gözlenir. Bu damarlar ince duvarlı ve düz endotelle kaplanmış iç yüzeylere sahiptir. Daha detaylı çalışmalarda PWS lerin dermiste artmış sayıda anormal damarlarla karakterize olduğu saptanmıştır. Ayrıca azalmış perivasküler sinir dansitesi görülmesi damarların tonusunu değiştirmekte ve ilerleyici ektazilere yol açmaktadır diye düşünülmektedir.

PWS diğer vasküler anomalilerle birlikte görülebilir. Gövde ve ekstremitelerde venöz ve lenfatik anomalilerle birlikte olabilir (Klippel-Trenaunay Send.)

Tedavisinde;

* Skar oluşturma: Skar oluşturarak PWS lerin renginin geriletiebileceği düşünülerek birkaç yöntem uygulanmıştır. Multiple paralel insizyonlar, akupuntur iğneleri ile elektrik uygulaması, elektrokoagülasyon, UV lambaları, radyasyon tedavisi, dondurma. Bunların hiçbiri ikna edici sonuç vermemiştir. Laser ile fotokoagülasyon tedavisi de denenmiştir.

* Kamuflaj:

a)Tatuaj yapma: Tatuaj yaparak cilt daha doğal olmayan, fikse ve maske gfibi bir hale getirilir. Ayrıca konturları da bozabilir. Bu yüzden fazlaca önerilmemektedir.

b)Kozmetikler: PWS lerin birtakım kozmetik kremlerle kamuflajı halen yapılmaktadır. Covermark ve Dermablend gibi iki marka vardır. Gençlerde kremlerle kapama daha iyi sonuç vermektedir. % 28 PWS li hasta bu tip kremleri kullanmaktadır.

* Cerrahi eksizyon:

Yaşın ilerlemesi ile PWS cildi daha hipertrofik, kaldırım taşı manzarasında bir yapıya sahip olur ve koru mor bir renge döner. İyi seçilmiş olgularda eksizyon ve kısmi ve tam kalınlıklı cilt greftleri ile kapama iyi sonuç verebilir. Greftlemeden sonra 1.Greft- normal deri hattında hip. skar, 2. İstenmeyen greft pigmentasyonu 3.Anormal yapı oluşabilir.Cilt ekspansiyonu ile primer kapama da yapılabilir.



ARTERİO-VENÖZ (Yüksek Akımlı) Malformasyonlar (AVM)

Tam doğru olarak ilk kez 1815 yılında Bell tarafından tanımlanmıştır. Bu lezyonları anastomoz anevrizması olarak değerlendirmiştir.

Yüksek akımlı malformasyonlar kendi içinde üçe ayrılır:

-Arterial Malformasyonlar (AM) Anevrizmalar, ektaziler veya koarktasyonlar

-Arteriovenöz Fistüller (AVF) Büyük arterial damarlardan (trunkus) lokalize şantlar

-Arteriovenöz malf. (AVM) Birçok küçük fistüller (Anormal dokuların nidüsleri ile birlikte olan difüz veya lokalize olaylardır)

HÄ°STOLOJÄ°

AVM nun merkezinden alınan bir kesitte orta boy arter, ven ve damarların çaprazlaşmaları gösterir. Zamanla venler arterleşme eğilimi gösterir ve intima kalınlaşması, mediada düz kas artışı ve vasa vazorum dilatasyonu gösterir. Proksimal arterlerde progressiv bir dilatasyon, fibrosis, mediada incelme, ve elastik doku azalması gözlenir. Reid bu ince duvarlı damarların zamanla birbirlerine açılarak yeni fistülöz bağlantılar yaptığına inanmaktadır. Bu gebelik ve travmadan sonra AV anomalilerin ani büyümedini açıklayabilir.

Edinsel veya konjenital fistüller yüksek akımlı arter sisteminden düşük akımlı venöz sisteme kan taşıdığı için zamanla kardiak büyümeye yol açabilir.

KLÄ°NÄ°K

AVM lar en çok baş-boyun ve ekstremitelerde olur. AVM lar intraserebral damar yapılarında, ekstrakraniale göre 20 kat daha fazla görülür. AVM bazen doğumdan hemen sonra görülürler. Lezyonlar çocuğun vücudu ile orantılı olarak büyür.

Tutulan ciltte bir ısı artışı ve boyanma görülebilir. Palpasyonda bir tril alınabilir. Kronik olgularda pulse eden venler damarlarda konjestiyon klasiktir. AV şantlarda sürekli makine çalışmasına benzer bir murmur vardır. AV şantlarda (çalma fenomeni) cildin beslenmesi etkileneceği için iskemik nekroz olabilir. Kemik yapıların destrüksiyonu ve veya aktif kemik tutulumu kraniofasiyal AVM larla birlikte olabilir.

Büyük AV anomalilerle birlikte dissemine intravasküler koagülopati (pıhtılaşma faktörleri tahribine bağlı olarak) görülebilir.

TEDAVÄ°:

AVM ların tedavisinde daima tehlike vardır ve sonuç hayal kırıklığı yaratabilir. Sadece kozmetik nedenlerle yapılacak olan tedavi hemoraji, ağrı basınç, iskemik ülserasyon veya konjestif kalp hastalığı gibi bir komplikasyon ortaya çıkana dek ertelenmelidir. AV anomalilerin tedavi stratejisinde:

1.Selektif embolizasyon

2.Cerrahi uzaklaştırma veya

3.herikisi birden vardır.

Anjiografi:

Tedavi planından önce anjio gereklidir. Fasiyal iskeletin karmaşık vasküler yapısından dolayı selektif anjio radiolojik tanımlama için gereklidir. MR lezyonun boyutları hk. da biligi verebilir.

Azzolini 1968 de baş-boyun AVM larını anjiografileri için 5 kriter vermiştir.

1. Afferent arterlerin uzaması ve genişlemesi

2.Kontrastın şanta doğru erken ve tercihli olarak kaçması

3.Eksternal karotisten kaynaklanan diğer arterlerin geciken ve azalan dolmaları

4.Proksimal fistül hizasından başlayarak efferent venlerin erken opafikasyonu

5. Kollateral sirkülasyonun anormal ve hızlı opafikasyonu

Proksimal ligasyon:

AVM ların en eski cerrahi tedavisi Hunter'ın dejeneratif popliteal anevrizmasını başarı ile bağlaması ile başlar (1793). Fakat izole AVF lerin bağlama ile tedavisi olasılığı oldukça düşüktür.

Embolizasyon:

Selektif anjiografi ve embolizasyon ekstrakranial ve intrakranial lezyonlar için bir tedavi metodudur.Polivinil alkol foam granüller en çok kullanılan nonabsorbable materyaldir. Diğerleri ise liyofilize dura mater, çelik bilyalar ve ayrılabilir balonlardır.

Bazende cerrahiyi kolaylaştırmak ve lezyonu küçültmek için geçici embolizasyon yapılabilir. Gelatin sponge (Gelfoam) genellikle kullanılır ve 48-72 saat sonra cerrahi rezeksiyon yapılır.


LENFANJÄ°OMLAR
(Lenfovenöz Malformasyonlar)






Lenfanjiomlar konjenital ve gelişimsel olaylardır ve cerrahı şaşırtabilirler. Fetal anjiogenesisteki lenfatik vazoformatif dokuların aşırı gelişmesi ile oluşurlar. Lenfanjiomlar 3 şekilde sınıflanabilir.

1.Lenfanjioma simpleks

2.Lenfanjioma kavernosus

3.Kistik higroma

L.Simpleks tek veya grup halinde bulunabilen nadir yüzeyel lezyonlardır. Bu kapiller boyutundaki lezyonlar gri renkli olabilir ve genellikle genital, dudak ve dilde görülürler.

Kavernöz lenfanjiomlar küçük lezyonlardır veya geniş alanları tutabilirler (Makroglossi ve makrochelia yapabilirler.) Bunlar genellikle dilate lenfatik kanallarla karakterize olarak derin dokuları tutar.

Kistik higromalar lenfatiklerin gerçek konjenital malformasyonlarını içerir. Genellikle boyun üst toraks ve groin bölgesinde bulunurlar. Genelde küçük olan bu lezyonlar bazen geniş alanları tutabilir. KH lar tek kompartmanlı veya daha çok multi kompartmanlı olur ve bunların içi berrak sıvı doludur. Lezyonlar doğumda görülebilir ve % 90 olgu ikinci yıl civarında belirginleşir (% 80 i 1 yaş civarı). KH basmakla kaybolmaz. Lenfanjiomlar genellikle kapiller, kavernöz veya kistik sinüsoidlerin bir karışımı halindedir. Sıklıkla büyük kistik alanlar diğer biri ile ilişkili değildir. Onun için eğer aspirasyon ile küçültülmeleri denenecekse herbir kaviteye ayrı ayrı girmek gerekir.

Lenfanjiomlarda eşit seks dağılımı vardır ve ailesel bir yatkınlık sözkonusu değildir.

Birkısım yazarlar pür lenfanjiomların regresyona uğradığını diğerleri ise bunun olmadığını ve cerrahi girişimin şart olduğunu iddia etmişlerdir. Grabb % 5 yaş civarında tam involüsyonu % 41 ve kısmi involüsyonu % 29 olarak saptamıştır. Değişik oranlara rağmen Grabb 20 yaşa kadar % 15-70 involüsyon olduğunu bildirmiştir.

TEDAVÄ°

Beş yaşa kadar birçokları gerilediği için tedavi konservatif olmalıdır. Nadiren bir kistik higroma hava yolunu engelleyebilir ve acil girişim gerekebilir.

Grabb genel olarak lenfanjiomların ve kistik higromaların tedavisinde:1.Ekspektant tedavi kuraldır. 2.Geçici büyüme cerrahi için bir zorlama yapmamalıdır. 3. Üç yaşa kadar gerilemeyen lenfanjiom için birkaç seanslı kısmi eksizyon (önemli yapıları koruyarak) önemli fonksiyonel ve kozmetik sonuçlar yaratabilir. Bunlar malign lezyonlar olmadığı için radikal cerrahi gerekmez. Parça parça küçük eksizyonlar tercih edilmelidir. 4.Residual skar kabul edilebilirse küçük lezyonlar için cerrahi eksizyon endikedir. 5.Emniyetli olarak eksize edilemeyecek olan kistler marsupialize edilebilir birkaç direnle drene edilip baskı uygulanabilir veya aspire edilebilir. 6.Radyasyon, skleroze edici ajanlar ve steroid tedavisi ikna edici sonuç vermez.

Cevap : Dahiliye
 

Hemofili Nedir ?
Kanın pıhtılaşma sisteminde rol alan Faktör VIII ve IX ' un kalıtsal olarak eksikliği, yokluğu veya işlevinin bozuk olması sonucu ortaya çıkan, genetik geçiş gösteren kronik komplike bir hastalıktır.Bu günkü anlamda Hemofili. 1920 yılında tanımlanmış ve 1937 'de patogenezi belirlenmiştir. Hemofili sıklığı; ülkeler arasında tipleri değişiklik göstermekle beraber 10.000 erkek doğumda 1'dir. Coğrafi ve etnik bir farklılık bilinmemektedir.


Tipleri:
Hemofili, eksik olan faktörün cinsine ve miktarına bağlı olarak isimlendirilir.Faktör VIII eksikliği Hemofili A, Faktör IX eksikliği ise Hemofili B olarak adlandırılır.Hemofili A 5 kez daha fazla görülür. Plazmadaki normal faktör düzeyleri % 50-150 ünite (=0.2 µg/ml) arasında değişir. Bu düzeyin %50 'nin altında olduğu hastalarda ağır travmalar kanamalara neden olur. Faktör düzeyinin %25 ' in altında olmasına Hafif tip hemofili denir. Genellikle sessiz seyreder ve erişkinlerde ağır travmalar ve cerrahi girişim sonrasında kanamalar görülür.Faktör düzeyi %1-5 arasında ise Orta tip hemofili, %1'in altında ise Ağır hemofili denir.

Genetik Geçis:
Hastalığa ait kusurlu gen , X kromozomunun uzun kolunda bulunur. Gen 1980'li yillarda belirlenmiş ve geçen sürede hastaığıi taşıyan anneler ve hasta erkek çocukların kromozom analizleri sonucu hastalığa ait genetik mutasyonların ayırımı yapılmıstır.Hemofili, X'e bağlı resesif geçis gösterir. Bu nedenle bozuk geni taşıyan erkek çocuklar hasta, kız çocuklar ise taşıyıcı olurlar.

Çocuk doğduğunda hemofiliktir ve 2 yaşına doğru semptom vermeye başlar. En ufak bir travmada bile ciddi kanamalar olabilir. Onun dışında faktör düzeyine bağlı olarak kendi kendine, birden bire ortaya çıkan eklem içi, kas içi, organ boşluklarının içine, beyin içine kanamalar olabilir. Eklem içi kanamalar tekrarlarsa eklemde kalıcı hasarlara neden olabilir. En ufak bir diş çekimi bile bu hastalarda büyük problemdir, durdurulamayan kanamalara neden olabilir. Bu nedenle bu hastalar hematolog, ortopedist, fizyoterapist ve diş hekiminden oluşan bir ekiple tedavi ve takip edilmelidir

Hemofili nasıl tedavi edilir?

Hemofili hastalarında meydana gelen kanamalar, olmayan faktörün yerine konması ile durdurulabilir. Bunun için iki çeşit faktör üretilmektedir:

Plazma kaynaklı faktörler: insanlardan toplanan kanlar bir havuzda toplanır, faktörler ayrıştırılır, viral inaktivasyondan (kan içinde olabilecek viruslar temizlenir) geçer ve paketlenir. Bu ürünler her ne kadar viral inaktivasyon yöntemlerinden geçmekteyse de insandan insana bulaşabilecek bir takım virusları taşıma riski vardır.
Rekombinat DNA teknolojisi ile elde edilen faktörler: insülinin üretimi gibidir. Bir vektör kullanılarak faktör elde edilmektedir. İçinde insana ait herhangi bir madde olmadığı için hastalık bulaştırma riski yoktur. NovoSeven® bu yolla elde edilir.
Ülkemizde henüz rekombinant faktör ürünü yoktur. Halen plazma kaynaklı faktörler kullanılmaktadır.

Cevap : Dahiliye
 

Hepatit B nedir?
Hepatit B , hepatit B virüsünün (HBV) meydana getirdiği bir enfeksiyon hastalığıdır. Dünyada en çok görülen enfeksiyon hastalıklarından biri olan hepatit B, bütün dünyadaki önde gelen dokuzuncu ölüm nedenidir.

Hepatit B, hafif ve belirti vermeyen bir enfeksiyondan, çok daha ağır karaciğer hastalıklarına ve bu arada sirozla primer hepatosellüler karsinomaya (karaciğer kanserine) kadar değişebilen çeşitli tablolara neden olabilir. Karaciğer kanseri, dünya da en yaygın kanserlerden biridir.


İltihap : Enfeksiyon etkenlerine veya tahriş edici maddelere tepki olarak bir dokuda iltihap hücrelerinin ve sitokinlerin toplanmasıdır.

Antijen : Vücuda giren ve bağışıklık sisteminin tanımadığı her türlü yabancı madde.

Antikor : Bağışıklık sistemi tarafından yapılan ve yabancı bir antijene bağlanıp onu nötürleşme amacı güden bir protein kompleksi.

Ne kadar insanda kronik hepatit B virüsü enfeksiyonu vardır?
En az 350 milyon insan bu hastalığın kronik taşıyıcısıdır. Coğrafi dağılım, dünyanın her tarafından çok değişik rakamlarla ifade edilmektedir.

Dünyada 2 milyardan fazla insanın hepatit B virüsü ile enfekte olduğu bilinmektedir, ama bunların hepsi kronik taşıyıcı değildir.

Hepatit B'nin coğrafi dağılımı Çin, Güneydoğu Asya ve Afrika gibi yerlerde çok yüksek; Güney Amerika , Batı Avrupa ve Avustralya gibi yerlerde düşüktür. Avrupa'da her yıl 900.000 - 1 milyon insan hepatit B virüsü ile enfekte olmaktadır. ABD'de her yıl 140.000-320.000 akut hepatit B enfeksiyonunun gerçekleştiği hesaplanmıştır. Bu enfeksiyonların çok büyük bir bölümü, kronik hastalığa neden olmadan kendiliğinden iyileşmektedir.

Asya ve Afrika'daki birçok ülkeye ait rakamlar bilinmemektedir ama söz konusu bölgelerdeki kronik taşıyıcı yaygınlığının yüksek olması, enfeksiyon oranının da yüksek olması gerektiğini göstermektedir.





Hepatit B Nasıl Bulaşır?
Hepatit B, değişik yollardan bulaşabilir. İleri derecede yaygın olan bölgelerdeki bulaşma en çok, anneden çocuğa ve çocuktan çocuğa gerçekleşmektedir. Kan ve meni gibi vücut sıvılarının da, virüsü bulaştırabildiği bilinmektedir. (Kan alma veya cinsel yoldan bulaşma)

Asya Pasifik bölgesinde, hastaların çoğu virüsü doğum zamanı ya da doğum zamanına yakın bir zamanda edinir1 - hepatit B ile infekte olan 10 kişiden 9'u yetişkinliğe geçtiklerinde hala hepatit B ile infekte olacaklar.2

Dünyanın geri kalanında, hepatit B virüsünün, cinsel temas ya da kontamine kana maruz kalım yoluyla, adolesan ya da yetişkin dönemde edinilme olasılığı daha yüksektir.1

1 Margolis et al. 1991; 2 Thomas 1996

Karaciğerin Biyolojik Fonksiyonları Nelerdir?
Karaciğer yağların ve yağda emilen vitaminlerin emilimi; albumin ve pıhtılaşma faktörleri gibi proteinlerin yapılması açısından önemli bir organdır. Atık maddelerin detoksifikasyonundan da, yine karaciğer sorumludur. Karaciğer barsaklardan emilerek kana karışan besleyici maddelerin; proteinler ve diğer hücre elemanlarının sentezinden önce işlem gördüğü yerdir. Ayrıca karaciğer daha sonra kullanılmak üzere kan şekeri ve vitamin depolar, vücuttan atılması gereken zararlı maddeleri zararsız hale getirir (detoksifikasyon).

Hepatit B Virüsünün Karaciğerdeki Akıbeti Nedir?
Hepatit B virüsü, karaciğer hücrelerine bağlanıp bunları enfekte ettikten sonra, kronik enfeksiyonun gelişmesiyle sonuçlanan, benzersiz bir mekanizma ile çoğalır. Dolaşıma, büyük miktarda virüs ve virüs proteinleri karışır.

Hepatit B Virüsü Nasıl Hastalık Yapar?
Hepatit B virüsü karaciğer hücresi içerisine kendi genetik materyalini yerleştirerek, bu hücrelerin rutin çoğalma mekanizması ile üremelerini sağlar. İnsan vücut bağışıklık sistemi, virüsün genetik materyalini içeren kendi karaciğer hücrelerine saldırmak üzere harekete geçer. Yani virüs dolaylı yoldan karaciğere zarar verir. Bağışıklık sisteminin aralıksız saldırıları, karaciğer hücrelerinin hasar görmesiyle ve ölmesiyle sonuçlanır.

Hepatit B 'nin Doğal Seyri Nasıldır?
Hepatit B enfeksiyonu, çeşitli şekillerde seyredebilir. Akut hepatit, genellikle kendiliğinden iyileşen, iyi huylu bir enfeksiyondur ama hastaların bir bölümünde kronik hepatit B yönünde ilerler. Kronik hepatit B, aralarında siroz, karaciğer yetmezliği ve karaciğer kanserinin de olduğu daha ciddi durumlara neden olabilir.

DiÄŸer Bilgiler

Bazı bireylerde virüs, akut hepatit enfeksiyonu sırasında tamamen ortadan kaybolabilir.


Kronik enfeksiyonu olan hastaların %25-40 kadarı sonunda, hepatit B virüsü ile bağlantılı bir hastalık nedeni ile ölmektedir.


Organ/doku nakledilenler veya HIV (AIDS virüsü) ile enfekte bireyler gibi bağışıklık sorunları olan insanlarda kronik enfeksiyon riski büyük ölçüde artar.


Karaciğer kanseri gelişen insanlarda bu genellikle, akut enfeksiyondan 30 -50 yıl sonra görülür.


Karaciğer kanseri vakalarının %75-90'ı, kronik hepatit B sonucudur.


Bir enfeksiyon hastalığı olan hepatit B, dünyadaki ölüm nedenleri listesinde dokuzuncu sırada bulunmaktadır. Dünyanın her yanında 2 milyardan fazla insan HBV (hepatit B virüsü) ile enfekte olmuştur ve bunların 350 milyon kadarı, hastalığın kronik taşıyıcısı konumundadır.


Hepatit B virüsü karaciğer hücrelerini, bağışıklık sisteminin enfekte (mikrop bulaşmış) karaciğer hücrelerine saldırmasını uyararak dolaylı yoldan tahrip eder. Ancak bağışıklık sistemi her zaman hepatit B virüs enfeksiyonunu tamamen ortadan kaldıramaz.


Başlangıçta hepatit B enfeksiyonunu izleyen belirtiler hafif ya da özel olmayabilir. Belirtiler görülürse ;öncelikle sarılık, iştahsızlık ve karın ağrısı şeklinde olabilir. Hepatit B virüs enfeksiyonu, değişik şekillerde ilerleyebilir. Akut hepatit B 4 hafta ile 6 ay arasında değişen bir süre devam ederken, kronik hepatit B'nin aktif şekline geçişi, 15-30 yıl gibi uzun bir süre olabilir.


Kandaki virüsün (vireminin) ortaya konulması ve sayılabilmesi açısından en güvenilir yöntem, hepatit B virüs DNA'sının izlenmesidir.


Hepatit B virüs enfeksiyonunun teşhisinde kullanılan bazı antijen ve antikor testleri vardır. Bunlar;

Kronik hepatit B virüs enfeksiyonunu işaret eden; Hepatit B yüzey antijeni testi (HBsAg )

Virüsün çoğalmakta olduğunu gösteren; Hepatit B e antijeni (HBeAg) veya HBV DNA testidir.
Kronik Hepatit B'nin Tanısı
Medikal öykü ve fizik muayene


Testler gereklidir; çünkü hastaların büyük çoğunluğunda semptom görülmüyor


Kan Testleri-Viral replikasyon (HBV DNA ve HBeAg düzeyleri)


Karaciğer hasarı (karaciğer enzimleri - ALT/AST)


Karaciğer dokusu örneği (histoloji) - karaciğer hasarının boyutunu tespit etmeyi sağlar


HBV İnfeksiyonunun Bulgu ve Semptomları Kronik Hepatit B Hastalarının Büyük Çoğunluğunda Görülmemektedir


Semptomlar
Kısa Süreli İnfeksiyon
(Akut) Uzun Süreli İnfeksiyon
(Kronik)
Yorgunluk ya da "grip benzeri" semptomlar Akut ile aynı semptomlar
Bulantı ya da karın ağrısı Kas ve eklem ağrısı
Diyare Zayıflık
Deri döküntüsü Siroz bulgu ve semptomları
Deri ve gözlerde sarılık (sarılık) Karaciğer kanseri bulgu ve semptomları
Açık renkli dışkı
Koyu sarı idrar




Karaciğer Hastalığının Evreleri
Ä°nflamasyon


Fibroz : Karaciğerde skar dokusunun birikimi ve kalınlaşması


Siroz : İlişkili skar oluşumu ile karaciğer hücrelerinin yaygın yıkımı


KaraciÄŸer Kanseri


Hepatit B : Risk Altındakiler Kimler?
İntravenöz ilaç kullanıcıları


Çoğul partner ile cinsel olarak aktif olan kişiler


Çoğul olarak maruz kalınan hemofiliyaklar ve ilişkili gruplar


Hemodiyaliz hastaları


Transplantasyon yapılanlar


Kapalı kurumlardaki kişiler


HBsAg+ annelerin doÄŸurduÄŸu infantlar


Kronik Hepatit B'nin Tedavisi
Akut devrede virüse karşı spesifik bir tedavi yoktur. Hastaların şikayetlerine göre yardımcı tedaviler uygulanmaktadır. Ancak kronikleşen ve kronil aktif bir seyir gösteren hastalarda ağız yolu ile alınan tabletler kullanılmaktadır.

Antiviral Tedavi

Semptomların varlığı veya yokluğu, kronik viral hepatitin normal geçmişi ile ilgili değildir. Bundan dolayı, asemptomatik hastalar, tedavi için aday sayılmış olduklarından, devam etmelidirler.


Tedavi, aktif karaciğer hastalığı (yüksek ALT değerleri) ve viral replikasyonu (HBeAg pozitif ve/veya HBV-DNA pozitif) olan kronik HBV taşıyıcılarını içermelidir.


Tedavinin amacı, virüsü inaktive etme gerekliliğidir (HBeAg'yi pozitiften negatife veya HBV-DNA'yı pozitiften negatife dönüştürmek).
Kime Başvurmalı?

Yukarıdaki bulguların bazen hiçbiri görülmez ve bu kimseler hastalığı kaptıklarının farkına varamazlar ve grip olduklarını zannederek hastalığı ayakta atlatmaya çalışırlar. Her ihtimale karşı kişiler HBsAg testlerini yaptırmalıdırlar.

Yukarıdaki belirtiler ortaya çıktığı veya test sonucu pozitif bulunduğu zaman infeksiyon hastalıkları uzmanı, dahiliye uzmanı ya da gasteroenterohepataloglara danışılmalıdır

Cevap : Dahiliye
 

Hepatit C Hepatit-C

Hepatit -C nedir?
C hepatiti ,Hepatitis C virusunun (HCV)'nin neden olduğu bir karaciğer enfeksiyonudur.Önceleri non-A non-B (ne A nede B) hepatiti olarak adlandırılan C hepatiti,1970'lerin ortalarında bulundu.1989 yılına kadar kendine özgü antikorları tespit eden (Anti-HCV gibi) bir test olmadığından , mevcut testlerle gösterilemediğinden ,varlığı bilinmesine rağmen non-A non-B ( ne A ne de B) hepatiti deniyordu.ABD'de yılda yaklaşık 35.000 kişinin C Hepatit virusu ile karşılaştığı düşünülmektedir.( Türkiye için ne yazık ki böyle bir istatistiki bilgi yok).Kronik karaciğer hastalığı ve Siroz'aneden olması,B hepatitinden daha sıktır.Önceleri Akut C hepatitinin yarısının kronikleşeceği ( müzmin hastalığa yol açacağı) tahmin edilirken,şimdi bu oranın % 80 'i aşabileceği tahmin edilmektedir.Bunlardan bazılarında siroz gelişebilir.Siroz gelişen olgulardan bazılarında karaciğer kanseri de gelişebilir.Tedaviden yarar görebilecekleri belirlemek için uzun süreli çalışmalar çok merkezli olarak sürdürülmektedir.

Hepatit-C için riskli olanlar kimlerdir?

Kan transfüzyonu yapılan kişiler ( kan verilen)

Kan ürünleri (Plazma,eritrosit süspansiyonu, v.s.) verilen kişiler.( 1992 Temmuz ayından sonra birçok ülkede kan vericileri C hepatit virüsü yönünden araştırılarak kan gereken kişilere verildiğinden,bu ülkelerde 1992 den önce kan verilmiş olanlar önemlidir.Bizim ülkemizde 1999 yılında bile hala birçok hastanede C hepatit virüsü tespit eden testler yapılmadan kan alınıp verilmektedir.Bu konuda Sağlık Bakanlığı yetkililerin daha duyarlı olması gerektiğine inanıyoruz.)

İV (damardan) ilaç kullanan kişiler,İV eroin kullanımı,(C hepatitli hastada kullanılmış bir enjektör ile başka bir hastaya ilaç verilmesi.

Hemodiyaliz hastaları ( Şu anki rutin uygulamada; Hepatit C ve B'li hemodiyaliz hastaları- ki daha önceden saptanır-bu virüs bulaşmış kendinelerine özel makinalarda ayrı olarak hemodiyalize girerler.Bu virüslerin araştırmasından sonra kendilerinde virüs bulunmayan hastalar ayrı makinalarda hemodiyalize girerler.)

Hemofili hastası olanlar.(Çok sık kan ve kan ürünleri verilmek zorunluluğu olduğundan)

Diğer: vucudu kesici-delici bir cisimle kesilenler ( örneğin operatör doktorlara ameliyat sırasında sılıkla ellerine iğne batmaktadır.),tatuaj (döğme yaptırmak),kokain çekmek de risk faktörlerindendir.


Böyle kişiler Hepatit C yönünden test edilmelidirler.

Ancak olguların % 10'unda virüsle karşı karşıya kalma öyküsü ( herhangi bir şekilde ) bulunamamıştır.

Hepatit-C virüsü nasıl bulaşır?

Virüs kanda bulunur.Bu yüzden kan yolu ile bulaşır.Fakat,cinsel yolla da bulaşma riski vardır,bu yüzden prezervatif kullanılması önerilmektedir.Bu şekilde bulaşma muhtemelen deri lezyonları ve yaralarla olduğu sanılmaktadır.

Virüsün meni veya tükrük yolu ile gerçekten bulaşıp bulaşmadığına ait kesin kanıtlar yoktur.

Anne sütünden HCV'nin geçtiğini gösteren bir kanıt da yoktur.

Enfekte bir kişide kullanılan ustura,traş makinası,hatta berber makasları,dövme yaptırma,vücudun kesici-delici bir cisimle yaralanması,akapunktur iğneleri ile HCV'yi bulaştırmak olasıdır.

C Hepatitli tüm kişiler potansiyel olarak bulaştırıcılardır.Sadece Amerika'da 4 Milyon taşıyıcı bulunduğuna inanılmaktadır.Hepatit A ve B'nin aksine enfeksiyon geçirmek bağışıklık sağlamaz.

Kanla bulaşan hepatit olgularının % 90'ından HCV sorumludur.Ancak günümüzde ( eğer yapılırsa) test yaparak kan verildiğinden bu şekilde çok zordur.

C Hepatitli bir anneden bebeğine HCV'nin geçişi % 5'den azdır.Geçiş muhtemelen annenin kanındaki virüs miktarı ile doğrudan ilişkilidir.Enfekte annelerden doğan bebekler test ve kontrol edilmelidir.


*Hepatit C için AŞI YOKTUR.Hepatit B ve A için yapılan aşılar Hepatit C'ye karşı bağışıklık sağlamaz.Bir çok hepatit C virüs tipi vardır ve bunlar mutasyona ( değişikliğe ) uğramaktadır.Sonuç olarak bir aşı geliştirmek zor olacaktır.( Virüs sürekli olarak kendini değiştirdiğinden ,aşı yapılsa bile değişikliğe uğramış virüse faydası olamayacağından).Ayrıca .C Hepatitine karşı etkili bir immun globulin ( koruyucu bağışıklanmış serum) da yoktur.

Hepatit-C nin belirtileri nelerdir?

C Hepatitli bir çok kişinin HERHANGİ BİR YAKINMASI YOKTUR ve NORMAL YAŞAMLARINI SÜRDÜRMEKTEDİRLER.Kuluçka süresi değişiktir.Ortalama 7-8 haftadır.Karaciğer fonksiyon testleri yıl boyunca,haftadan haftaya değişik değerlerde yükselmiştir.Enfekte kişiler karaciğer fonksiyon testleri normal bile olsa ,virüs onların kanındadır ve karaciğer hücre hasarı oluşturabilir.

Belirtiler varsa ,bile çok hafif olabilir ve gribe benzer (bulantı,kırıklık,halsizlik,iştahsızlık,ate ş,baş ağrısı,karın ağrısı gibi)

Birçok hastada sarılık yoktur.Fakat bazen seyir boyunca koyu renkli idrar görülebilir.

Hepatit-C li olup olmadığımı nasıl bilebilirim?

HCV enfeksiyonu,basit ve özgül bir kan testiyle ( Anti-HCV ) belirlenebilir.Fakat; akut veya kronik enfeksiyon olup olmadığı ayırdedilemez.Bu test rutin ( devaml ve düzenli olarak mutlak yapılan işlemler) değildir.Bu yüzden kişiler,doktorlarından bir HCV testi istemelidir.Eğer ilk test (+) ise ,tanıyı doğrulamak için 2. kez bir test yapılmalı ve karaciğer fonksiyon testleri alınmalıdır.Halen kullanılmakta olan (EİA) testlerinde kronik hepatit C lilerin yaklaşık %95'inde anti- HCV (+) dir.Yani duyarlı bir testtir.Antikor ( Anti- HCV ) olguların % 30'unda enfeksiyonun ilk 4 haftasında (+) olmayabilir.HCV ile karşılaşmadan 5-8 hafta kadar erken,olguların % 60'ında anti- HCV testlerinde pozitiflik saptanabilir.



İyi Olacakmıyım?

C Hepatitli kişilerden çok azı kanlarından virüsü temizleyebilir.Tamamen iyileşmek için virüsün kandan temizlenmesi gerekmektedir.Olguların % 80'inden fazlasının kronikleşeceği (müzminleşip uzayıp gitmek) bildirilmektedir.( İlk akut enfeksiyondan en az 6 ay sonra karaciğer enzimlerinin ( SGOT-SGPT) yüksek kalması durumunda kronikleşme olduğundan söz edilebilir.)

SGOT ve SGPT ( ALT - AST) karaciğer hücre harabiyeti meydana geldiğinde salınırlar.Enfeksiyonun kronik olduğunu gösteren testler de vardır.Kronik Hepatit; Kronik Persistan Hepatit ve Kronik Aktif Hepatit formlarında görülür.Kr.Persistan Hepatit daha hafif şeklidir.Bazan Siroz gibi daha şiddetli karaciğer hastalığına ilerleyebilir.

Kronik Hepatit-C ne demektir?

Kronik HCV ,akut enfeksiyondan 6 ay sonra temizlenmeyen enfeksiyon demektir.Hastalık dereceli olarak 10-14 yıldan fazla bir süre boyunca ilerleyebilir.Yüksek SGOT,SGPT değerleri karaciğer hasarının halen devam etmekte olduğunun bir göstergesidir.Karaciğer biopsisiyle hasarın tipi,derecesi ve hastalığın şiddeti belirlenebilir.Kronik Hepatit C'li hastaların % 20'sinde siroz gelişeceğine inanılır.Siroz karaciğer hücrelerinin ölümünden sonra karaciğerde meydana gelen skar (sert,işe yaramaz,fonksiyon görmez bir dokudur) dokusu meydana gelir.Sirozlu hastaların % 25'inde ( tüm olguların % 5'i) karaciğer yetmezliği meydana gelebilir (enfeksiyondan 30-40 yıl sonra bile).Siroz gelişen Kronik Hepatit C'li hastalarda karaciğer kanseri gelişmesi riski büyüktür.Bu ilk enfeksiyondan 10-40 yıl sonra meydana gelebilir.

Hepatit-C nin Tedavisi nasıldır?

Son zamanlarda; 3 interferon tipi ve İnterferon+Ribavirin birlikte kullanıldığı tedavi şemaları vardır.Tedavi için hastaların seçimi için hastalık belirtilerinin varlığı yada yokluğu değil,biyokimyasal,virolojik ve karaciğer biyopsisi bulguları belirleyici olmaktadır.

Ä°nterferon tek başına kullanılabilir.Ä°nterferonun bazı yan etkileri vardır.Grip benzeri ÅŸikayetler,baÅŸ aÄŸrısı,ateÅŸ,kırıklık,iÅŸtahsızlık,bulantÄ ± kusma,saç dökülmesi yanısıra,kemik iliÄŸi depresyonu sonucu beyaz kan hücreleri( Lökosit) ve kan plaketcikleri (Trombosit) 'nde azalma meydana gelebilir.Bu yüzden kan testleri ile izlenmelidir.

Ribavirin ile ani ve şiddetli anemi ( kansızlık) meydana gelebilir.Doğumsal anomaliler görülebileceği için ,hamilelerde kullanılmamalıdır.Tedaviden sonraki 6 ay sonraya kadar hamile kalmaktan korunmalıdır.Yan etkilerinin şiddeti ve tipi kişiden kişiye değişir.Çocukların HCV enfeksiyonu tedavisi halen araştırlmaktadır.

Olguların %50-60'ında ilk tedavisinde ,tedaviye yanıt verirken,yaklaşık %10-40 olguda virus geç olarak temizlenebilir.Bu yüzden tedavi sonucu için hemen karar verilmez.Tedavi uzatılabilir ve ilk tedaviden sonra nüks ( tekrarlama) görülenlerde 2. kez tedavi verilebilir.

Tek başına İnterferon kullanımı: Nüks görüldükten sonra ,tekrar tedavi edilmiş olanlarda dahil olguların % 58'inde virüsün temizlendiği bildirilmektedir.Yan etkileri vardır ancak iyi tolere edilir.

İnterferon+ Ribavirin tedavisi : Her iki ilacın yan etkisiyle birlikte,nüks görülenlerin tekrar tedaviye alınan olguların % 47'sinde virüslerin temizlendiği bildirilmektedir.

Son dönem Hepatit C'si olan hastaların karaciğer transplantasyonundan sonra 1/3 - 1/4 'ünde tekrar enfeksiyon meydana gelir.Yeni transplante edilen karaciğerde ( karaciğerin çıkarılıp kadavra karaciğerinin takılması -organ bağışı) de enfeksiyon meydana gelmesi riski oldukça fazladır.Diğer taraftan bu durum genellikle ikinci bir transplantasyonu gerektirmez.

Hepatit C'li hastalara Hepatit A ve Hepatit B aşısı yapılmalıdır.Bu kişiler alkol almamalıdır.

Hastalığın iyileşmesi yada kötüleşmemesini sağlayan ( alkol hariç) özel bir diyet yoktur.Yaşamı normal sürdürmek için gerekli,dengeli bir diyet yeterlidir.(Karaciğer yetmezliği buna dahil değildir)

Kişileri yorgun düşürecek işlerden kaçınılmalı,yaşamı belirlenen ölçülerde devam etmesi planlanmalıdır.Kendni yorgun hissettiğinde dinlenmelidir.

Hepatit-C den nasıl korunulur?nasıl önlenir?

Halen Hepatit C için aşı yoktur.Enfeksiyonlu kişilerin kanları ile bulaşık jilet,ustura,makas,tırnak makası,diş fırçası,temizlik kağıtları gibi her şey için tedbir alınmalıdır.

Çamaşır suyu ile sıçramış kanlar temizlenmelidir.

HCV nin cinsel yolla geçişi çok nadir olmasına rağmen,güvenli sex yapılmalı (prezervatif kullanımı,çok eşli cinsel yaşamın terki gibi)dır.

HCV'li hastalar gittikleri her hangi bir doktora ve diş hekimlerine HCV'li olduklarını bildirmelidirler.

Bu hastalık hakkında her geçen gün araştırmalar çoğalmakta,çare için arayış sürdürülmektedir.

Cevap : Dahiliye
 

HEPATÄ°T D
Hepatit D virüsü HDV (delta virüsü):

HDV nin en önemli özelliÄŸi HBsAg nin kılıfını oluÅŸturmasıdır. HBV olmadığı zaman HDV fonksiyon görmez. HBV taşıyıcılarının %5 inde HDV enfeksiyonu bulunduÄŸu tahmin edilmektedir. Kuluçka süresi 15 – 80 gündür. Hepatit B ile birlikte enfeksiyon olarak görülür.

Bulaşma yolları:

Paranteral ve cinsel yolla, kan ve kan ürünleri, vajinal materyal, fetal ilişki ve bilinmeyen temasla bulaşmaktadır. (semen, her türlü vücut sıvısı, vajinal sekrasyon)

NOT: Tanı testleri olarak anti HDV söz konusudur. Tıbbi tedavisi aşı ve hepatit B lg, terapi ,temas sonrası proflaksi için önerilir.

Belirti ve Bulguları:

Koenfeksiyonda akut B ve delta hepatitleri birlikte izlenir. HBV ile aynı belirti ve bulgulara sahiptir.

Tanı:

Transaminazlarda önce HBV, ardından HDV yükselme görülür. Süper enfeksiyon kronik HBV enfeksiyonu üzerineHDV nin eklenmesidir. Prognozu daha kötü olup kronikleÅŸme %70 e kadar çıkabilir. Hepatit delta enfeksiyonunda HBsAg pozitifliÄŸinden sonra HDV – Ag ve HDV – RNA geçici olarak ortaya çıkar. Koenfeksiyonda anti HDV lgM in belirlenmesi, bunu belirlemek olası deÄŸilse total HDV nin pozitif olmasıyla tanı konur.

Tedavi ve bakım:

HBV deki gibidir. Spesifik bir tedavisi ve bakımı yoktur.

Koruyucu önlemler

• Korunma hepatit B ninkine benzer. En etkin korunma B hepatitine karşı aktif bağışıklamadır.

• Genel hijyen kurallarına uymalı

• Bulguların erken tanınıp bildirilmesi

• Kan ve kan ürünlerinin serolojik kontrolünün yapılması

• Tüm invaziv giriÅŸimlerin dikkatli yapılması

• KirlenmiÅŸ atıkların uygun ÅŸekilde yok edilmesi

• Eldiven, gömlek, maske, gerektiÄŸinde gözlük ve siper kullanımı derideki yara ve çatlakların kapanması önemlidir.

Cevap : Dahiliye
 

HEPATÄ°T E
Epidemiyolojik özellikleri HAV a benzer. HEV 1990 yılında tanımlanmış bir virüstür. Hepatit E gelişmekte olan ülkelerde endemi yapar.

Bulaşma yolları:

• Fekal, oral yolla bulaşır. Ancak bulaÅŸtırıcılığı daha düşüktür. Bu nedenle çocukluk yaÅŸlarında, çok genç ve orta yaÅŸ grubunda enfeksiyona neden olur. Ãœlkemizde anti HEV prevalansı %6 civarında bulunmuÅŸtur. Kuluçka dönemi 15 – 75 gündür.

Belirti bulguları:

Klinik olarak diğer akutviral hepatitlerden farklı değildir. Ancak 3. Trimestırda enfeksiyon geçiren gebe kadınlarda %20 oranında mortaliteye neden olur. Bilindiği kadarıyla hepatit E kronikleşmemektedir.

Tanı: Hastalık anti HEV saptanır.

Tedavi:

Spesifik bir tedavisi yoktur. Amerika BirleÅŸik Devletlerinde yayınlanan raporlara göre domuz eti akut Hepatit E’nin sebebi Mayo Klinik tarafından yayınlana bir rapora göre Hepatit E virüsü (HEV) dünya üzerinde hepatit a ve b virüsleri haricindeki hepatit salgınlarının sebebi. 62 yaşında Minnesota’lı bir erkekte akut Hepatit E tespit edildi ve bu hem karaciÄŸer biopsisi hem de klinik bulgularla doÄŸrulandı. Ancak, enfeksiyonun kaynağı tanımlanamadı, ancak adı geçen ÅŸahsın bir Kaliforniya restoranında yemek yediÄŸi ve de buradaki işçilerin HEV taramasından geçirilmediÄŸi saptandı. Düzenli olarak HEV görülen bir bölgeden gelen herhangi bir kiÅŸide HEV enfeksiyonu olasılığı mutlaka dikkate alınmalıdır. Özellikle hepatit A, B ve C için yapılan testler negative çıktıysa bu olasılık daha da önem kazanmaktadır. Nispeten daha ılıman iklimlere sahip olan bölgelerde Domuz akut hepatit için bir depo gibidir. Amerika da domuzlardan alına örneklere göre Hepatit E hayvanlardan geçmekte ve de onu misafir eden hayvan gruplarından biriside domuz nüfusudur.

Cevap : Dahiliye
 

Hepatit nedir?

Hepatit, karaciğer hücrelerinde iltihaplanma anlamına gelen bir karaciğer hastalığıdır. Pek çok türü vardır.

Hepatit Çeşitleri Bulaşma Yolları

Hepatit-A Kontamine yiyecek ya da su ile oral yolla

Hepatit- B Kan/vücut sıvıları ve anneden çocuğa

Hepatit-C Kan/vücut sıvıları ve anneden çocuğa

Hepatit-D Kan/vücut sıvıları (sadece hepatit B virüsü ile bulunabilir)

Hepatit-E Kontamine su ile oral yolla bulaşır.





Hepatit OluÅŸumunun Nedenleri

Viral hepatit, virüsler tarafından meydana gelen bir karaciğer hastalığıdır.

Alkole bağlı toksik hepatit, aşırı alkol kullanımı sonucu meydana gelen hepatittir.


İlaca bağlı toksik hepatit, tedavide kullanılan çeşitli ilaçların sebep olduğu hepatittir.

Otoimmun hepatit, bilhassa menapoz yaşı kadınlarda görülen, henüz sebebi tam açıklanamayan hepatittir.


Hepatit - Hastalık Terminolojisi
Akut Hepatit : Vücüdun bağışıklık sisteminin virüsü vücuttan 6 ay içinde temizlediği kısa süreli hepatit.

Kronik Hepatit : Vücudun bağışıklık sistemi virüsü vücuttan temizleyemediği için, infeksiyonun 6 aydan uzun süre direnç gösterdiği uzun süreli hepatit.

HEPATÄ°T VE HEPATÄ°T-B Ä°LE Ä°LGÄ°LÄ° SORU-CEVAPLAR
Hepatit B Nedir?

Karaciğer iltihabıdır. Buna bağlı olarak karaciğer hücreleri zedelenmesi ve erimesidir.

Hepatit Yapan Etkenler Nelerdir ?

Başta virüsler olmak üzere, hücre zedelenmesi yapan tüm etkenler, toksik kimyasal maddeler, alkol, mikroplar, radyasyon v.b.dir.

Enfeksiyöz Hepatit (Bulaşıcı Sarılık) Nedir ?

Virüs dediğimiz çok küçük mikropların karaciğer hücrelerinde çoğalıp hasar meydana getirmesidir. Bu virüsler insandan insana bulaşabilir. Birçok virüs hepatit yapabilir.

Hepatit Yapan Virüsler Hangileridir?

Başlıcaları Hepatit A, B,C,D,E olmak üzere CMV ve Epstaine Barr virüsleridir. Bunlardan Hepatit B virüsu ülkemizde yaygınlığı, nadir de olsa siroz, karaciğer kanseri gibi çok ciddi hastalıklara yol açması ve aşısının mevcut olması nedeniyle özellikle önemlidir.

Hepatit B Virüsu Nasıl Yayılır ?

Kan ve vücut salgıları (meni, tükrük, vaginal salgılar, ter, gözyaşı) ile temas sonucu yayılır. Yayılımda en önemli etken kandır. HBV Bulaşma Yolları; Anneden bebeğe, doğum sırasında (Bulaşma doğumda veya hemen sonrasında nadir durumlarda rahim içindeyken olur) Virüs bulaşmış iğne ve diğer tybbi cerrahi malzemelerle, Cinsel ilişki ile, Kan nakli ile (transfüzyon) Dövme yaptırırken kullanılan iğneler ile Özellikle kalabalık ve hijyenik standartların düşük olduğu yerlerde yakın aile ilişkisi ile bulaşma riski artmaktadır.

Hepatit B Virüsünün Türkiye'de ve Dünya da Yayılımı Nasıldır ?

Günümüzde Dünya'da 300.000.000'dan fazla insanın Hepatit B virüsü taşıyıcısı olduğu ve her yıl 250.000'den fazla insanın Hepatit B virüsüne bağlı karaciğer hastalığı nedeniyle öldüğü bilinmektedir. Ülkemizde normal kişilerde %4-10 arasında taşıyıcılık bulunduğu çeşitli araştırmalarda belirlenmiştir.

Hepatit B Virüsü ne tür bir hastalık yapar ve hastalık nasıl seyreder ?

HBV infeksiyonunun sonucu büyük ölçüde hastalığın başladığı yaşa bağlıdır. Doğumda veya bağışıklık sistemi henüz gelişmemiş bebeklere HBV bulaştığında genellikle enfeksiyon sessiz seyretmekte bebekler sağlıklı görünmekte ve sarılık ortaya çıkmamaktadır. Bu bebekler çoğunlukla virüsun uzun süreli kronik taşıyıcısı olmaktadır. Bu kişiler genellikle uzun yıllar sağlıklı görünürler ancak 30, 40 ya da 50 yaşlarından sonra hastalık ortaya çıkabilir. Yaşamlarının erken dönemlerinde enfeksiyona yakalanan kronik taşıyıcıların yaklaşık %25'inde yaşamları boyunca siroz oluşma ve hatta karaciğer kanseri gelişme riski vardır. İleri dönemlerde HBV bulaştığında hastalanıp sarılık olma olasılığı yaklaşık %20'dir. Bu hastalığa akut hepatit denir. Diğer %80'lik bölümde sarılık gelişmez ve sessiz kalır. Enfekte olup virüsten kurtulan kişiler bağışıklık kazanırlar. Erişkinlerin %5-10'u virüsten kurtulamaz ve kronik taşıyıcı olurlar. Bu kişiler genellikle yıllar boyu sağlıklı bir yaşam sürerler ancak siroz ve kanser gelişme riskleri vardır.

Akut Hepatit B Hastalığında Belirtiler Nelerdir?

Hepatit B virüsu vücuda girdikten sonra uzun bir kuluçka dönemi vardır (40-180 gün). Hastalığa ait erken belirtiler başağrısı, ateş, yorgunluk, halsizlik, kırıklık, iştahsızlık, bulantı,kusma, karın ağrısı ve bazen üşüme şeklinde görülür. Virüs başlıca karaciğeri etkiler, iltihap ve nekroza yol açar. Bu belirtiler bazı hastalarda sarılıkla beraber görülebildiği gibi bazılarında sarılık görülmez.

Hepatit B Virüsünün Bulaştığı veya Karaciğerde Hasar Olup Olmadığı Nasıl Anlaşılır?

Hekime yardımcı olabilecek birçok test vardır. Ancak bu testlerin sonuçlarının yorumu her zaman kolay olmayabilir ve zaman zaman değişik uzmanlık dallarının görüşlerine gerek duyulabilir.

Bu testlerden başlıcaları şunlardır;

Hepatit B çekirdek antikorları (anti-HBcIgG ve anti-HBcIgM): Virüsle temasın olup olmadığının ve enfeksiyon döneminin belirlenmesinde kullanılır.

Hepatit B yüzey antijeni (HBs) : Kişinin HBV ile enfekte olup olmadığını belirlemek için kullanılır.

Hepatit B e antijeni (HBe) ve HBV-DNA testi: Virüsün karaciğerde çoğalmaya devam edip etmediğine işaret eder. HBe bulunan kişiler bulunmayanlara göre daha bulaştırıcıdırlar ve süren karaciğer yıkımı açısından daha fazla risk taşırlar.

Hepatit B yüzey antikoru (Anti-HBs): Bu test B virüsüne yakalanmış, virüsten kurtulmuş ve bağışıklık kazanmış kişilerde pozitiftir. Hepatit B ile aşılamanın başarılı olduğu kişilerde bu antikorun bulunması kişinin halen bağışık olduğunu gösterir.

Karaciğer Fonksiyon Testleri: Karaciğer iltihabı halini ya da yıkımını gösteren kan testleridir. ALT (SGPT) düzeyi iyi bir kılavuzdur. Diğer testlerle birlikte hastalığın gidişi hakkında yoruma olanak tanırlar.

Karaciğer Ultrasonu ya da sintigrafisi: Bu testler karaciğerin görüntülenmesini sağlar.

Karaciğer Biyopsisi: Yerel anestezi ile karaciğerden çok küçük bir parçanın çıkarılmasıdır. Karaciğer yıkımının saptanması ve hastalığın tanısı açısından son derece değerlidir.

Hepatit B virüsünü taşıyan kişilerin dikkat etmesi gereken hususlar;
Kan bağışı yapmaktan kaçınmalıdırlar Kanlarının başkalarının kanları ile temasına izin vermemelidirler Aile fertleri, aynı evi paylaşanlar ve cinsel partnerlerinin Hepatit B aşısı olmalarını sağlamalıdırlar. Yenidoğan bebekler en kısa sürede aşılanmalıdır. Günübirlik cinsel ilişkilerde gerekli önlemlerin alınması (kondom kullanılması) gereklidir.

Hepatit B Virus Enfeksiyonlarını Önlemede Ne Yapılabilir ?

Hepatit B virüsü enfeksiyonlarının önlenmesinde en etkili yöntem yenidoğanların aşılanmasıdır. Bu konuda ciddi aşılama programları uygulanan ülkelerde Hepatit B virüsü taşıyıcılarında büyük düşüşler olduğu görülmüştür.

Hepatit B Aşısının Koruyuculuğu Nedir ?

Hepatit B aşısı uygun şartlarda muhafaza edildiğinde (dondurulmadan soğukta) ve usulüne uygun tatbik edildiğinde aşılananlaryn %90'ından fazlasında bağışıklık sağlamaktadır. Bu oran 40 yaşın üzerindekilerde bir miktar düşmektedir. Yeni doğanlarda aşıdan %100'e yakın bağışıklık elde edilebildiği bildirilmektedir

Hepatit B Aşısı Kimlere Yapılmalıdır ?

Hepatit B aşı programı toplumda Hepatit B virüsu taşıyıcılığını önlemeye yöneliktir. Yeni doğan tüm çocukların rutin olarak aşılanmasında büyük yarar vardır. Ülkemizde de yakın bir süre içinde tüm yenidoğanların aşılanması uygulamasına geçilmesi beklenmektedir. Özellikle taşıyıcı annelerin bebeklerinin doğar doğmaz aşılanması zorunluluktur. Yetişkinlerden risk altındaki gruplara (sağlık personeli, polisler, askeri personel, itfaiye mensupları ve diğer acil hizmetlerde çalışanlar, homoseksüeller, damar içi ilaç bağımlıları, hemodiyaliz hastaları, çoğul kan ve kan ürünü transfüzyonu yapılan hastalar, immun yetmezliği olan kişiler, bakımevlerinde yaşayanlar, hapishanedeki hükümlüler, Hepatit B taşıyıcıları ile aynı evi paylaşanlar ve cinsel temasta bulunanlar, hayat kadınları ve çok eşli yaşam sürenler) aşı önerilmektedir. Yetişkinlerden risk grubunda olmayanlar için aşı zorunlu değildir. Aşılama Dozajı ve Uygulaması;Hızlı bir bağışıklama arzu ediliyorsa 0,1,2 aylarda 3 aşı ve 12 ay sonra bir rapel aşı önerilmektedir. Ancak risk düşükse 0,1 ve 6. aylarda uygulanacak aşı yeterli olmaktadır. (Enfeksiyonun kuluçka döneminde yapılacak aşının hastalığı önleyemeyeceği hatırda tutulmalıdır).

Hepatit B Aşısı Öncesi Serolojik Test Gereklimidir ?

Daha önce Hepatit B virüsu ile temas etmiş kişilerin büyük bölümünde Hepatit B yüzey antikoru oluşmuştur yani doğal olarak bağışıklanmıştır. Bu nedenle bu kişilere aşı gerekli değildir. Küçük bir bölümünde ise süregelen taşıyıcılık oluşmuştur. Bu kişilere aşının bir yararı yoktur. Aşı öncesi yapılacak serolojik test bu virüsle temas etmemiş yani bu virüsle enfeksiyona duyarlı kişileri ayırteder, bu kişiler aşılanmalıdır. Ancak daha önce virüsle temas etmiş kişilere aşı yapılırsa bir zararı olmadığı gibi yararı da yoktur. Bu nedenle arzu edilirse doğrudan aşı yapılmasında tıbbi bir sakınca yoktur. Aşının pahalı olması ve üç kez yapılması aşı öncesi yapılacak serolojik testlerin gereksiz aşılanmayı önleyeceği ve kişinin daha önceden bu virüsle temas edip-etmediğinin belirlenmesi açısından yararlıdır. Ülkemizde daha önceden bu virüsle temas etme oranının %15'lerde olduğu düşünüldüğünden genellikle aşı öncesi serolojik test talep edilmektedir. Test Sonuçları ve Aşı Gerekliliği; AntiHBcIgG Pozitif Hepatit B aşısı gerekli değildir. AntiHBcIgG Negatif Aşı protokolü tam olarak uygulanır. AntiHBcIgG yerine AntiHBs ve HBsAg testleri de çalışılabilir. Ancak tercihen AntiHBcIgG önerilmektedir.

Aşılamadan Sonra Antikor Düzeylerinin Belirlenmesi Gerekli midir ?

Aşı sonrası HBs antikorlarının belirlenmesi aşı yanıtının izlenmesinde yararlıdır. Genellikle AntiHBs düzeylerinin 10 IU/l ve üzerinde olması aşının bağışıklık sağladığının göstergesi olarak kabul edilmektedir. Antikor düzeyinin izlenmesi özellikle yüksek risk gruplarında ve bağışıklık yetersizliği olan hastalarda yararlıdır. Dezavantajı ise ilave bir gideri gerektirmesidir. Genellikle yenidoğan bebeklerde, çocuklarda ve 40 yaşın altındaki sağlıklı yetişkinlerde aşının bağışıklık oluşturma oranı %95-100 arasında olduğundan geniş kapsamlı aşılama programlarında antikor düzeylerinin araştırılmasına gerek yoktur.

Aşının Zararı veya Yan Tesiri Var mıdır ?

Zamanımızda uygulanan Hepatit B aşıları genetik mühendisliği işlevi olarak maya veya memeli hücrelerinde üretilmiştir. Bu nedenle Hepatit B virüsü taşımamaktadır. Yalnyzca Hepatit B virüsünün saflaştırılmış yüzey antijenini içermektedir. Bu yüzden teorik ve pratik olarak Hepatit virüsü riski sözkonusu değildir.Yalnızca yüksek ateşli enfeksiyonlarda fakat aşı muhtevasına karşı aşırı duyarlılığı olan kişilerde kullanılmamalıdır. Ancak bunlar tüm aşılar için aynı paralelde önerilerdir. Halen piyasada olup uygulanmakta olan Hepatit B aşılarında ciddi bir yan etki bildirilmemiştir. Yan etkiler enjeksiyon yerinde görülebilmekte ve genellikle enjeksiyon yerinde hafif ağrı ve kızarıklık, nadiren şişme ve sertlik oluşumu olarak bildirilmektedir.Baş ağrısı, yorgunluk, ateş, ishal v.b. genel belirtiler nadiren bildirilmiş ve aşı ile doğrudan ilgisi gösterilememiştir. Hamilelerde Aşılanmanın Sakıncası Varmıdır? Hamilelerde aşılanma ile ilgili bir sakınca bildirilmemiştir.

Hepatit B Geçirmiş Olabilirmiyim

Aşağıdaki şıklardan sadece biri hayatınıza girmiş ise HEPATİT B geçirmiş olabilirsiniz:

Kan ve diğer vücut sıvılarına maruz bırakacak bir işte çalıştınız mı yada çalışıyor musunuz?
Kan veya kan ürünleri nakli yapıldı mı veya dialize bağlandınız mı?
Hepatit B virüsü taşıyan birisiyle yakın ilişki içerisinde misiniz yada aynı evi paylaşıyor musunuz?
Başkası ile ortak iğne veya damar içi ilaç kullandınız mı?
Cinsel yolla bulaşan bir hastalığa yakalandınız mı?
Geçmiş 6 ay içerisinde birden fazla kişiyle seksüel ilişkiniz oldu mu?
Dövme veya vücut küpesi yaptırdınız mı?
Başka birisi ile düş fırçanızı veya traş bıçağınızı paylaşıyor musunuz?
Hepatit B Açısından Yüksek Risk Grupları

Hepatit B Açısından Yüksek Risk Grupları Aşağıda Sıralanmıştır

Sağlık personeli Doktorlar, hemşireler, diş hekimleri, laboratuvarda çalışanlar vb.
Acil Hizmetlerde Çalışanlar Polisler, askeri personel, itfaiye mensupları vb.
Tıbbi atıklarla uğraşanlar Temizlik işçileri, morgta ve cenaze işlerinde çalışanlar vb.
Hepatit B taşıyıcıları ile aynı evi paylaşanlar ve cinsel temasta bulunanlar
Diyaliz hastaları
Çok eşli yaşam sürenler, Seks işçileri, Homoseksüeller
Damar içi ilaç bağımlıları,
Kan ve kan ürünü transfüzyonu yapılacak olanlar
Ä°mmun yetmezliÄŸi olan kiÅŸiler
Bakımevlerinde yaşayanlar
Yaşamları Hapisane gibi kapalı hacimlerde kısıtlı olanlar
Hepatit B Önlenebilirmi?

Hepatit B enfeksiyonuna karşı kesin tedbirler mevcuttur. Bu tedbirlerin başında aşılanma ve riski azaltmak için bir takım alışkanlıkların değiştirilmesi gelir.Hepatit B'nin size bulaşması hususunda endişe duyuyorsanız lütfen doktorunuza enfeksiyondan korunmak için hangi tedbirleri alabileceğinizi danışın.

Yeni doğan bebekler ve çocuklar(11-12 yaş'a kadar) aşılanma programına alınmalı ve 3 dozluk aşı şeması uygulanmalıdır.

Bu Grup Dışında Aşılanması Gereken Erişkinler

Tüm 11 - 12 yaşına gelmiş, henüz aşılanmamış kişiler
12 yaşından büyük enfeksiyon kapma riskine sahip kişiler
Geçen 6 ayda aktif seks hayatına sahip birden fazla eşli, heteroseksüel, erişkin ve yetişkinler
Biseksüel ve homoseksüel gençler ve yetişkinler
Hepatit B'li birinin seks partneri ve ev arkadaşları
Damar içi uyuşturucu kullananlar
Kan ve kanla kirlenmiş vücut sıvısına maruz kalma riskine sahip insanlar
Periton veya hemodiyaliz hastaları

Cevap : Dahiliye
 

Hipertansiyona Hızlı Bakış
Kan dolaşımının sağlanması için bir basınç gereklidir. Bu basıncın normalden fazla olmasına hipertansiyon denir. Hipertansiyon için kullanılan diğer bir isim ise YÜKSEK TANSİYON'dur.

Kan basıncı ölçülürken 2 kan basıncı değerine bakılır; Büyük tansiyon (sistolik kan basıncı) ve Küçük tansiyon (diyastolik kan basıncı). Kalbin kasılması sırasında ölçülen kan basıncı, büyük tansiyon, kalbin gevşemesi esnasında ölçülen kan basıncı ise küçük tansiyondur. Hem büyük tansiyon hem de küçük tansiyonun normalden fazla olması HİPERTANSİYON'dur. Hipertansiyon tanısı için büyük ve küçük tansiyondan birisinin normalden yüksek olması yeterlidir. Gerek büyük tansiyon gerekse de küçük tansiyonun normalden yüksek olması önemlidir. Bu konu unutulmamalıdır. Bazı hastalar küçük tansiyondaki yüksekliği önemsememektedir; bu çok yanlıştır.

Hipertansiyon çok yaygın bir hastalıktır. Hipertansiyon kalıcı sakatlık ve ölüm nedeni olan toplumsal bir sorundur. Hastaların azımsanmayacak bir kısmının kan basıncı yüksekliğinin farkında olmaması,hipertansiyonun önemini artırmaktadır. Toplumdaki 5-6 erişkinden birinde kan basıncı yüksekliği vardır. Hipertansiyon değişik böbrek, kalp, damar hastalıklarına, felçlere ve görme kaybına yol açabilir. Tuz tüketiminin fazla olduğu toplumlarda, kan basıncı yüksekliğine daha sık rastlanır.



Belirtiler

Hipertansiyonun başlıca belirtileri baş ağrısı, çarpıntı, nefes darlığı, yorgunluk, burun kanaması, yol yürüme ve merdiven çıkmada zorlanma, bazen çok sık idrara çıkma, gece uyurken uykudan kalkıp idrar yapma ve bacaklarda şişliktir. Kan basıncının çok yükseldiği durumlarda, çift görme, dilde peltekleşme, yüzde veya vücutta karıncalanma olabilir. Bu belirtilerin hiçbirisi hipertansiyona özgü değildir, başka hastalıklarda da izlenebilir. Ancak hastaların önemli bir kısmında hiçbir belirti yoktur. Bu hastalarda hipertansiyon tanısı, sadece kan basıncı ölçümü ile mümkündür. Bu nedenle hipertansif olmasa bile tüm hastalar, yılda en az 1-2 kez kan basıncını ölçtürmelidir.



Kan basıncı ölçümü

Kan basıncı pratikte sfigmomanometre diye isimlendirilen tansiyon aleti ile ölçülmektedir, en yaygın 2 tip; civalı ve aneroit manometrelerdir. Genel olarak, civalı manometrelerin aneroit manometrelere göre bakımı, daha kolay ve hassasiyeti daha fazladır. Aneroit manometreler daha pratiktir ve kırılma tehlikesi yoktur. Piyasada klasik civalı veya aneroit manometrelerden farklı olarak çok sayıda otomatik ve yarı otomatik sfigmomanometreler satılmaktadır. Genel olarak, bu cihazların çoğu, standart civalı manometrelerden daha pahalı olmalarına karşın onlar kadar hassas değildir. Parmak ucundan kan basıncı ölçen cihazların daha az hassas olduğu unutulmamalıdır.

Sağlıklı bir kan basıncı ölçümü yapılabilmesi için aşağıdaki noktalara dikkat edilmelidir:

1. Hasta, kan basıncı ölçümünden yarım saat önce egzersizden kaçınmalı, birşey yememeli, kafein almamalı ve sigara içmemelidir. Hasta en az 5 dakika istirahat etmelidir.

2. Basıncın ölçüldüğü kol, dördüncü interkostal aralığın (kaburgalar arası aralık) sternum (göğsün önünün ortasındaki kemik) ile birleştiği yerde yatay olarak aynı düzlemde bulunmalıdır ve kasılmayı engellemek için kol desteklenmelidir.

3. Koldan tüm giysiler çıkarılmalıdır.

4. Brakiyel arter (kol ön yüzünde ve dirseğin 2-3 cm yukarısındaki atardamar) elle hissedilmeli ve manşon süratle nabzın kaybolma noktasının 30 mm Hg üzerine kadar şişirilmeli ve daha sonra yavaşça boşaltılmalıdır (Her kalp atımında veya saniyede 2-3 mm Hg hızla).

5. Steteskop brakiyel arterin üzerine yerleştirilmelidir. Steteskop sıkıca ve dengeli bir biçimde tutulmalı fakat aşırı basınç uygulanmamalıdır.

6. Basınçlar en yakın 2 mm Hg'ya göre kaydedilmelidir. Hem büyük hem küçük tansiyon kaydedilmelidir. Örneğin; 146 / 88 mm Hg gibi.

7. İlk ölçümde hipertansiyon tanısı koymaktan kaçınılmalıdır. Sistolik kan basıncı, gün boyunca 100 mm Hg'ya kadar değişkenlik gösterebilir. Bu nedenle hipertansiyon tanısı koymadan veya tedaviye başlamadan önce, değişik zamanlarda en az 2 kez daha ölçülmelidir. Pratikte tanı veya tedavi ile ilgili kesin yargıya varmadan önce, kan basıncı, haftalar hatta aylar süren dönemlerde, tekrar tekrar ölçülmektedir. Ancak ilk ölçülen kan basıncı değeri, 210 / 120 mm Hg'dan fazla ise hipertansiyon kabul edilmelidir.

8. Pratikte, sağ veya sol koldan kan basıncı ölçülmesi önem taşımaz ancak kan basıncı ilk muayenede her iki koldan da değerlendirilmelidir. Tekrarlayan üç ölçümde, eğer sistolik/diyastolik kan basıncında 20 / 10 mm Hg'dan fazla farklılık olursa, eş zamanlı ölçüm yapılmalıdır.

Bir sonraki konu

Tanım ve sınıflandırma

Hipertansiyonun tanımı ve sınıflandırması; ülke, zaman veya araştırmacıya göre değişiklik göstermektedir. Genel olarak, sistolik kan basıncının (büyük tansiyon) 14 cm Hg (140 mm Hg) ve diyastolik kan basıncının (küçük tansiyon) 9 cm Hg'dan (90 mm Hg) yüksek olması hipertansiyon olarak kabul edilir. Daha önce mevcut olan hafif-orta hipertansiyon gibi tanımlar, hipertansiyonun yol açtığı hedef organ hasarı riskini saptamada yetersiz kaldığı için yeni bir hipertansiyon tanım ve sınıflandırması yapılmıştır. Hipertansiyonun tanım ve sınıflandırılması yapılırken günümüzde risk faktörleri de değerlendirilmelidir.


Nedenleri

Hipertansiyonun nedeni, % 90-95 hastada bilinmemektedir (primer hipertansiyon, esansiyel hipertansiyon) yani bilinen bir hastalığa bağlı değildir. Yüzde 5-10 hastada ise hipertansiyon başka bir hastalığa bağlıdır (sekonder hipertansiyon). Hipertansiyona yol açan hastalıkların önemli kısmı böbrek kaynaklıdır. Endokrin (hormonal) sebepler ise önemli diğer bir grubu oluşturmaktadır. Bu hastalıkların önemli bir kısmının tedavi edilebilir nitelikte olması, hastalıkların tedavisi ile de hipertansiyonun kalıcı tedavisinin mümkün olması her hastanın sekonder hipertansiyon açısından değerlendirilmesini zorunlu kılmaktadır.



Hipertansiyon gelişiminde tuzun ve böbreklerin önemi

Hipertansiyon gelişiminde, tuzun çok büyük önemi vardır. Bazı insanlarda, böbreğin tuz (NaCl) atma kapasitesi sınırlı olabilir ve gereğinden fazla tuz alınması, hipertansiyonun ortaya çıkmasına veya hipertansiyonun tedavisinde başarısızlığa yol açabilir. Gerek hayvan deneyleri gerekse insanlar üzerinde yapılan çalışmalar, hipertansiyon gelişiminde, tuzun rolünün olduğunu ispatlamıştır.

Böbreklerin hipertansiyon gelişimindeki rolü çok önemlidir. Hipertansiyonu olan bir hastada, % 5 olasılıkla bir böbrek hastalığı vardır. Bu nedenle, tüm hipertansif hastalar böbrek hastalıkları yönünden incelenmelidir. Bu amaçla, basit bir idrar incelemesi bile çoğu zaman yeterlidir. Hipertansiyonu olan bir hastada, böbrek hastalığının saptanması, böbrek hastalığının erken tanısına ve tedavisine de olanak sağlar. Zaten böbrek hastalığına bağlı bir hipertansiyon söz konusu ise, böbrek hastalığı tedavi edilmeden hipertansiyonun kontrol altına alınması çok zordur. Bazı durumlarda, hipertansiyon da böbrek hastalığına yol açabilir; "hipertansiyon mu önce olmuştur böbrek hastalığı mı önce olmuştur" bunu ayırmak zor olabilir. Bu durum, aynen "tavuk mu önce olmuştur yumurta mı önce olmuştur" ayırımı gibi karmaşık bir hal alabilir.



Hipertansiyonun vücuda verdiği zararlar

İnsan vücudunda, tüm organ ve dokuları besleyen damarlar bulunur. Hipertansiyon, kan damarlarında basıncın artması durumudur. Evimizdeki musluklara suyu taşıyan su borularındaki gibi bir basınç, tüm damarlarda mevcuttur. Nasıl su borularında basınç artışı, tıkanma ve patlamalara yol açarsa, hipertansiyon da damarlarda patlamalara ve tıkanmalara yol açar. Tüm organ ve dokularda damar olduğu için hipertansiyon tüm vücudu etkileyebilir. Hipertansiyondan en çok etkilenen organlar; kalp, beyin, böbrekler, büyük atardamarlar ve gözlerdir. Hipertansiyon bu organları etkileyerek kalıcı sakatlıklara ve ölümlere yol açabilir. Hipertansiyonun vücuda verdiği başlıca zararlar, aşağıda özetlenmiştir:

1. Kalp yetmezliği, kalp büyümesi, kalbi besleyen damarlarda daralma (koroner arter darlığı), kalbi besleyen damarlarda tıkanma (kalp krizi)

2. Beyin kanaması, felç, beyin damarlarında daralma ve tıkanma

3. Böbrek yetmezliği, böbrek fonksiyonlarında bozulma

4. Görme azalması ve körlük

5. Büyük atardamarlarda genişleme, bu genişlemelerin yırtılması, bu damarlarda tıkanma. Bunların sonucu, kangren veya ani kanamalara bağlı ölüm gelişir.

Hipertansiyonun vücuda verdiği bu zararlar, hastaların moralini bozmamalıdır. Hipertansiyon tedavi edilebilir bir hastalıktır ve yeterli tedavi ile bu zararlar minimuma indirilebilir. Bu zararları minimuma indirebilmek için hastalarımızın Sık Yapılan Hatalar bölümünü mutlaka okumaları gereklidir. Hipertansiyon zamanında teşhis edilip, uygun şekilde tedavi edilirse, yukarıda sayılan hastalıklar ve bunlara bağlı ölümler önlenebilir.


Hipertansif hasta nasıl değerlendirilmelidir?

Hipertansiyon tanısı almış bir hasta değerlendirilirken 3 konuya dikkat edilmelidir.

1. Hipertansiyon yaratan başka bir hastalık (böbrek hastalığı, hormonal hastalık...) olup olmadığı yani sekonder bir hipertansiyon araştırılmalıdır: Hastaların % 10'undan azında hipertansiyona yol açan, % 5'inden azında ise düzeltilebilecek bir hastalık saptanabilir.

2. Hipertansiyonun vücuda vermiş olduğu hasar ve eşlik eden diğer hastalıklar saptanmalıdır. Bu saptama, hem hastanın geleceğinin belirlenmesinde hem de tedavi seçiminde yardımcı olur.

3. Diğer kardiyovasküler risk faktörleri incelenmelidir: Hipertansiyon, kardiyovasküler ölüm ve sakatlıklara yol açan bir kardiyovasküler risk faktörüdür, bu nedenle diğer kardiyovasküler risk faktörleri incelenmeli ve mümkünse düzeltilmelidir.

Hipertansif hastalarda, kardiyovasküler risk faktörlerinin değerlendirilmesi ve mümkünse değiştirilmesi, tedavinin temel noktalarından birisidir. Hipertansif hastalarda, hipertansiyon dışındaki kardiyovasküler risk faktörlerine de sık rastlanır ve bu kardiyovasküler risk faktörlerinin düzeltilmesi ile kardiyovasküler kalıcı hasar ve ölüm riski kesin olarak azaltılır. Günümüzde, hipertansiyon tanım ve sınıflandırmasında da, kardiyovasküler risk faktörlerinin önemi giderek artmaktadır.

Hipertansiyon, her yaş, cins, ırk için önemli bir kardiyovasküler risk faktörüdür ve hem sistolik hem diyastolik hipertansiyonun şiddeti arttıkça kardiyovasküler risk artmaktadır. Hipertansiyon tedavisi ile kardiyovasküler risk azalmaktadır. Lipid (yağ) metabolizması bozuklukları majör ve düzeltilebilir kardiyovasküler risk faktörlerinden birisidir. Şişmanlık ile koroner arter hastalığı arasındaki ilişki birçok çalışmada gösterilmiştir. Yetersiz egzersiz kardiyovasküler riski arttırır. Diyabetes mellitus (şeker hastalığı) iyi bilinen bir kardiyovasküler risk faktörüdür. Ayrıca diyabetik hastalarda lipid (yağ) metabolizması bozuklukları, hipertansiyon, şişmanlık gibi diğer kardiyovasküler risk faktörleri de sıktır. Sigara, koroner arter hastalığı sıklığını arttırdığı gibi diğer kardiyovasküler risk faktörlerinin etkisini de arttırır. Sigara içimi, Türkiye'deki en önemli sağlık problemlerinden birisidir ve ne yazık ki kullanımı giderek yaygınlaşmaktadır. Sigaranın bırakılması ile koroner arter hastalığı riski azalır ve bu azalma 12 ay sonra en belirgin hale gelir.



Tedavi

Hipertansiyon tedavisinde temel amaç, hedef organ hasarını önleyerek sakatlık ve ölümleri azaltmaktır. Öncelikle mevcut olan diğer kardiyovasküler risk faktörleri ve hedef organ hasarları tedavi edilmelidir. Sekonder hipertansiyon olan hastalarda yani hipertansiyonu başka bir hastalığa bağlı olan hastalarda hipertansiyona yol açan hastalık tedavi edilmelidir.Hipertansiyonun nedeni saptanamaz ise kan basıncı, hastaların yaşam düzeni değiştirilerek veya ilaçla düşürülmelidir. Hastalarda yaşam düzeninin değiştirilmesi (ilaçsız tedavi) kesinlikle ihmal edilmemelidir.

Hipertansiyon tedavisi planlanırken tartışılan iki konu şunlardır:

1. Hangi kan basıncı değerlerinde antihipertansif ilaç başlanmalıdır?

Kan basıncı sistolik (büyük) 160 mm Hg veya diyastolik (küçük) 100 mm Hg'nın üzerinde ise antihipertansif tedaviye hemen başlanmalıdır. Üzerinde tartışılan değerler, sistolik kan basıncı (büyük tansiyon) için 140-160 mm Hg ve diyastolik kan basıncı (küçük tansiyon) için 90-100 mm Hg'dır. Antihipertansif tedavi ile kan basıncı düşürüldükçe, kardiyovasküler risk doğru orantılı olarak azalmaktadır. Birleşik Ulusal Komite'nin (Joint National Committee, JNC) 6. raporu ve Dünya Sağlık Örgütü'nün ( World Health Organization) bu konudaki görüşleri farklı olmakla birlikte birbirine benzer. Genel eğilim, hastada başka kardiyovasküler risk faktörleri varsa, sistolik kan basıncı (büyük tansiyon) için 140-160 mm Hg ve diyastolik kan basıncı (küçük tansiyon) için 90-100 mm Hg değerlerinde de ilaç tedavisine başlamaktır.

2. Antihipertansif tedavi ile kan basıncı hangi sınırlara düşürülmelidir?

Antihipertansif tedavi ile kan basıncı düşürüldükçe kardiyovasküler risk doğru orantılı olarak azalmaktadır. Belli bir diyastolik kan basıncı değerine ulaşıldıktan sonra, kan basıncının daha da düşürülmesi, kardiyovasküler hastalık riskini arttırmaktadır. Günümüzdeki bilgilerle, kan basıncının çok düşürülmesi sakıncalı olabilir. Bu konuda doktor karar vermelidir.

Birleşik Ulusal Komite'nin 6. raporuna göre, kan basıncı, kesinlikle 140/90 mm Hg'nın altına düşürülmelidir. Kan basıncı, 140/85 mm Hg'ya indirilebilir ancak daha fazla düşürülmesinin yararı belirsizdir.

Dünya Sağlık Örgütü raporuna göre ise kan basıncı, yaşlılarda 140/90 mm Hg'nın altına, gençlerde ise 120-130/80 mm Hg'ya indirilmelidir.

Diyabetik hastalarda (şeker hastalarında), kan basıncı 130/85 mm Hg'nın altına indirilmelidir. Böbrek hastalığı olan hastalarda, kan basıncı daha da aşağı değerlere düşürülmelidir. Bu değerler konusunda, hastaların doktorlarına başvurmaları gereklidir.

İlaçsız tedavi yani yaşam düzeninin değiştirilmesi, kan basıncı yüksekliğini kontrol etmenin yanısıra hipertansiyonunun önlenmesinde de yararlıdır. Hastalar, ilaçsız tedaviyi kesinlikle ihmal etmemelidir. Şişmanlık, şeker hastalığı veya kanında yağı yüksek (hiperlipidemi) olan hastalarda, yaşam düzeninin değiştirilmesinin önemi daha da artar. Yaşam düzeninin değiştirilmesi, hipertansiyonu tek başına kontrol edebileceği gibi ilaç gereken durumlarda, ilaç dozunun azaltılmasına da olanak sağlar.

Diyetle tuz alınımının günde 100 mmol'ün (6 gram NaCl [tuz]) altına düşürülmesinin kan basıncını düşürdüğü, birçok çalışmada gösterilmiştir. Yaşlı, diyabetik (şeker hastaları) veya hipertansif hastalarda, diyette tuz kısıtlamasının kan basıncını düşürücü etkisi, daha belirgindir. Diyetle tuz kısıtlaması, kan basıncı kontrolünü kolaylaştırır, antihipertansif ilaç ihtiyacını azaltır ve kalp büyümesini geriletebilir. Diyette tuz kısıtlaması yapmak için gerekenler tuzsuz ekmek kullanılması, yemek pişirilirken tuz atılmaması, sofraya konulmuş yemeklere, tadına bile bakmadan tuz atma alışkanlığının terkedilmesi ve gıda seçiminde gıdaların tuz içeriğine bakılmasıdır. Doktora danışmadan yapay tuz kullanmak zararlı olabilir. Bunun 2 nedeni vardır;

1. Yapay tuzlarda, sınırlı da olsa tuz bulunabilir.
2. Bazı antihipertansif ilaçlarla yapay tuzların birlikte kullanılması, sakıncalı olabilir.

Şişman hastalar mutlaka zayıflatılmalı ve ideal kiloya getirilmelidir. 4-5 kilo kaybı bile kan basıncı kontrolünü kolaylaştırabilir. Şişman hastalar en az 10 kg zayıflatılmalıdır. Kilonun kontrol altına alınması, yağ metabolizması bozuklukları veya diyabetes mellitus (şeker hastalığı) gibi diğer kardiyovasküler risk faktörlerin de kontrol edilmesini kolaylaştırır.

Düzenli aerobik egzersiz (yürüme, koşma, yüzme, bisiklete binme vb.) kilo kaybını hızlandırır, kan basıncı kontrolunu kolaylaştırır, kardiyovasküler riski ve mortaliteyi azaltır. Ağırlık kaldırma, vücut geliştirme gibi izotonik egzersizlerden kaçınılmalıdır. Egzersiz sıklığı haftada en az 3 kez, tercihen 5 kez, 30-45 dakika süreli olmalıdır. Egzersizin 2 hafta bırakılması, olumlu etkisini ortadan kaldırır. Kalp hastalığı gibi sorunları olanlar egzersiz programına başlamadan önce, doktor kontrolünden geçmelidirler. Hastalar araba kullanmaktansa toplu taşım araçlarını kullanmalı, kısa mesafelerde yürüyüş yapmalı, asansöre binmektense yürümelidir. Günlük yaşantıda, fiziksel aktivite arttırılmalıdır.

Sigara kesinlikle bırakılmalıdır. Her sigara, kan basıncını anlamlı derecede yükseltir. Sigara, antihipertansif tedavi ile sağlanan kardiyovasküler risk korunmasını da azaltır. Sigara ayrıca koroner arter hastalığı, inme (felç), subaraknoid kanama (beyin kanaması), kanser, ani ölüm ve akciğer hastalığı riskini arttırır. Sigaranın bırakılmasının kan basıncının düşürülmesine uzun sürede net bir etkisi yoktur ancak sigara diğer kardiyovasküler riskleri de etkiler. Sigaranın bırakılmasını takiben kilo alınmamasına dikkat edilmelidir. Hastasına sigara içmemesini söyleyen doktorun inandırıcı olabilmesi için kendisinin de sigara içmemesi gerekir. Türkiye'de ne yazık ki sigara içen doktor sayısı çok fazladır. Ancak her hasta kendisinden sorumlu olduğunu unutmamalıdır.

Alkol tüketimi sınırlandırılmalıdır. Günde 30 ml ethanolden daha az alkol tüketilmelidir. 720 ml bira, 300 ml şarap, 60 ml 100 derece viski ve 60 ml rakıda 30 ml ethanol bulunur. Zayıf insanlarda ve kadınlarda, ethanol alımı, günde 15 ml ile sınırlandırılmalıdır. Uygun miktarda alınan alkolün, koroner arter hastalığı üzerine olumlu etkileri vardır. Aşırı alkol tüketimi kesinlikle engellenmelidir.

İlaçsız tedavinin yeterli kan basıncı kontrolü sağlamadığı hastalarda, ilaçla tedaviye başlanmalıdır. Kan basıncı, sistolik (büyük) 160 mm Hg veya diyastolik (küçük) 100 mm Hg'nın üzerinde ise antihipertansif tedaviye hemen başlanmalıdır. Genel eğilim, hastada başka kardiyovasküler risk faktörleri varsa, sistolik kan basıncı (büyük tansiyon) için 140-160 mm Hg ve diyastolik kan basıncı (küçük tansiyon) için 90-100 mm Hg değerlerinde de ilaç tedavisine başlamaktır.

Kan basıncı yüksekliğine birçok mekanizma yol açar. Bu nedenle, etki mekanizmaları değişik olan çok sayıda ilaç geliştirilmiştir. Bu ilaçlardan birçoğu, geçmişte yaygın olarak kullanılmasına karşın günümüzde, artık kullanılmamaktadır. Günümüzde kullanılan ilaçlarla kan basıncını kontrol altına almak hastaların neredeyse tamamında mümkündür. Birçok hasta veya hasta yakını ülkemizdeki ilaçları yeterli bulmayıp yurt dışından ilaç getirmektedir veya yurt dışında yaşayan yakınları bu ilaçlar daha etkili diye hastalarımıza göndermektedir. Ülkemizde bulunan ilaçlar, çok az sayıda hasta dışında yeterlidir. Bu nedenle hastaların önemli kısmında yurt dışından ilaç getirmeye gerek yoktur.

İlaç seçiminde, 30-40 yıl önce geçerli olan basamak tedavisinde kullanılan ilaçların bir kısmı günümüzde kullanılmamaktadır; bu nedenle ve yeni ilaçların geliştirilmesi ile günümüzde basamak tedavisi terkedilmiştir. Günümüzde, hastanın hedef organ hasarını, yaşam kalitesini, eşlik eden hastalıkları ve diğer kardiyovasküler risk faktörlerini dikkate alan ve tedavinin bu veriler altında planlanmasını öngören bireyselleştirilmiş tedavi yaklaşımına geçilmiştir. İlaç tedavisinde önemli noktalardan bir tanesi, tedavi maliyetidir. Ancak tedavi maliyetinin ilaç maliyetinden başka laboratuvar incelemeleri, vizite ücreti, hekim ile hastanın kaybettikleri ve yan etki maliyeti gibi unsurları da içerdiği unutulmamalıdır.

Günümüzde, basamak tedavisi yerine bireyselleştirilmiş tedavi kullanılmalıdır. Bireysel tedavide, ilaçların yan etkileri ve hipertansiyona eşlik eden hastalıklar gözönünde tutulur. Genel olarak, bu ilaçların antihipertansif etkinlikleri birbirine benzer ve hastaların yaklaşık % 5-10'u verilen ilacı, yan etkisi nedeni ile bırakmak zorunda kalır. Tedaviye ikinci bir ilaç eklenmesi söz konusu ise uygun kombinasyon seçilmelidir. Tedaviye tek ilaçla başlanmış ise tedavi değiştirilmeden (ciddi yan etki yok ise) önce, 4-6 hafta beklenmelidir. Tedavi değişikliği, doz artırımı veya ikinci ilaç eklenmesi şeklinde olabilir. Şiddetli hipertansiyon (Diyastolik kan basıncı 130 mmHg'dan fazla ise) veya hipertansiyona bağlı ciddi organ fonksiyon bozukluğu var ise, tedaviye birden fazla ilaçla başlanabilir.

İlaç seçiminde, "yeni ilaçların eski ilaçlardan daha iyi olduğu" düşüncesi, her zaman doğru değildir. Yeni ilaçların reklamı daha fazla yapılmaktadır. Unutulmamalıdır ki, iyi ilacın reklamı olmaz.İlaç seçimi, kesinlikle bir doktor tarafından yapılmalıdır. Antihipertansif ilaçlar hakkında, daha ayrıntılı bilgi edinmek isteyen hastalar, daha sonra hazırlanacak İlaçlar bölümünden yararlanabilirler.

Tedavide başarısızlık

Birçok hastada, önerilen tedaviye rağmen kan basıncı kontrol altına alınamaz. Hipertansiyon tedavisinde değişiklik yapmadan önce, tedavide başarısızlığa yol açabilecek nedenler, gözden geçirilmelidir.

Tedavide başarısızlığa yol açan nedenler :

1. Tedaviye uyumsuzluk
2. İlaçla ilişkili nedenler
3. Hasta ile iliÅŸkili durumlar
4. Sekonder hipertansiyon
5. Sıvı fazlalığı
6. Yalancı hipertansiyon

Cevap : Dahiliye
 

Kamburluk kifoz


Çocukların kambur duruşu ailelerin başlıca sorunlarından biridir. Bununla beraber sırttaki eğim çoğunlukla normaldir. Kifozis veya kamburluk denince sırttaki eğimin aşırı derecede olması anlaşılır.

Kifoz değişik nedenlerle gelişir. Gevşek bir biçimde oturma-yürüme, kötü duruş pozisyonu omurgadaki bağları gerer ve bu da zamanla omurganın doğal eğiminin artmasına neden olur. Bu duruşa bağlı kifoz genellikle buluğ çağında gelişir. Ağrı nadirdir. Bu durumda karın sırt ve bacak adelelerinin geliştirilmesi tablonun ilerlemesine engel olur, sınırlı da olsa düzelme sağlar.

Bir diğer tip yaşlılıkta ortaya çıkan osteoporoza bağlı kamburluktur. Osteoporozda kemikler zayıflar ve incelir. Her omurun diğeri üzerine baskısı sonucu ağırlığın fazla bindiği omur gövdesinin ön kısım yüksekliği azalır ve kamburluk oluşur.

Yukarıda anlatılan fonksiyonel (veya gelişimsel) kamburluklara göre daha ciddi kamburluklar doğumsal veya hastalıklara bağlı gelişebilir.

DoÄŸumsal kifoz

Bazı çocuklarda omurga yapısı doğumsal olarak anomalilere sahiptir. Omurlar arasında kaynamalar, yapışıklar çocuk büyüdükçe ilerleyen kamburluklara neden olur. Bu tür kamburluklar hemen doğumda da görülebilir. Bu tür kamburluklar çok hızlı ve ciddi biçimde artarlar.

Cerrahi tedavilerle, ilerlemeyi engelleyip düzelme sağlanabilir. Ancak genelde çocuklarda bir boy kısalığı kaçınılmazdır.

Scheuermann kifozu

Scheurmann kifozu bu hastalığı ilk tanımlayan Danimarka’lı radyoloÄŸun adı ile anılmaktadır. Omurların büyüme kıkırdaklarının ön kısmında büyüme yavaÅŸlar, arka bölüm ise büyümesini normal sürdürür. Sonuçta omurlarda kamalaÅŸma, üstüste bindikleride ciddi kamburluk oluÅŸur. DuruÅŸ kifozuna benzer ÅŸekilde 10 yaÅŸlarında farkedilmeye baÅŸlar. Genellikle aÄŸrısızdır fakat görünüş bozukluÄŸuna neden olur. DuruÅŸ bozukluÄŸu kifozu ile Scheuermann kifozu arasındaki fark rontgenle tanınır. DuruÅŸ bozukluÄŸu kifozunda omurgalar ve diskler normal biçim ve görünümdedir. Scheuermann kifozunda ise omurlarda kamalaÅŸma vardır. Genellikle sırt nadiren bel omurlarında da görülür.

Omurdaki eğim 50 derece ve üzerinde ise anormal olarak kabul edilir. Çocuklar büyüdükçe eğimde artar. İyi bir eksersiz programı ağrı olduğunda ağrı kesiciler ve istirahat önerilir. Çocuk büyüme periyodunda ise bazen bir korse ile büyüme periyodunun sonuna kadar eğimin artması önlenmeye çalışılır. Eğim 75 dereceyi geçtiğinde cerrahi tedavi önerilir. Cerrahi, eğimin düzelmesini ve ilerlemsinin önlenmesini sağlar.

Cevap : Dahiliye
 

Kan Uyuşmazılığı

"Kan uyuşmazlığı" genel kanının aksine, karı koca arasında değil, gebelik döneminde anne ile karnındaki bebeği arasında söz konusu olabilen normal dışı bir durumdur. Hangi kan grupları arasında ve nasıl bir uyuşmazlık olduğunu anlatmadan önce kan gruplarını tanımlamak gerekir. Kanımızda oksijen taşımakla görevli kırmızı kan hücrelerinde bulunan proteinler esas alındığında klasik olarak dört ana kan grubu tanımlanır: "A", "B", "AB" ve "O" grubu .. Bir de "Rh" söz konusudur. Birey, "D" proteinine sahipse Rh pozitif (+), değilse Rh negatif (-) olarak ifade edilir. Rh (-) kişilerin vücudunda D proteini hiç yoktur ve bağışıklık sistemi için tamamen yabancı bir maddedir.

Normal koşullarda hamilelik döneminde anne ve bebeğin kanları birbirine karışmadan plasenta (eş) aracılığıyla oksijen, karbondioksit ve besi öğelerinin karşılıklı alışverişi gerçekleştirilir. Anne Rh (-), bebek Rh (+) ise ilk gebelikte herhangi bir sorun olmaz. Bebek doğarken zedelenen damarlardan bir miktar bebek kanı, Rh (-) annenin kanına karışabilir. Böylece annenin bağışıklık sistemi tamamen yabancısı olduğu bir proteinle, "D" proteini ile tanışır ve ona karşı tepki geliştirir. O maddeyi tanımadığı için yok etmek ister. Beyaz kan hücrelerinin D proteinini yok etmek üzere ürettiği -o maddeye özgü- sıvısal maddeleri (antikorlar) kullanarak hedefine ulaşır. Annenin kanında bir tane bile bebek kan hücresi kalmaz, tümü yok edilir. Bu savaş sona erdiğinde geriye "anti-D antikorları" adı verilen sıvısal maddeler ve bunları gereksinim duyulduğunda her an yeniden üretebilecek akıllı beyaz kan hücreleri kalır. İkinci gebelikte çocuk eğer yine Rh (+) kana sahipse annenin kanında hazır bulunan bu sıvısal maddeler (antikorlar) kolayca plasenta (eş) engelini aşarak anne karnındaki bebeğin kanına karışırlar. Bebek kırmızı kan hücreleri yok edilmeye başlanır. Çocuğun kemik iliği, karaciğer ve dalağı yok edilen kırmızı kan hücrelerinin yenilerini üretir ve eksilen kanı yerine koyar. Bu aşırı kırmızı kan hücresi yıkımı ve yapımı sürecinde "bilirubin" adı verilen ve fazlası zararlı olan bir madde açığa çıkar, bebekten anneye geçer, annenin karaciğeri tarafından yok edilir. Bebeğin karaciğeri henüz bu maddenin tümünü zehirsizleştirebilecek kadar gelişmemiştir. Eğer üretilen kırmızı kan hücresi miktarı yok edilenden az olursa sonuçta bebek ağır bir kansızlığa maruz kalır, hatta ölebilir. Eğer arada bir denge varsa bebek bir ölçüde kansızlıkla doğar veya sağlıklı olarak dünyaya gelir. Sorun asıl o zaman belirginleşir. Çünkü kan hücreleri hala parçalanmakta, yenileri yapılırken gereken maddeler anneden temin edilememekte, çocuk kendi depolarını kullanmaktadır. Üstelik açığa çıkan sarı boyar madde niteliğindeki "bilirubin" bebeğin karaciğeri tarafından yeterince vücuttan uzaklaştırılamamaktadır. Kanda belli bir düzeyi aşan "bilirubin" göz aklarına, cilde ve sonunda asıl zararını gösterdiği beyin ve sinir sistemine yerleşerek yaşamı tehdit etmektedir. Yenidoğan sarılığının ağır şekillerinde, tedavi edilmeyen çocuklarda adalelerin sertleşmesi, zeka geriliği gibi kimi geri dönüşümsüz sinir sistemi bozuklukları meydana gelmektedir.

Yenidoğan sarılığı olan bebeklerde sarı boyar madde "bilirubin"i vücuttan daha kolay uzaklaştırmak için belli bir dalga boyundaki ultra viyole ışınları kullanılmaktadır. Bebeklerin uygun sıcaklık ortamı sağlayan küvöz ya da yataklarda ultra viyole ışığıyla tedavisine "fototerapi" denir. Yeterli olmadığında bebeğim göbek kordonundan takılan bir sistemle, uygun bir Rh (-) kanla "kan değişimi" işlemi gerçekleştirilerek yaşamsal tehlike atlatılır. Geç kalınan durumlarda araz kalması olasıdır. Körlük, şaşılık, sağırlık, felç gibi ..

Mademki kan uyuşmazlığı ve sonuçları bu kadar ağır olabiliyor, o halde Rh (-) anneler için koruyucu bazı önlemler alınması gereklidir. Bir anne adayı eğer Rh (-) kana sahipse, ilk doğum, kürtaj ya da düşüğünden hemen sonra, bebeğinden kendisine o anda geçmiş olabilecek Rh (+) bebek kan hücrelerine karşı annenin bağışıklık sisteminde tepki oluşmadan önce girişimde bulunulmalıdır. Bunun için özel olarak hazırlanmış bir serum vardır: "Anti-D İmmun Globulin". Bu madde doğumdan (ya da düşük veya kürtajdan) hemen sonra anneye kaba etten iğne şeklinde yapılmalıdır. "Anti-D İmmun Globulin" kana karışır, bebekten geçmiş olan Rh (+) kan hücrelerini derhal yok eder. Annenin bağışıklık sistemi ne olduğu anlamadan işlem tamalanır. Bir süre sonra "Anti-D İmmun Globulin" doğal ömrünü tamamlar ve kanda yok olur. Oysa anne kendisi "antikor" geliştirmiş olsaydı bu sıvısal madde uzun süre kanda kalacak, gerekirse onu yeniden üretebilme yeteneği olan beyaz kan hücreleri tarafından eksikliği tamamlanacaktı. Pasif olarak verilmiş olan "Anti-D" için eksikliğin tamamlanması diye bir konu söz konusu değildir. Zamanla yok olan "Anti-D İmmun Globulin" bu sayede annenin sonraki hamileliklerinde çocuk için bir sorun oluşturamaz. Yalnız unutulmaması gereken bir konu bu immun globulinin herbir gebeliğin son bulumunda yeniden uygulanmasının gerekliliğidir. Kan uyuşmazlığı genel olarak ilk bebekte sorun oluşturmaz. Sonraki Rh (-) çocuk için zaten bir problem yoktur.

Rh uygunsuzluğu kadar ağır seyretmese de "kan grupları" arasında da uygunsuzluk söz konusu olabilir. Genellikle annenin "O" bebğin "A", "B" veya "AB" olduğu durumlarda meydana gelir. Farklı mekanizmalarla ama aynı aynı prensiplere dayanan süreçler yaşanır. Fakat daha seyrek olarak yaşamı tehdit eden boyutlara ulaşır.

Sonuç olarak Rh (-) olan annelerin Rh (+) doğabilecek çocukları için önceden hazırlıklı olunmalıdır. Eğer anne ve baba her ikisi de Rh (-) iseler genetik kurallarına göre Rh (+) bebekleri olamaz. Eğer anne Rh (-), bab Rh (+) ise çocuk Rh (-) de olabilir, Rh (+) de. Bu genel bilgi de göz önünde bulundurulmalı, doğum sonrası bebek kan grubu tayin edilmelidir. Anne Rh (-), bebek de Rh (-) ise uygunsuzluk yoktur, anneye anti-D immun globulin yapmak gerekmez. Annenin Rh (+) olduğu durumlarda çocuğun Rh'ı ne olursa olsun Rh uygunsuzluğu olmaz. Eğer anne ve baba her ikisi de "O" grubu kana sahiplerse çocukları mutlaka "O" grubu olur. Bu durumda anne ve bebek arasında grup uygunsuzluğu olamayacağı açıktır. Anne "O", baba "A" ise çocuk "O" veya "A"; anne "O", baba "B" ise çocuk "O" veya "B"; anne "O" baba "AB" ise çocuk "A" veya "B" olur ama "O" veya "AB" olamaz. Annenin "A" ya da "B" olduğu, çocuğun "B" ya da "A" olduğu durumlarda uyuşmazlık nadirdir, hafif seyreder. Ayrıca bazı alt kan grubu uygunsuzluklarında, hatta hiçbir uygunsuzluğun olmadığı kimi sıra dışı durumlarda kan uyuşmazlığıyla benzer klinik tablolar görülebilir, yenidoğan sarılığı meydana gelebilir.

Sağlıklı bir bebek dünyaya getirmek için gebelikte sağlıklı ve düzenli izlem ön koşuldur. Anne baba adayları, kadın hastalıkları ve doğum uzmanı ile çocuk sağlığı ve hastalıkları uzmanı arasında işbirliği bu sürecin temelini oluşturmaktadır. Uygun bir gebelik yönetimi ve doğuma uzman gözetiminde hazırlık, kan uyuşmazlığı gibi yaşamsal bir sorunun bile kolaylıkla halledilmesini sağlayacaktır.

Cevap : Dahiliye
 

Korion villus biopsisi

KVB Nedir?

Koryonik villus biyopsisi anne ile bebek arasında iletimi sağlayan plasentadan ultrason kontrolü altında ince bir iğne veya çubuk ile 5 mg kadar doku parçasının alınmasıdır.

Bir prenetal (doğum öncesi) tanı yöntemidir. Birtakım doğumsal hastalıkların anne karnındayken farkedilmesine olanak sağlar.

KVB Ne Zaman Yapılır?

Koryonik villus biyopsisi ideal olarak gebeliğin 10 - 12. haftaları arasında yapılır.

KVB Nasıl Yapılır?

Uzman hekim gereken temizliği antiseptik (dezenfekte edici) sıvılarla yapar. Daha sonra ultrason kontrolünde bir borucuğu vajinadan geçirerek uterusun (rahim) içerisinde villus denilen yapışma uzantılarına yöneltir. Hafifçe vakum uygulanarak buradan küçük bir örnek alır. Bu işlemde herhangibir anestezik (ağrı giderici) maddeye ihtiyaç duyulmaz. Hastanın anatomik yapısına göre bazen hekim uygun gördüğü villusa karın dışından bir iğne batırmak suretiyle de ulaşabilir.

Örnek alındıktan sonra hekim ultrason yardımıyla bebeğin kalp atışlarını takip eder. Gebeler bu testen sonra bir süre dinlendirilmelidirler. KVB yapılan her beş gebeden birinde kramplar oluşurken, her üç gebeden birinde de hafif kanamalar görülür Bu kanamalar bir kaç gün içinde durur.

KVB Riskli Midir?

1. Amniosenteze oranla biraz daha fazla olmak üzere deneyimli ellerde 1,2 / 100 oranında düşük riski mevcuttur.
2. 10. gebelik haftasından önceki gebeliklerde yapılan KVB sonucunda bu gebelerin bazılarının bebeklerinin el ve ayak parmaklarını kaybettikleri bildirilmiştir. Bu nedenle KVB 10. haftadan sonra uygulanmalıdır.
3. Anne açısından en önemli tehlike enfeksiyondur. Vajinal yolla gerçekleştirilen KVB'de karın bölgesinden girilerek yapılan KVB'ye göre enfeksiyon daha sık görülür.
4. Leke tarzı kanamalar sık görülen bir diğer problemdir.

KVB'nin Avantaj ve Dezavantajı Nedir?

Avantajı; sonuçlarının amniosenteze oranla gebeliğin çok daha erken döneminde elde edilebilmesidir. Sonuç erken alındığından bozukluk saptanırsa gebeliği sonlandırmak için daha basit ve güvenli yöntemler kullanılabilir.

Dezavantajı; amniyosenteze göre düşük riskinin, kanama ve kramp gibi komplikasyonların ( kötü sonuçlar) görülme oranının daha yüksek olmasıdır. Ayrıca yalancı pozitiflik riskide daha yüksektir.

KVB Sonuçları Ne Kadar Sürede Belli Olur?

Amniosenteze göre gebeliğin daha erken haftalarında yapılabilen bu tanı testinin sonuçları 7 - 10 gün içerisinde belli olur.

KVB Kimlere Uygulanmalıdır?

1. 35 yaş ve üstü gebelere,
2. Doğumsal defektli bir çocuğu olan veya doğumsal defekt saptanan bir hamilelik dönemi geçirmiş gebelere,
3. Ailesinde doÄŸumsal defektli bireyler bulunan gebelere,
4. Down sendromlu veya başka Kromozomal bozukluğu olan çocuğu olan gebelere,
5. Bilinen bir kromozomal yeniden yapılanma varsa.

KVB Sonucunun 'İyi' Gelmesi Bir Bebeğin Sağlıklı Doğacağı Anlamına Mı Gelir?

KVB test sonuçları; bazı doğumsal kromozomal bozuklukların ve özellik arzeden genetik problemlerin ortaya çıkarılmasında %99'un üzerinde güvenilirliğe sahiptir. Bununla beraber KVB bazen belirsiz sonuçlar ortaya koyar ki bu durumlarda bebeğinin durumunun netlik kazanması ancak amniosentez yapılması ile mümkün olabilmektedir.

Cevap : Dahiliye
 

KRONİK BRONŞİT

Kronik bronşit sessiz başlayıp yavaş bir ilerleme göstererek yıllar boyu süren ve sonunda ağır solunum yetmezliğine yol açan bir hastalıktır, iki yıldan uzun bir süre zaman zaman yinelemelerle aylarca süren öksürük ve balgam yakınmaları olan bir hastaya, verem gibi aynı belirtileri veren başka bir hastalık olasılığı elendikten sonra kronik bronşit tanışı konabilir.

Nedenleri :
Kronik bronşitin nedenleri tam ve açık biçimde ortaya konamamıştır. Doğrudan hastalık nedeni değilse de hazırlayıcı üç önemli etken olarak sigara dumanı, hava kirliliği ve solunum yolları enfeksiyonları gösterilebilir. Bu etkenler yalnız kronik bronşite değil, yatkınlığı olan kişilerde başka koşullarla birleşerek solunum yolu hastalıklarına da yol açmaktadır. Doğumdan başlayarak var olan kişisel yatkınlığın pek önemli olmadığı, hastalığın gelişmesinde kötü sağlık koşullarının ve kötü alışkanlıkların belirleyici olduğu kabul edilmektedir.

Sigara dumanı ve hava kirliliği bronş ağacında mukus yapımım artıran en önemli etkenlerdir. Bunlara bir enfeksiyonun da eklenmesiyle bronş mukozasının hastalanması kolaylaşır. Hava kirliliğine yol açan gaz ve tozların özellikle sanayi bölgelerinde oldukça belirleyici etkisi vardır. Amonyak, aseton, asetik asit, hidroklorik asit, hidroflüorik asit, metal buharları, hidrojen sülfür ve kükürt dioksit son derece zararlıdır. Hava kirliliğinin önemini belirlemeye yönelik istatistik incelemeler, kronik bronşit olgulannın ve bu hastalıktan ölüm oranının artışı ile mevsimlik sis yoğunluğunun özellikle de havadaki kükürt dioksit ve sisle karışık duman (smog) yoğunluğunun artışı arasında çok yakın bir ilişki olduğunu göstermiştir.

Belirtileri
Hastalığın en önemli belirtisi kuru ya da balgamlı öksürüktür. Ama balgam yutağa gelince dışarı atılmak yerine yutulabilir. Ateş genellikle hafiftir. Solunum zorlaşmıştır ve solunum sorunları ön plandadır. Nefes darlığı, fiziksel güç harcama durumunda hastanın hareketlerim kısıtlayacak ölçüde artabilir. Nefes darlığının nedenim anlamak için kronik bronşite bağlı olarak akciğerlerde ortaya çıkan değişiklikleri bilmek gerekir. Bronşların hava geçişini sağlayan iç boşluğu, bir yandan eksüda ve mukoza salgısının artarak birikmesi, öte yandan bronş duvarının damarlardan sızan sıvı nedeniyle şişerek kalınlaşması sonucunda önemli ölçüde daralmıştır. Hastalık sırasında bronş duvarındaki esnek liflerin yerini sert bağdoku lifleri alır. Bu nedenle esnekliği azalan bronşlar solunum sırasında yeterince genişleyemez. Bütün bu değişiklikler solunum hareketlerine karşı direnen bir güç oluşturur. Akciğerlere giren hava akımı aşın ölçüde sınırlanır ve ancak dinlenme sırasındaki gereksinimi karşılayabilir.

Vücudun oksijen gereksinimini artıran kas hareketleri sırasında bütün dengeler altüst olur. Nefes darlığı, yani son derece zorlukla sürdürülen yetersiz solunum gözlenir. Hasta dinlenmek zorunda kalır. Nefes darlığı nedeniyle karşılanamayan hızlı soluma gereksinimi, akciğerlerin daha çok kanı oksijenlendirebilmek için daha hızlı çalışmak zorunda kalmasının sonucudur. Fiziksel güç harcandığında dokularda oksijen gereksinimi ve karbon dioksit üretimi artar. Bronşitli hastanın akciğerleri, kana yeterli oksijen sağlayabilecek durumda değildir. Sonuçta dolaşımdaki kanda oksijen miktarı azalır. Oksijen açığım kapatmak için solunum hareketleri daha sık ve derindir. Hasta sıkıntıyla hava gereksinimi duyar, yani nefes darlığından yakınır.

Tedavi
Alınması gereken ilk önlem sigaranın bırakılmasıdır. Kronik bronşitin gelişmesinde sigaranın baş sorumlu olduğu genel olarak kabul edilen bir gerçektir. Uzun süre sigara içen bir hasta sigarayı bıraktığında ya da azalttığında özellikle sabah yataktan kalkınca yaşanan sıkıntılı öksürük nöbetleri ve çıkarılan balgamın kısa sürede ortadan kalktığı, solunumun kolaylaştığı ve genel sağlık durumunun hızla düzeldiği gözlenir. Böylece sigaranın kronik bronşit gelişimindeki etkisi, sigara bırakıldığında gözlenen sonuçlara bakılarak kolayca kanıtlanabilir.

Hava kirliliği önemli bir sorundur. Çoğu zaman bireysel çözümlerin ötesi-ne taşmakla birlikte, kirli havayı solumaktan özenle kaçınmak gerekir. Solunum sisteminin hava kirliliğine de bağlı olarak gelişen kronik hastalıklarından ölüm oranı son derece yüksektir. Bu durum sanayi merkezleri ve büyük şehirlerden elde edilen istatistik verilerde açık biçimde ortaya çıkar. Bu verilere göre kronik solunum sistemi hastalıklarından ölüm, kalp damar hastalıklarından ölüm oranının ardından ikinci sırayı almaktadır. Bu nedenle kronik bronşit hastalarının havanın kirli olduğu yerlerden uzak durması yaşamsal bir önem taşır. Bu hastalar yılın belirli zamanlarını, özellikle kış aylarında sis görülmeyen, nem oranı düşük, yumuşak ve ılıman bir havası olan bölgelerde geçirmeye özen göstermelidirler. Bronşitin yinelenme ve kronikleşme eğilimi gösterdiği hastaların, tozlu ya da zararlı gazlara açık bir ortamda çalışıyorlarsa, meslek değiştirmeleri gerekebilir.

Kronik bronşitin ilerlemesine ya da giderek kötüleşmesine neden olan enfeksiyonlar da önemlidir. Enfeksiyon etkeni olan bakteri ve virüslerin solunum yollarına girişi engellenemez; ama kış aylarında görülen salgın hastalıklarda bulaşmaya karşı genel önlemler alınabilir. Öte yandan mikropların gelişmesine uygun bir ortamın oluşması da engellenebilir.

Kış aylarında yaygın olarak görülen akut bronşit olgularında yatakta dinlenmeye özen gösterilmeli, iyileşme dönemi evde geçirilmelidir. Böylece hem soğuktan ve ani sıcaklık değişimlerinden korunma sağlanır, hem de solunum yolları için son derece zararlı olan sis ve kirli dumanın solunması önlenir. Aşırıya kaçmamak koşuluyla hastanın bulunduğu ortam iyi ısıtılmalı, nem oranı yeterli olmalıdır. Bu nedenle radyatör ya da sobaların üstünde su bulundurulmalıdır.

Kronik bronşitli hastaların tedavisinde kullanılan ilaçlar hastanın ve hastalığın durumuna göre seçilir. Her şeyden önce balgamın akışkanlığım artırıcı ve yoğunluğunu azaltıcı ilaçlar kullanılır. Bronş mukozasındaki iltihap için iltihap giderici ilaçlara başvurulur. Ayrıca hem bronşit sonucu gelişen daralmayı önlemek, hem de salgılanan balgamın daha kolay atılabilmesini sağlamak için bronş genişletici ilaçlar kullanılmalıdır. Doğrudan solunum yoluna uygulanan ilaçlar ve solunum alıştırmaları kronik bronşitte çok yararlı olmaktadır. Solunum tedavisi uygun bir alet ile çeşitli ilaçların aerosol olarak püskürtülmesi biçiminde uygulanır. Bu yöntemle antibiyotik, balgam söktürücü, bronş genişletici ve iltihap giderici ilaçlar verilebilir. İlacın doğrudan solunum yoluna verilmesi, sindirim sisteminden ve kandan geçerek zararlı etkiler yaratmasını engeller. Bu yöntemle ilaç, etkilenmesi istenen dokuya doğrudan ulaştırılabilir.

Solunum alıştırmalarının tedaviden çok, koruyucu etkileri vardır. Bu yolla hastaya nasıl daha iyi soluk alıp verebileceği öğretilir.

Antibiyotik tedavisi yıllarca son derece gelişi güzel uygulanmıştır.Antibiyotik tedavisi yalnızca ateş, öksürük ve aşırı balgam çıkarma gibi enfeksiyon belirtilerinin alevlendiği durumlarda uygulanır. Bu uygulama için sorumlu bakterileri ve doğru antibiyotiği saptamak amacıyla balgam kültürü alınmalı, antibiyogram yapılmalıdır. Böylece hastalık etkenine karşı etkili olan antibiyotik belirlenebilir.