Cevap : Dahiliye
 

Boğmaca

Bordetella pertussis isimli bakterinin neden olduğu, haftalarca, hatta aylarca süren çok şiddetli öksürük nöbetleriyle karakterize akut bir solunum yolları enfeksiyonudur. Diğer bakteri ve virüslerin yaptıkları bronşitlerle ve astımla karıştırılabilmektedir.

Boğmaca bulaşıcı bir hastalıktır. Zaman zaman salgınlara da yol açar. Hasta kişinin öksürmesi, aksırması konuşması sırasında havaya saçılan tanecikler içindeki mikropların solunmasıyla bulaşır. En çok 2-6 yaş arasındaki çocuklarda görülür. Erkeklere göre kız çocuklarda daha sıktır. Çocuk ne kadar küçükse etkilenmesi de o kadar fazladır ve özellikle süt çocukları için çok tehlikelidir. Erişkinlerde ender olarak rastlanır. Boğmaca, ömür boyu bağışıklık bırakan bir hastalıktır.

Belirtileri: Boğmacanın 7-10 günlük kuluçka döneminden sonra ortaya çıkan üç dönemi vardır:

Nezle Dönemi: 1-2 hafta süren nezle, hafif öksürük, halsizlik, hafif ateş gibi belirtiler vardır. Olağan bir soğuk algınlığından farklı bir durum görülmez.

Öksürük nöbetleri dönemi: En tipik dönemidir. Haftalarca sürdüğünden Çinliler tarafından 100 gün öksürüğü olarak isimlendirilmiştir. Günde 10-30 kez, birdenbire başlayan çok şiddetli öksürük nöbetleri vardır. Öksürük hastayı nefessiz bırakır ve bu nöbetlerin sonunda derin bir nefes alarak ötme tarzında bir ses çıkar. Bu ötme sesi boğmaca için çok tipiktir ve tanı koydurucu bir bulgudur. Öksürükler sırasında çok yapışkan bir balgam da çıkabilir. Hastalar öksürürlerken yüzleri kızarır, boyum damarları genişler, dilleri dışarı çıkar, gözlerinden yaşlar akar ve terlerler. Öksürük nöbetleri çoğu kez hastanın kusması ile sonlanır. Çocukların nöbetler arası dönemde tamamen normal bir görünümleri vardır. Öksürüğün şiddeti ve gece uykusuzluğu nedeni ile çocuklar sinirli ve huysuz olurlar.

İyileşme döneme: Öksürük yavaş yavaş azalmaya başlar, ama tamamen geçmesi için aylar gerekir. Bazen, araya giren viral veya bakteriyel enfeksiyonlar öksürüğün yeniden alevlenmesine neden olabilirler.
Bulaşma yolları

Hasta kişinin öksürme ve aksırması ile havaya yayılan bakteri eğer kişi boğmaca hastalığına karşı bağışık değilse ağız, boğaz ve buruna yerleşerek enfeksiyona yol açar.

Hastalığın görülme özellikleri

Boğmaca iklim ve ırk gözetmez, dünyanın her yerinde yaygın bir infeksiyondur. Bütün solunum yolları infeksiyonları gibi kış aylarında daha sık görülür. Her yaşta olabilir, ancak vakaların büyük çoğunluğu 7 yaşından küçük çocuklardır. 1 yaşından küçüklerde ölüm oranı fazladır. 3 aylıktan küçük çocuklarda ölüm oranı %50’lere ulaşmaktadır.

Boğmaca çok bulaşıcı bir hastalıktır. Direkt temasla ve hastanın boğaz salgısı ile geçer. Hasta kişi ile aynı evdekilere %90-100 bulaşır.Bulaşıcılık 4-6 hafta sürer ve bulaşmayı önlemek amacıyla bu süre tamamlanıncaya kadar hasta insanlardan uzak tutulmalıdır.

Hastalığın belirtileri

Boğmacanın kuluçka dönemi 5-15 gündür. Hastalığın süresi 6-10 hafta kadardır. Klasik gidiş gösteren vakalarda hastalık üç evre gösterir :

1) Hastalık burun akıntısı, iştahsızlık, kuru öksürük, hafif ateş ile üst solunum yollarının basit bir enfeksiyonu şeklinde başlar. Nadiren larenjit bu tabloya eklenir. Öksürük giderek artar, özellikle geceleri tutar ve 8-10. güne doğru tipik iç çekme şeklinde nöbetler halinde olmaya başlar. Bu evre 1-2 hafta sürer.
2) Öksürük evresi : Hastalığın en ağır evresidir. Öksürük boğmacaya özgü karakterini alır. Hasta 5, 10 veya daha fazla sayıda üstüste, kesik kesik, boğulur gibi öksürür, bunu izleyerek derin ve sesli soluk alır. Nöbetler şeklindeki öksürüğün nedeni balgamın atılamamasıdır, öksürük nöbetlerinin sonundaki derin iç çekmenin nedeni artan oksijen ihtiyacı nedeniyle derin nefes alma durumunda, yarı kapalı olan larinksten (solunum yolunun üst kısmındaki ses tellerinin bulunduğu dar alandan) birdenbire hava geçmesidir.

Öksürük nöbeti sırasında hasta kızarır, morarır, gözler fırlar, dili dışarıya sarkar, boğulma hissi yüz ifadesinden okunur. Bazen birkaç nöbet birbirini izler ve hasta ancak koyu, yapışkan balgamı çıkarınca rahatlar. Çocuklarda hemen daima öksürük nöbeti sonunda kusma olur. Nöbetle birlikte terleme, baş ve boyun damarlarının şişmesi, küçük yaşlarda konvülziyon görülebilir. Burun kanaması ve göz altı kanamaları oluşabilir. Boğmacalı hastanın alt göz kapakları şiştir. Öksürük nöbetleri hafif vakalarda günde 5-10, ağır vakalarda ise 40 veya daha fazla sayıda olur. Fazla hareket, heyecan, kapalı yerler, çevre değişikliği gibi faktörler nöbetleri arttırır. Öksürük nöbetlerinin daha fazla geceleri gelmesi karakteristiktir. Nöbet aralarında hastanın genel durumu iyidir.

Küçük süt çocuklarında nöbet sonundaki sesli solunum genellikle olmaz. Hastalık öksürük, geçici solunumun durması ve morarma nöbetleriyle seyreder. Erişkinlerde ve aşılı çocuklarda boğmaca hafif seyreder ve çoğunlukla zaman klinik tablo inatçı bir öksürükten ileri gitmez. Öksürük nöbeti balgam çıkarılana kadar devam eder. Boğmacanın bu evresi 2-6 hafta sürer.

3) Azalma evresi : İki hafta kadar süren bu evrede öksürük nöbetleri seyrekleşir, kusma azalır, iştah artar ve hasta göreceli olarak normale döner. Boğmacayı izleyen hafta ve aylarda araya giren basit infeksiyonlar ile nöbetler tekrarlayabilir.

Hastalığın neden olduğu diğer kötü sonuçlar

Boğmaca enfeksiyonu, özellikle 3 yaşından küçüklerde geçici veya kalıcı kötü sonuçlara yol açabilir. Bunlar;

Solunum sistemi
Bronkopnömoni
Tüberkülozun yayılması
Bronşit
Orta kulak iltihabı
Sindirim sistemi
Kusma
Genel
Kas kasılmaları
Nefes alamama
Kanamalar (öksürüğün neden olduğu mekanik etki ile oluşur)
Burun Kanaması
Kan tükürme
Göz içi kanamaları
Ensefalopati nedeniyle ve hastada zeka geriliği, davranış bozuklukları gibi sekeller bırakabilir)

Bağışıklık

Hastalık genellikle hayat boyunca devam eden bir bağışıklık bırakmaz. Boğmaca geçiren şahsın kanında antikor titresinde yükselme saptanır. Bu antikorlar, kısa bir süre sonra kaybolur. Bu nedenle kızamık, çocuk felci gibi enfeksiyonların aksine, anne çocuğuna pasif bir bağışıklık veremez. Yenidoğan çocukta boğmacaya karşı bağışıklık yoktur. Boğmaca geçirenlerde kanda antikorların kaybolmasına karşın bağışıklık uzunca bir süre devam eder. Nadiren yıllar sonra boğmacaya tekrar yakalanan vakalar olabilir.


Tedavi: Tedavi genellikle evde yapılabilirse de bebeklerin ve yaşlıların hastaneye yatırılmaları gerekebilir. Öksürük nöbetlerinin kesilmesinden iki hafta sonra çocuk okuluna devam edebilir. Boğmacalı çocuk sorunlu bir çocuktur. Öksürük nöbetlerinin yarattığı gerginlik, okul ve arkadaşlardan ayrılmak, kusmalara bağlı beslenme bozukluğu ve iştahsızlık, uykusuzluk gibi nedenlerle bir çok çocuk sinirli, huysuz ve aksidir. Tüm bunlara karşı açık ve güneşli havada yürüyüşün çok yararlı olduğu bilinir. Hatta, uçak yolculuğunun bir tür şok etkisi yaparak öksürüğe çok iyi geldiği de gözlemlenmiştir.

Kusmalar nedeniyle ciddi beslenme bozuklukları olabilir. Çocuk sık sık, az miktarda, hazmı kolay sulu yiyecek ve içeceklerle beslenmelidir. Hastanın odası iyi havalandırılmalıdır. Toz, keskin koku, sigara dumanı, kuru hava ve ani ısı değişikliklerinin öksürük nöbetlerini uyarabileceği bilinmelidir. Kortizon ve nefes açıcı ilaçların bazı hastalıklarda yararı olabilir, ama öksürük kesici ilaçlar genelde hiçbir işe yaramaz.

Antibiyotik tedavisi: Eritromisin isimli antibiyotik 2 hafta süreyle kullanılmalıdır. Daha nezle döneminde verilmeye başlanabilirse, öksürük nöbetleri döneminin hafif geçmesini sağlayabilir. Boğmaca aşısı: Boğmacaya karşı en etkili korunma boğmaca aşısı ile sağlanır. Her çocuğa yapılmalıdır.

Korunma

Hastalıktan korunmak için en iyi yol aşı ile aktif bağışıklamadır. Yenidoğmuş bir bebekte boğmacaya karşı bağışıklık yoktur. Küçük süt çocuklarında ölüm oranı yüksek olduğundan, erken yaşta aşılama önemlidir. Boğmacaya karşı aşılama bebek 2 aylıkken başlatılır. Bir ya da iki ay ara ile üç doz kas içine uygulanır. Son aşıdan 1 yıl sonra 4. doz, bundan 3 yıl sonra bir hatırlatma dozu yapılır. 6 yaşından büyük çocukları aşılamaya gerek yoktur. Boğmaca aşısı ile nadir olarak ensefalopati (beyin dokusunda harabiyet yapan bir beyin hastalığı) komplikasyonu oluşabilir. Bu nedenle son yıllarda yan etkisi azaltılmış özellikte bir boğmaca aşısı (aselluler boğmaca aşısı) geliştirilmiştir

Cevap : Dahiliye
 

Borellia recurrentis (Febris Recurrens, Dönek Ateşi )



Treponemalardan önemli farkları; adi besiyerlerinde üremesi, Gram ve Giemsa ile kolayca boyanmasıdır. Mikroaerofildir ve karanlık alan mikroskopisinde çok hareketli olarak görülürler. Ateşli döneme ait periferik yayma/kalın damla preparatta eritrositler arasında kıvrımlı halde görülür. Gr (-)'dir. Pediculus corporis ve Ornithodorus kenelerinin ısırması ile insanlara bulaştırılır. 3-10 günlük inkübasyon periyodundan sonra 3-5 günlük ateş ve 4-10 günlük ateşsiz ara dönemlerle sürüp gider.

Titreme ile yükselen ateş ile karakterize sıtmayı andıran nöbetlerde; baş, bel, eklem ve adele ağrıları, splenomegali ve hafif derecede ikter, bilinçte bulanma gözlenir. Ateşsiz dönemde kandan kaybolur/miktarı azalır, etken MSS'ye gizlenir. Orada bazı antijenlerini değiştirerek tekrar kana karışır (Şekil-40). Buna karşı birkaç günde litik antikorlar oluşur ve lizis ile çok sayıda bakteri lizisle yok edilirken, tekrar bir miktarı rezervuarına (MSS) çekilir. Olay aynı şekilde 5-10 kez tekrarlar ve sonuçta şiddet ve sürekliliğini kaybederek organizmadan tamamen elimine edilebilir. Hasta kanı her dönemde infeksiyözdür. Kan kültürü ve antijenik değişiklikler nedeni ile agglütinasyon ve KBR testi gibi serolojik testler kullanışsızdır. Periferik yayma ve kalın damla preparasyon ile tanıya gidilir.

Tedavisi, ateşsiz dönemde tetrasiklin ile yapılır. Ateşli dönemde yapılırsa, bakteri lizisi nedeniyle Herxheimer Reaksiyonu meydana gelebilmektedir.





LYME HASTALIĞI


Etkeni B. Burgdorferi’dir.

] Ixodes ricinus kenelerinin insanları ısırması ile bulaşır. Kan ürünlerinde varsa buzdolabında 6 hafta canlı kalırlar, antikoagülanları enerji kaynağı olarak kullanabilirler.



1. dönem: Isırık yerinin çevresinde Erythema Chronicum Migrans (ECM) gelişir. 3-4 hafta sürer. Genel infeksiyon belirtileri, artralji, miyalji görülür. Tedavi edilmezse aylarca sürebilen latent döneme geçer. Daha sonra 2. dönem gelişir.

2. dönem: Nörolojik hastalık tabloları (menenjit, kraniyel nörit, ensefalit, radikülonörit), kardit (AV blok, miyoperikardit, konjestif kalp yetmezliği) gelişir. Kalp valvülleri tutulmaz.

3. dönem: 2. dönemden aylar veya yıllarca sonra genellikle tek taraflı ve dizde fazla olmak üzere artrit gelişir. Septik tarzdadır (PMNL boldur), aspirine yanıt vermeyen ağrı tipiktir.

ELISA ve IFAT ile tanı konur

Cevap : Dahiliye
 

BOTULİZM


Anaerobik(oksijensiz ortamda yaşayan) bir bakteri olan Clostridium botulinum toksini(ürettiği zehirli madde) ile oluşan bir hastalıktır. Toksin motor ve otonomik sinir uşlarından asteilkolin isimli maddenin salınımını engelleyerek bir nevi felç yapar. Çoğunlukla evde yapılmış konserve başta olmak üzere toksin içeren gıdaların yenmesiyle, nadiren de yarada toksin üremesiyle oluşur.

Belirtiler, kontamine(toksine bulaşmış) gıdanın yenmesinden 12-36 saat sonra bulanık görme, ptoz (Göz kapaklarında düşme) ve diplopi (Çift görme) ile başlar. Bu sırada hastalarda mide bulantısı ve kusma da vardır. Üç-dört gün içinde bulber(yutma) ve ekstremite(kol bacak) kaslarında güçsüzlük eklenir. Ağız kuruluğu, kabızlık idrar retansiyonu(idrarın yapılamayarak mesanede birikmesi), midriazis(göz siyahlarında genişleme) ve pupilla (göz bebeği) cevapsızlığı gibi otonomik belirti – bulgular dikkati çeker. Ağır mortalitesi (ölüm oranı) olan bu hastalıkta çok kısa zaman içinde solunum yetmezliği belirir ve mekanik ventilasyon (cihazla suni solunum ) yapmak gerekir.

Bu tablonun akut(aniden) yerleşmesi, mide bulantısı, kusmanın olması, otonomik belirtilerin eşlik etmesi, evde yapılmış konserve yeme öyküsü, birden çok kişide benzer belirtilerin görülmesi ve özel EMG (elektromiyografi)bulguları ile tanı konur. uyumludur.

Çok erken verilen antitoksin yararlı olur, ancak tedavinin esası mekanik ventilasyonun (cihazla suni solunum)sağlanmasıdır. Düzelme çok yavaştır, birkaç ay sürebilir.

Cevap : Dahiliye
 

bronkoskopi akciğer endoskopisi

Akciğer kanserinin erken yakalanmasında, yabancı cisimlerin belirlenmesinde bronkoskopi büyük önem taşıyor. 104 yıl önce geliştirilen bu yöntem hem teşhis hem de tedavi amacıyla kullanılıyor.
Bronkoskopi, göğüs hastalıklarının teşhis ve tedavisinde vazgeçilmez bir yöntem olarak tanımlanıyor. Özellikle akciğer kanserinin erken teşhisinde ve tedavinin planlamasında önemli rol oynuyor.

Bronkoskopi yönteminde hastaya zarar vermeden optik bir kabloyla burundan ve ağızdan girilerek ana hava yolu ve akciğer içindeki küçük hava yollarındaki problemler görüntüleniyor ve sorunun kaynağı saptanarak tedavi planlanıyor. Bronkoskopi yaş sınırlaması olmadan herkese uygulanabiliyor. Normal akciğer filiminden bilgisayarlı tomografiden çok daha ayrıntılı ve net görüntü sağlıyor.

Bilinen ilk bronkoskopi uygulamasının geçmişi 1895 yılına kadar dayanıyor. Killigan isimli bir doktor hastasının sağ akciğerine kaçmış bir kemik parçasını bronkoskopi yöntemiyle çıkarıyor. Bu yıllarda kullanılan bronkoskopi yönteminde demir bir boru hastanın ağzına sokuluyor. Hastalar açısından sevimsiz olan bu durum daha sonra Japonların geliştirdiği fiberoptik teknolojisi ürünü cihazlarla değişiyor. İnce ve ucu kıvrılan bronkoskopi aletleriyle hastalar rahatsızlık duymadan bu uygulamadan yararlanabiliyor.

Gelişen teknolojiyle beraber artık akciğerin en uç hava yollarına ulaşılarak çok net görüntülerin elde edildiği bunun da teşhis ve tedavideki başarı şansını artırdığı belirtiliyor. Bronkoskopinin kullanım alanını tanıya (diagnostik) ve tedaviye dönük (terapotik) olarak ikiye ayrılmaktadır.

10 gün geçmesine rağmen düzelmeyen öksürük şikayeti olan hastalarda bronkoskopi teşhis amacıyla kullanılmaktadır. Öksürüğün yanısıra kalıcı ses kısıklığı, akciğerde sıvı birikmesi, kilo kaybı olduğu durumlarda, hastanın balgamında kanser hücresi görülmesi de bronkoskopinin uygulanmasını gerektiren durumlar arasında.

Toplu iğne, kalem başlığı, para

Bronkoskopinin uygulama alanına çok ilginç vakalar giriyor. Türkiye’de insanlar sık sık toplu iğne, kalem kapağı, takma diş, para, filkete, kolye, vida gibi maddeleri farkına varmadan yutuyor. Özellikle küçük çocukların kalem başlığı, toplu iğne, para gibi cisimleri yuttuğunu, akciğere kaçan bu cisimlerin bazen ölüme bile neden olduğu vurgulanıyor. Akciğerin en uç hava yollarına kaçan toplu iğneler yüzünden büyük akciğer ameliyatları yapmak zorun kalınmaktadır.

Toplu iğne yutarak gelenler arasında ilk sırada baş örtüsü takan genç kızlar bulunmakta. Örtülerini takarken iğneyi ağızlarında tutuyorlar. Bu sırada farkına varmadan, ya da biri gıdıkladığı için iğneyi yutuyorlar. Bu iğneler de akciğerin en dar hava yollarına gidip yerleşiyor. Ciddi akciğer ameliyatları yapmak zorunda kalınıyor.

Ailelere öneriler

Özellikle küçük çocuğu olan ailelerin yabancı cisim yutma ihtimalini hiç gözardı etmemeleri gerekmektedir.

1-2 yaşındaki çocuklarda sürekli ağzına bir şey sokma alışkanlığı vardır. Eğer çocukta öksürük, sık nefes alıp verme, kuş sesi gibi ötme tarzında şikayetler varsa akıla yabancı cisim yutma ihtimali gelmelidir. Bu yabancı cisimler çıkartılmazsa akciğerde enfeksiyona, apselere, zatürreye neden olabiliyorlar.

Pil bile çıkabiliyor

Hastaneye getirilen bir hastaya bronkoskopi yaptıklarını ve akciğerinde tümör dokusu içinde kalem pil bile bulunmustur. Bu pil akciğerde uzun süre kalmış ve yalancı tümör dokusu oluşturmuştu. Para yutulması da sık görülen bir durumdur. Para da tetanoza neden olabiliyor.

Tedavi nasıl yapılıyor

Bronkoskopi yapılacak hastaya lokal ya da genel anestezi uygulanıyor. Hastanın burnu ve ağzı uyuşturuluyor. Ve fiberoptik kablo akciğerlere sokularak görüntüleniyor. Lokal anestezi yapılsa bile hasta bu işlem sırasında rahatsızlık hissetmiyor. Çok uç noktalara gittiğinde öksürme hissi duyuyor. İşlem toplam 10 dakika sürüyor. Bronkoskopinin tedavi yöntemi olarak kullanılmasında değişik uygulamalar var.

Bronkoskopide lazer de kullanılıyor. Akciğer kanserinde akciğere girilerek tümörler lazerle yok ediliyr. Ya da tümörü yok etmek için tümörün içine bronkoskopi ile radyoaktif madde konuyor. Akciğer apselerinde de bronkoskopi tedavi amaçlı kullanılıyor. Akciğere girilerek apselerin içini boşaltılıyor. Tüberkülozu olan hastalarda yeni bir lezyon gelişip gelişmediğini de bronkoskopi ile belirleniyor. Bronkoskopiyi muhakkak endoskopi odasında monitarizasyonun olduğu yerde yapılıyor. Hasta yatağında yapılması uygun değildir.

Akciğer kanserlerindeki rolü

Bronkoskopi akciğer kanserlerinde göğüs filmi, bilgisayarlı tomografi ve balgam tahlili ile birlikte değerlendiriliyor. Erken evrede akciğer kanserinin tanısının konulmasını sağlıyor. Hastaların şikayetlerinin artığı dönemde hekime geldiği belirtiliyor ve ‘40 yaş üstündeki herkes yılda bir kere akciğer filmi çektirmesi öneriliyor. Ancak bu genellikle uygulanmıyor. Hastalar uzun zamandır öksürük şikayeti olmasına rağmen çok geç geliyorlar. Eğer akciğer kanserini birinci evrede yani 3 santimetre boyutunda iken yakalanırsa hastanın 5 yıl içinde yaşama şansı yüzde 80'i buluyor. İkinci evrede bile yakalansa hastanın yaşama şansı artırılmaktadır.

Riskleri var mı

Bronkoskopinin de her tıbbi uygulama gibi riskleri var. Hastaların yüzde 1'inde ses kısıklığı olabiliyor. Akciğer kanseri şüphesinde parça alındığında kanama görülebiliyor.

Anneler dikkat

* Çocuğunuzun ağzına bir şeyler sokma alışkanlığı varsa

* Öksürük

* Sık sık nefes alıp verme

* Kuş sesi gibi ötme gibi durumlarda hemen hekime başvurun.

Akciğerden neler çıkıyor?

* Pil

* Toplu iğne

* Filkete

* Kalem başı

* Kolye ucu

* Vida

* Kemik parçası

Cevap : Dahiliye
 

brusella brucelloz malta humması


Tanım:
Brusella cinsi bakterilerle oluşan; koyun, keçi, sığır, manda ve domuz gibi hayvanların etleri, süt ve idrar gibi vücut sıvıları, infekte süt ile hazırlanan süt ürünleri, infekte hayvanın gebelik materyali aracılığı ile insanlara bulaşabilen; titreme ile yükselen ateş, kas ve büyük eklem ağrıları ile seyreden bir zoonozdur.
Bruselloz halk arasında “Malta Humması” , “Mal hastalığı” adlarıyla bilinir.
Bu hastalık yönünden kimler daha fazla risk altındadır?

Ülkemizde hastalık her yaş ve cinste görülmektedir. Hastalık görülme oranı 15-35 yaş grubunda en yüksektir. Bazı meslek grupları; hayvan yetiştiricileri, veteriner hekim ve sağlık memurları, mezbaha işçileri, et sanayisinde çalışanlar, veteriner araştırma laboratuvarında çalışan elemanlar bruselloz açısından riskli gruplardır.

Hastalık mevsimsel özellik gösterir mi?
Hastalık her mevsimde görülebilirse de yaz aylarında insanların kırsal kesime seyahat olanaklarının artması, süt ve süt ürünlerinden taze peynir ve krema tarzında yağları taze olarak elde etme imkanları, infeksiyonun yaz mevsiminde 4 kat fazla görülmesine neden olur.

Bulaş yolları nelerdir?
1- İnfekte çiğ süt ve süt ürünlerinin tüketimi: Ülkemizde en çok bulaş çiğ sütten yapılan taze peynir ve krema yağlarla olur. Kırsal kesimde sütler pastörize edilmemektedir. Sıcak yaz günleri hayvanlardan sağılan sütlere, hiçbir ısıtma muamelesi uygulanmadan peynir mayası ilave edilir veya santrifüj esasına dayanan yağ makinelerinden krema yağlar elde edilir. Yoğut ile bulaşma söz konusu değildir. Çünkü yoğurt yapılrken süt mutlaka kaynatılır ve ilave edilen maya sütü asidifiye eder.
2- Hasta hayvanın çıkartıları veya plasentası ile direkt temas: Hasta hayvanın genital akıntısı, düşük materyali veya idrarının hasarlı cilt ile teması yolu ile infeksiyon alınabilmektedir.
3- Hasta hayvan etinin iyi pişirilmeden tüketilmesi ile: Özellikle karaciğer, dalak gibi organların iyi pişirilmeden yenmesi ile bulaş olabilir.
4- Solunum yoluyla: Bu yol ile bulaş daha çok brusella bakterisi izole edilen mikrobiyoloji laboratuvar çalışanlarında görülür.

Hastalığın belirtileri nelerdir?
Hastalığın inkübasyon süresi 2-8 hafta arasındadır. Hastalık genellikle iştahsızlık, halsizlik, yaygın kas ve eklem ağrıları, subfebril ateş ile başlar. Ateş üşüme-titreme ile 38-39°C lere kadar ulaşır ve her gün yarım derecelik artış ile 40°C ye kadar yükselebilir. Ateş genellikle öğleden sonraları üşüme-titreme ile başlar ve gece yarısından sonra bol terleme ile düşer. Bazen bu şekilde 1hafta-10 gün devam eden ateş, yükseldiği gibi yavaş yavaş düşerek birkaç gün içinde 37° C ye geriler. 3-5 gün ateşsiz dönemden sonra ateşin tekrar yükseldiği görülür.
Brusellozda ateş ile beraber en önemli ikinci bulgu yaygın kas ve eklem ağrılarıdır. Hastalık kronikleştikçe ateş ve terleme şikayetleri azalır kas ve eklem ağrıları önde gelen şikayetler olmaya başlar. Bruselloz tüm eklemleri etkilemekle birlikte en çok vücudun ağırlığını taşıyan eklemleri (sakroilak, kalça, omuz, diz gibi) etkiler.
Yukarıda belirtilen tipik belirtilerin dışında çok daha farklı belirti ve bulgularla da başlıyabilir. Örneğin epididimoorşit, menenjit, depresyon ya da cilt döküntüleri gibi belirtilerle de başlıyabilir. Bu nedenle bu hastalığın yaygın olarak görüldüğü ülkemizde bruselloz pek çok hastalığın ayırıcı tanısında düşünülmelidir.

Hastalığın tanısı nasıl konur?
Hastalığın tanısı kan kültüründen brusella bakterisinin izole edilmesi ve /veya serum aglütinasyon testi (SAT) ile konur. SAT testinin ³ 1/160 olması ve klinik bulgularla bruselloz düşünülmesi tanı için yeterlidir.

Tedavi
Brusella bakterisinin hücre içinde çoğalabilmesi ve hızlı direnç geliştirebilmesi nedeniyle ikili, bazen üçlü antibiyotik kombinasyonları tedavide kullanılmaktadır.
Dünya Sağlık örgütü tarafından önerilen tedavi şekli doksisiklin 100 mg 2x1 + rifampisin 600-900 mg /gün kombinasyonunun 6 hafta süreyle uygulanmasıdır. Bunun dışında doksisiklin + streptomisin 1 g (IM) kombinasyonu da tedavide kullanılmaktadır.
Çocuklarda tedavi de ise 8 yaş üzerinde doksisiklin 5 mg/kg/gün 3 hafta + gentamisin 5 mg/kg/gün (IM) 5 gün verilmesi önerilir.
8 yaş altında ise Trimetoprim-sulfametoksazol 3 hafta + gentamisin 5 gün verilmesi önerilmektedir.

Hastalıktan korunma nasıl mümkün olabilir?
1- Hayvanlarda brusellozun kontrol altına alınması: Bu amaçla brucella bakterisi ile infekte olmamış süt danaları ve süt kuzuları aşılanmalıdır.
2- Halkın Bilinçlendirilmesi: Sütün pastörize edilerek tüketilmesi ve salamura yapılıp teneke üzerinde ve satış yerlerinde yapılış tarihlerinin belirtilmesi, infeksiyonun yaygın olduğu yerlerde kaşar ve tulum peynir tüketilmesi önerilir.
Brusella bakterisi %10 tuz içeren salamura peynirde 45 gün, %17 tuz içerenlerde ise 1 ay yaşayabilir Bu nedenle salamura peynir tenekelerinin üzerine yapılış tarihi yazılmalıdır.
3- Personelin bilinçlendirilmesi ve eğitimi: Hastalığın temas yoluyla bulaşını önlemek için mezbaha işçileri, veterinerler, sağlık memurları, hayvan bakıcıları, et paketleyicilerinin hayvanların atıkları ile temas etmemeleri ve eldiven giymeleri önerilmelidir.



BRUSELLA
(Malta Humması)

Tanım:

Brucella bakterilerince oluşturulan, primer olarak ot yiyen hayvanların hastalığı olup, bu hayvanlardan insanlara bulaşarak akut başlangıç ile yüksek ateş, splenomegali, gece terlemesi, eklem ağrısı gibi belirti ve bulgularla seyredebildiği gibi; sinsi başlangıçlı, romatizmal ve psikiyatrik hastalıkları taklit edebilen atipik belirti ve bulgularla seyreden kronik hastalığa kadar değişebilen çeşitlilikte klinik tablolara yol açabilen bir hastalıktır.



Etken:

Brucella bakterileri; 0.6 μm eninde, 1.5 μm boyunda, hareketsiz, sporsuz, kapsülsüz, aerop, tek tek ve bazen de uç uca zincirler oluşturabilen kokobasillerdir. Toprakta 10 haftadan, gübrede 2 yıldan, 4-8 oC’de saklanan keçi peynirinde ise 6 aydan daha uzun yaşadığı gösterilmiştir. Tereyağında 4 ayda, oda ısısındaki peynirde 2 ayda ölmektedir. Isı ve pastörizasyona ise oldukça duyarlıdır. Tulum ve kaşar peyniri uzun süre bekIetiIdiği için, yoğurt ise asiditesi fazla olduğundan hastalığı buIaştırmazIar. İntrasellüler ürerler, böylece organizmanın koruyucu etkinliklerinden kaçınabilirler. Başlıca insan infeksiyonu etkenleri şunlardır:

TÜR REZERVUAR

* B.melitensis Keçi, koyun

* B.abortus Sığır, at

* B.suis (nadir) Domuz, sığır

* B.canis (çok nadir) Köpek



Epidemiyoloji:

İnsan infeksiyonuna yol açan türler arasında virulansı en fazla olan, en ağır hastalık tablolarına yol açanı B.melitensis’tir. B.abortus ise en az virulansa sahiptir. Bruselloz aslında bir hayvan infeksiyonudur. İnsan infeksiyonları Akdeniz ülkeleri ve güney Asya’da sıktır. Japonya, Uruguay ve bazı doğu ve Kuzey Avrupa ülkelerinde tamamen eradike edildiği biIdiriImektedir. Çoğu gelişmiş ülkede hastalık, meslek hastalığı olma özeIIiği ile sınırIanmıştır. Bu ülkelerde çiftçi, veterinerler ve hayvan bakıcıları arasında, 20-60 yaşlardaki erkeklerde daha sık görülmektedir. İnsanlara bulaştırılmasında; kontamine et veya süt-süt ürünlerinin sindirim yolu, infekte hayvan doku/kan/lenfasının, bütünlüğü bozulmuş deri/konjunktivaya direkt teması ve infeksiyöz aerosollerin inhalasyonu (laboratuvar bulaşı) rol oynar. Pastörize süt kullanımının yaygınIaştırıImadığı, çiğ sütten yapıImış peynir yeme alışkanlığına sahip, bizim gibi ülkelerde, kırsal bölgelerde en önemli bulaş yolu intestinal yoldur.

Brucella bakterileri, metabolizmalarında oldukça tercih edilen bir madde olan eritritol ve progesteronun bol miktarda bulunduğu hayvan plasentası, meme doku ve epididimde fazlaca üremektedirler; ilk üç aydaki gebelik hayvanda infeksiyona duyarlılığı arttırmakta, abortuslara, mastit ve infertiliteye yol açmaktadır. İnsanlara bulaşta, mastitli meme dokudan alınan süt çok önemlidir.



Patogenez :

Bakteri GİS ile ilişkili mukoza altı lenfoid dokudan vücuda girdikten sonra gelişen bakteriyemi sonucunda tüm vücuda yayılır. Özellikle dalak, karaciğer, kemik iIiği ve Ienf bezleri olmak üzere, organ fagositlerince tutulduktan sonra bu hücreler içinde öldürülememiş olan bakteriler intrasellüler olarak üremelerini sürdürürler, yerleştiği RES organlarını büyütürler. İntrasellüler yaşam, antikor tehditinden ve kullanılan antimikrobiyal ajanlardan bakteriyi korur. Bu nedenle sağaItımın uzun sürdürülmelidir. İmmünitenin geIişmesi ve makrofajların aktive olması sonucu mikroorganizmalar öldürülmeye başIar ve bakteri endotoksini kana dökülür. Organizmanın bu endotoksine yanıtı ile de hastalıkta görülen birçok belirti ortaya çıkar.



Klinik:

Kuluçka süresi, 6-20 gündür.

* Asemptomatik Taşıyıcılık: Hayvanlarla sık temasta bulunanlarda fazladır, serolojik tarama ile ortaya çıkar, hastalık tablosu ve/veya yakınma yoktur, immünite baskılanınca diğer formlara dönebilir.

* Akut İnfeksiyon (Tipik-Klasik Form): Belirtiler öğleden sonra başlar, üşüme-titreme ile ateş yükselir, sabaha doğru bol terleme ile düşer. Ateş, her gün artarak 8-10 günde en üst değere ulaşır, sonraki günlerde her gün bir miktar azalarak normale iner. Geçici bir iyilik halinden sonra tekrarlar (Şekil-2). Tedavisiz olgularda tekrarlar şiddetini azaltarak süregen hal alır. Gezici eklem-kas ağrı ve tutulumu (% 60 tek eklem, diz-dirsek gibi), orşit, menenjit gibi çoklu sistem tutulumu görülebilir. Fizik muayenede; solukluk, halsizlik, ateş yüksekliği vardır, kilo kaybı, karaciğer dalak büyümesi, servikal ve/veya inguinal LAP, hidrartroz, artrit bulguları, özellikle sakroileit bulunur.

* Subakut İnfeksiyon: Pek çok klinik tabloyu taklit ettiğinden tanısal yanılgılara yol açar, subfebril ateş görülebilir, halsizlik ve iştahsızlıktan başka semptom vermeyebilir, bazen grip benzeri klinik tablolar şeklinde görülür, şiddeti azalan ve tekrarlayan ateşli dönemler belirlenebilir. Asemptomatik veya akut infeksiyona, bazen de kronik forma gelişir.

* Kronik İnfeksiyon (>1 yıl): Uygun tedavi edilmemiş/>40 yaş/fokal tutulumlularda fazladır, akut/aktif infeksiyon anamnez ve delili bulunmayabilir, psikiyatrik/romatolojik tabloları taklit edebilir. Kronik Yorgunluk Sendromu, depresyon, artralji bulunabilir.



Tanı:

Tanıda yararlanılan testler:

* Lökopeni, lenfomonositoz, normokrom normositer anemi vardır. Eritrosit sedimantasyon hızı orta derecede yüksektir.

* Spesifik Tetkikler:

Bakteri izolasyonu: Brain-Heart Infusion Agar gibi zenginleştirilmiş bifazik besiyerlerine ekimler yapılır. Yavaş ürediğinden ekimler 30 gün kadar izlenir. Kan kültürü % 70 başarılı. K.İ., bakteri izolasyonu için en iyi materyaldir, > % 90 başarı şansı vardır.

Serolojik/İmmünolojik Testler: Hasta serumu ile yapılan Wright Aglütinasyonu (tüp aglütinasyonu ile) ve Rose Bengal (lam aglütinasyonu ile) ve tam kan ile yapılan Spot test (lam aglütinasyonu ile) insanda oluşmuş Ab tayini; Ring testi ile ise sütte (lam aglütinasyonu ile) hayvana ait antikorların araştırılması tanısal değere sahiptir. Wright testi, her türün infeksiyonunda da spesifik antikor tayinini sağlar. Bruselloz için (+)'lik, >1/80’dir. Gelişen antikorlar inkomplet-blokan özellikte olabilir; klinik olarak Bruselloz düşünülen, ancak Wright Aglütinasyonu (-) bulunmuşlarda Coombs serumu ile tekrarlanmalıdır. Spesifik IgM, 1. haftada (+)'leşir, 3. ayda maksimuma ulaşırsa da uzun süre, bazen birkaç yıl (-)'leşmez. Bu nedenle olgunun akut/kronik formun akut alevlenmesi mi, geçirilmiş mi olduğu IgM araştırması ile sağlanamaz. Spesifik IgG ise 3. hafta sonrasında (+)'leşir, 2. ayda maksimuma ulaşır ve iyileşmeyi izleyen kısa sürede (-) hale gelir. Bu nedenle, Bruselloz için IgG, bir aktivasyon belirtecidir, (+) ise aktif infeksiyon düşünülür.

Radyolojik tetkikler: İskelet sistemi tutuluşu olan olgularda direkt film yararlıdır. Vertebra tutulumunda korpus ön köşelerinde yeniklerin olup olmadığı, "Pedro-Pons arazı" aranır (Şekil-3). Sakroiliak eklem tutulumu halinde de eklem aralığında daralma olup olmadığının aranması gerekir.



Komplikasyonlar:

Gecikilmiş olgularda komplikasyonlar kısmen fazladır, en sık osteoartiküler sistemde görülür; başlıcaları sakroileit (%45), periferal artrit (%40), ikisinin birlikte saptanması (%8) ve spondilittir (%7). Sakroileit çoğunlukla tek taraflıdır, gece ağrısı ve Laseque pozitifliği tipiktir. Artrit çoklukla diz, dirsek gibi eklemlerde, monoartiküler olarak belirir. Daha çok lomber vertebralarda görülen spondilitin gelişmesi halinde paravertebral abseler de tabloya eklenebilir. Spondilit daha ve az olarak birden çok vertebrada görülür. Tipik olarak hem litik, hem de osteoblastik aktivitenin birlikte görülmesi ile Pott hastalığından ayrımı yapılabilir. Diğer komplikasyonları; sinir sistemi (meningoensefalit, miyelit, parezi, parestezi, depresyon, kronik yorgunluk sendromu, psikoz ve Guillain-Barré sendromu), genitoüriner sistem (tek taraflı epididimo-orşit, akut interstisyel nefrit, piyelonefrit, prostatit, sistit), kardiyovasküler sistem (endokardit, aortit, miyokardit, perikardit), gastrointestinal sistem (hepatit, hepatik abse, kolesistit) hematolojik sistem (anemi, lökopeni, trombositopeni, K.İ. granülomatöz tutulumu, pansitopeni) ve cilt (eritema nodozum, papül, morbiliform, skarlatiniform, ekzamatiform döküntüler) gibi birçok organ, sistem ve dokuyu ilgilendiren çeşitliliktedir.



Tedavi:

Tedavide kombine antimikrobiyal kullanımı gereklidir; doksisiklin 2x100 mg + rifampisin 1x600 mg, 6 hafta kullanılır. Artrit gibi fokal infeksiyon varlığında tedavi 10 hafta gibi uzun tutulmalıdır. Rifampisin yerine streptomisin (1 g/gün, i.m., 21 gün) de kullanılabilir. Relapslarda ilk uygulanan protokol, hasta yedi yaştan küçük ise üç hafta ko-trimoksazol + 5 gün gentamisin veya rifampisin + ko-trimoksazol, kronik olgularda ek olarak levamizol, gebelerde rifampisin veya gentamisin + (doğum öncesi değil ise) ko-trimoksazol 4-6 hafta, nörobrusellozda beyin omurilik sıvısı (BOS) bulguları düzelinceye kadar (6 hafta-6 ay) rifampisin + 3.kuşak sefalosporin, endokarditte 6 aylık üçlü (doksisiklin + streptomisin + rifampisin) tedaviye ek olarak kapak replasmanı ve artritte ise uzun süreli üçlü tedavi ve gereğinde antienflamatuvar ilaçlar uygulanmalıdır.

Cevap : Dahiliye
 

Büyük arfter transpozisyonu Çocukta

BÜYÜK ARTER TRANSPOZİSYONU
(BAT)

Bu doğumsal bozuklukta kalbin sol karıncığından akciğer atardamarı, sağ karıncığından ise aort ana atardamarı çıkmaktadır (Şekil 8). Yani, kirli kanın akciğerlerde temizlenmesi mümkün olmamakta, vücutta hep kirli kan dolaşmaktadır. Hastanın belli bir süre yaşama şansı ancak, temiz kanın diğer tarafa geçmesini sağlayan bir açıklığın olmasıyla mümkündür.

Tanı nasıl konulur ?

Genellikle yaşamın ilk gününde ortaya çıkan morarma vardır. Ayrıca herhangi bir açıklık da varsa morarma hafif olduğundan hastalık geç farkedilebilmektedir. Muayenede üfürüm saptanabilir, yalnız üfürüm her hastada duyulmaz. Kesin tanı çocuk kardiyoloji uzmanınca yapılan muayene ve ekokardiyografi ile konur.

Tedavide ne yapılabilir ?

Kesin çözüm, doğumdan sonraki iki haftalık dönemde ana damarların ameliyatla yerlerinin değiştirilmesidir (arteriyel değişim). Ancak iki taraf arasındaki açıklık yeterli olmayan hastalarda kateter ile iki kulakçık arasının balon ile açılması yöntemine baş vurabilir. Bu dönem içinde tanınmayıp ameliyat olamamış hastalarda diğer ameliyat yöntemleri kullanılır. Örneğin iki aşamalı arteriyel değişme veya venöz değişme gibi.

İleriye dönük yapılması gerekenler :

Ateryel değişim ameliyatı başarılı olan hastalarda sünnet, diş çekimi, diş dolgusu gibi bazı girişimler öncesinde endokardite (kalbin iç tabakasının iltihabı) karşı koruyucu tedaviye ihtiyaç gösterirler. Ritm bozukluğu açısından izlenmeleri gerekir, hastalar belli aralıklarla doktor kontrolünde olmalıdırlar.

Cevap : Dahiliye
 

AKUT PYELONEFRİT





Böbrek pelvisini ve parankimini tutan enfeksiyöz ve enflamatuar bir hastalıktır. En sık etkenler E. coli, proteus ve klebsiella türleridir. En sık asandan, nadiren hematojen yolla böbreğe ulaşırlar. Lenfojen ve direkt yayılımlar çok enderdir.
Böbrek büyük, ödemlidir. Subkapsüler ve kortikal minik abse odakları vardır. Toplayıcı sistem mukozası eksüda ile kaplanmıştır.
Akut pyelonefrit, kadınlarda daha sık görülür. Predispozan faktörler arasında üriner sistem anomalileri, obstrüksiyonlar, üriner sistem taşları, diabet ve hiperürisemi gibi metabolik bozukluklar, gebelik, ağrı kesici ilaç alışkanlığı ve üriner sistemdeki yabancı cisimler (kateter, stent gibi) sayılabilir.
Klinik belirti ve bulgular:
Akut pyelonefrit, alevli seyreden bir hastalıktır. Halsizlikle birlikte akut hastalık tablosu vardır. Genel durum bozukluğu görülebilir. Ateş, titreme ile 38 oC’nin üzerine çıkar. Kostovertebral bölgede künt özellikte sürekli ağrı vardır ve muayenede bu bölgede duyarlılık saptanır. Bu tabloya bulantı ve kusma eşlik eder. Hatta abdominal distansiyon, rebound hassasiyet, barsak seslerinde azalma ve subileus belirtileri görülebilir. Hastalarda aynı zamanda idrarla ilgili yakınmalar ve pyuri vardır.
Laboratuar:
Hemogramda lökositoz ve sedimantasyon artışı saptanır. Hastadan tedavi öncesi kan kültürü ve idrar kültürü gönderilmelidir. Nonkomplike vakalarda total böbrek fonksiyonları bozulmamıştır ve kan üre azotu (BUN), kreatinin değerleri normal bulunur. Tam idrar tahlilinde pyüri, lökosit silindirleri, bakteriüri, değişik derecelerde hematüri ve hafif proteinüri saptanır. Ayrıca, sitoplazması granüllü büyük polimorf nüveli lökositler (Glitter cell) görülür. İdrar kültüründe sıklıkla enfeksiyon etkeni üretilebilir.
Radyolojik incelemeler özellikle ayırıcı tanı ve komplike edici faktörlerin saptanması açısından önemlidir. Direkt üriner sistem grafisinde böbrek sınırlarının normalden geniş olduğu görülür. Obstrüksiyona neden olan taşlar varsa, bunlar saptanabilir. İntravenöz pyelografi erken dönemde ve komplike olmamış vakalarda fazla bulgu vermez, takipte önemlidir. İVP de böbrek sınırları geniş bulunur. Ciddi vakalarda nefrogram zayıf, kaliksler dolmamış olabilir. Obstrüksiyon varsa hidronefroz görülür. Ultrasonografi de böbrekteki ödemi, varsa taş ve dilatasyonu gösterebilir. Komplike olduğu düşünülen vakalarda ek patolojileri araştırmak için voiding sistoüretrografi, retrograd pyelografi, sistoskopi yapılabilir.
Ayrıcı tanı:
Renal abse ve perinefrik abseden mutlaka ayrılmalıdır. Bu ayrımda ultrasonografi oldukça yardımcıdır. Bunlar dışında pankreatit, bazal pnömoni, intraabdominal hastalıklar, akut PID, akut prostatit, akut epididimoorşit, kolesistit, apandisit, glomerülonefrit ve over hastalıkları ile karışabilir.
Komplikasyonlar:
Erken tanı ve tedavi ile komplikasyonları nadirdir. En ciddi komplikasyonu septisemi ve şoktur. Diabetik veya immünitesi bozuk hastalarda kötü seyirli amfizematöz pyelonefrite dönüşebilir. Pyonefroz ve böbrekte taş oluşumu da komplikasyonlar arasındadır. Akut pyelonefrit, özellikle infant ve çocuklarda yetersiz tedavi edilirse kronikleşip kalıcı renal hasar (skar) oluşturarak kronik böbrek yetmezliği nedeni olabilir.
Tedavi:
Spesifik tedavi: Hastalık tablosu genellikle ciddidir, hospitalizasyon ve yatak istirahati gerekir. Hastadan hemen kan ve idrar örnekleri alınır. Zaman gecirmeden parenteral sıvı ve ampirik antibiyotik tedavisine başlanmalıdır. Verilecek antibiyotikler sık rastlanan patojenlere etkili kombinasyonlar oluşturmalıdır. Klasik olarak kullanılan, penisilinlerle veya birinci ya da ikinci kuşak sefalosporinlerle aminoglikozid grubunun kombinasyonudur (örneğin ampisilin + gentamisin, cefazolin + amikasin). İki-üç gün sonra tedaviye alınan yanıt değerlendirilir. Bu arada kültür sonuçları da alınmıştır. Eğer tedaviye yanıt var (klinik tabloda düzelme, ateş düşmesi) ve kültürde üreyen mikroorganizma kullanılan antibiyotiklere duyarlı ise, başlanan tedaviye en az 1 hafta ya da ateş düştükten 3 gün sonrasına kadar parenteral olarak devam edilir. Ardından 2 hafta daha oral antibiyotik tedavisi verilmelidir. Bu sırada komplike edici faktörlerden şüpheleniliyorsa, bunlar araştırılıp tedavi edilmelidir.
· · Genel önlemler: Genel önlemler arasında semptomlar azalana dek yatak istirahati, sıvı alımının artırılması (oral veya parenteral), hastanın ağrısı için analjezikler, bulantısı için antiemetikler ve ateşi için gerekirse antipiretikler kullanılması sayılabilir.
Tedaviye cevapsızlık: 48-72 saat içinde tedaviye yanıt yoksa, hasta yeniden değerlendirilip komplike edici faktörlerin (obstrüksiyon gibi) araştırılması gerekir.
İzleme: Klinik düzelme, enfeksiyonun kürünü göstermez. Akut pyelonefrit geçiren hastaların 1/3 ünde, bakteriyel persistansa rağmen semptomlarda düzelme olmaktadır. Bu nedenle, tedavi sırasında, tedavinin bitiminde ve sonraki 6 aylık dönemde belirli aralıklarla idrar kültürü yapılması gerekir.



KRONİK PYELONEFRİT



Kronik pyelonefrit, genellikle çocuklukta edinilip erişkinliğe taşınan bir hastalıktır. İmmatür, gelişmekte olan böbrekler etkilenir ve özellikle polar bölgelerde skar oluşur. Parankimdeki skar kaliksi de çekerek yapısını bozar ve dilate eder. Böbrek kapsülü soluk, parankim yer yer çöküntülü, böbrek değişen derecelerde atrofiktir. Pelvik mukoza soluk ve fibrotik görünür.
Çocuklukta en sık neden reflüdür, ancak reflü varlığında 4 yaşından sonra sağlam kalmış böbrekte skar gelişmez. Ancak önceden skarlı böbreklerde reflü tahribata devam eder.
Kronik pyelonefrit gelişimi için risk faktörleri arasında metabolik hastalıklar, analjezik alışkanlığı, gebelik, üriner sistemin anomali, taş ve obstrüksiyonları, vezikoüreteral reflü, üriner sistemdeki yabancı cisimler, ürointestinal fistüller ve üriner diversiyonlar sayılabilir.
Klinik belirti ve bulgular:
Akut enfeksiyon epizodlarıyla seyredebilir. Akut fazda ateş ve akut pyelonefrite benzer tablo görülür. Akut enfeksiyon yoksa genellikle az semptomludur. Genel hastalık hissi, yorgunluk, bel ve yan ağrıları, kilo kaybı, poliüri veya oligüri, tekrarlayan üriner sistem enfeksiyonları ve ateş görülebilir. İleri ve bilateral durumlarda hipertansiyon (renal parankimal), anemi, azotemi olur.


Laboratuar:
Akut faz dışında hemogram normaldir. İleri durumlarda lökositoz, sedimantasyon, CRP, kan üre azotu (BUN) ve kreatinin artışı görülebilir. İdrar tahlilinde pyüri ve bakteriüri olabilirse de her zaman rastlanmaz. Belirgin proteinüri olması, ileri hastalık ve glomerul tutulumu lehinedir.
Direkt üriner sistem grafisinde, hasta böbrek veya böbrekler normalden küçük boyutlarda ve sınırları irregüler (parankimal nedbe ve cekilmelere bağlı) görülür. Kronik enfeksiyon taşları, tübüler kalsifikasyonlar saptanabilir. İVP de dilate kaliksler hizasındaki parankimde skar, atrofi ve parankimal düzensizlik, böbrekte zayıf konsantrasyon ve olay tek taraflıysa karşı böbrekte kompansatris hipertrofi görülür. Altta yatan neden vezikoüreteral reflü ise, İVP de üreteral dilatasyon görülebilir. Voiding sistoüretrografi ile VUR kesin olarak gösterilir. Sistoskopi ile sistit varlığını ya da reflüye neden olan anormal orifisi belirlemek mümkün olur.
Ayırıcı tanı:
Akut ve kronik interstisyel nefrit, paranefrit, paranefritik abse, böbrek karbünkülü ve renal tüberküloz ile karışabilir.
Komplikasyonlar:
- - Bakteriyemi,
- - Akut pyelonefrit,
- - Perinefritik abse ve pyonefroz,
- - Hipertansiyon,
- - Böbrek taşı (enfeksiyon taşı),
- - KBY (yetersiz tedavi, böbreğin büyümemesi, ilerleyici, immünolojik renal hasar, hipertansiyona bağlı hasar, reflüye bağlı hasar, enfekte taş gelişimi gibi nedenlerle).
Tedavi:
Spesifik tedavi:
1. Medikal: Üriner sistem enfeksiyonlarının eradikasyonu ve önlenmesi, gerekirse uzun süreli baskılayıcı antibiyotik tedavisi medikal tedavinin ana hatlarını oluşturur.
2. Cerrahi: Anatomik bozukluklar, obstrüksiyonlar, taşlar, yüksek grade'li reflü veya medikal tedaviye cevapsız reflü, hipertansiyon (ilaçlara dirençli, tek taraflı atrofik pyelonefritli) gibi nedenler cerrahi tedavi gerektirir. Cerrahi tedavide, öncelikle patolojiyi ortadan kaldırmaya yönelik girişimler seçilir. Bu olanaksızsa nefrektomi düşünülebilir.
Genel önlemler: Hastanın yakın takibi, üriner enfeksiyonların kontrolü, komplikasyonların erken tanı ve tedavisi önemlidir. Hasta, yeterli sıvı almalıdır.

Cevap : Dahiliye
 

Böbrek hastalarında diyet

Kronik Böbrek Hastalığında Diyet


Hazırlayan: Emine Polatateş
Diyet Uzmanı

Böbrek fonksiyonlarının bozulmasıyla metabolizmayı etkileyen önemli olaylar birbirini izler. Böbreklerden su, sodyum, potasyum, fosfor gibi maddeler ile üre, ürik asit, kreatin gibi protein atığı zehirli maddeler atılamaz, kanda birikir. Bu değişiklikler sebebiyle beslenmede bazı önlemler almak gerekir. Hastanın laboratuar bulgularına göre doktoru özel bir diyet önerir. Diyet uzmanının hazırlayacağı diyet ile protein, tuz potasyum, fostor ve su miktarları kontrol altına alınır.

Yiyeceklerde birden fazla besin öğeleri bulunur. Hastanın hangi besin öğesinin hangi yiyeceklerde bulunduğunu bilmesi, diyetini iyi kullanmasını sağlar. Diyet uzmanı bu konularda gerekli açıklamaları yapıp yol gösterir.

PROTEİN
Vücut hücrelerinin yapıtaşıdırlar. Vücudun büyümesi, gelişmesi yıpranan hücrelerin onarılması için gereklidir. Et, balık, tavuk, süt ve türevleri, yumurta kaliteli protein kaynaklarıdır. Proteinin fazla alınmasında; bulantı, kusma iştah azalması az alınmasında; yorgunluk, güçsüzlük, kilo kaybı olur.

POTASYUM
Böbrekler tarafından kontrol edilen bir madensel öğedir. Kandaki düzeyi 3,6-5,5 meq/L'dir Günlük gereksinimi 2 mg'dır. Vücudun asit-baz dengesi ve normal kalp atışı için önemlidir. Böbrek hastalarında potasyumun fazlası böbreklerden süzülemez, kanda potasyum seviyesi artar, kavun, koyu yeşil yapraklı sebzeler, bal kabağı, patates, domates, kuru fasulye, fındık ve sütte potasyum bulunur.

FOSFOR
Kalsiyum ile fosfor kemikleri ve dişlerin sertleşmesini sağlayan bir madensel öğedir. Kandaki düzeyi 2,5-4,2 mg'dır. Günlük gereksinimi 500-700 mg'dır Böbrek hastalarında fosforun fazlası vücuttan atılamaz. Kanda fosforun artması, kemiklerdeki kalsiyumun dışarı atılmasına sebep olur. Proteinden zengin gıdalarda fosfor bulunur. Balık, organ etleri, sosis, salam, sucuk, yumurta, süt ve türevleri , kuru baklagiller, kurutulmuş meyveler, tahıllar fosfor kaynaklarıdır.

SODYUM
Vücuttaki bir madensel öğedir, Kandaki sodyum düzeyi 134-144 meq/ L'dır. Günlük sodyum gereksinimi 2,5-7 gr'dır. Buda 7,5-18 gr sofra tuzudur. Böbrek normal çalışmadığı zaman sodyum vücutta kalır. Sodyumun fazlası vücutta sıvı birikimine sebep olur. Tuz içeren yiyecekler şunlardır: Sucuk, Pastırma, salam, sosis, kavurma etler, dil, dalak, yürek, işkembe, soslar, hazır çorbalar, hazır her türlü gıdalar, tuzlu bisküvi, kraker, tuzlu kuruyemişler, konserve yiyecekler, salamura yiyecekler, turşular, zeytin, salça, soğan, sarmısak tozu.

SIVI
Akıcı durumda olan içeceklerdir. Su, kahve, çay, süt jöle, dondurma, çorba, soslar, meyve suları sıvı yiyeceklere örnektir. Böbrek hastalarının sıvıyı dışarı atma sorunları vardır. İdrar kusma, ishal ve fazla terleme ile de vücuttan sıvı atılır. Böbrek hastaların alacağı sıvı miktarı günlük çıkarılan idrar oranına bağlıdır, Pratik olarak şu formülle hesaplanır.

Alıncak Sıvı Miktarı 24 Saat x 0,5 x Ağırlık x 1 gün önce çıkarılan idrar miktarı.

Vücutta sodyum ve sıvının fazla bulunması yüksek tansiyon, nefes darlığı, ödem ve kilo artışına sebep olur. Fazla tuzlu yiyen kişi susar ve çok su içer. Çok su kilo artışını sağlar. 1 su bardağı su 160 gram'dır. İki su bardağı su içtiği zaman ortalama yarım kilo alınır.

Sıvı kontrolü için
1- Sofra tuzu ve sodyumlu yiyeceklerden sakının,
2- Susuzluğunuzu giderecek kadar için,
3- Limon dilimleri ve çiklet ile ağzınızı nemlendirin,
4- Ağzınızı soğuk sıvılarla çalkalayın fakat içmeyin.

DİYET ÖRNEKLERİ

1- Kronik böbrek hastalarında uygulanan diyet

40 Gram PROTEİNLİ TUZSUZ DİYET
(1500 kalori, 1400 mg Potasyum, 600 mg Fosfor, 300 mg Sodyum)
Günlük Yiyecek Miktar (gram) Ölçü
Süt veya yoğurt 200 2 çay bardağı
Yumurta 50 1 adet
Et-Tavuk-Balık 90 3 köfte kadar
Ekmek 125 5 ince dilim
Sebze - 2 porsiyon
Meyva - 2 porsiyon
Yağ 20 2 yemek kaşığı
Bal veya reçel 20 2 tatlı kaşığı


40 GRAM PROTEİNLİ DİYETTE
ÖRNEK YEMEK LİSTESİ
SABAH :
Çay veya ıhlamur(Şekerli)
1 adet yumurta veya 1 kibrit kutusu kadar tuzsuz peynir
2 tatlı kaşığı bal veya reçel
1 tatlı kaşığı tuzsuz yağ
1 ince dilim ekmek

ARA ÖĞÜN : 1 porsiyon meyva

ÖĞLE :
2 adet ızgara köfte veya aynı miktar et, tavuk
2 yemek kaşığı bitkisel yağlı sebze yemeği
1 çay bardağı yoğurt
2 yemek kaşığı pirinç pilavı
1 kase nişasta peltesi

ARA ÖĞUN : 1 porsiyon meyva

AKŞAM :
30 gram 1 küçük parça haşlama et
2 yemek kaşığı makarna
2 yemek kaşığı bitkisel yağlı sebze yemeği
1 ince dilim ekmek
GECE 1 çay bardağı süt (Şekerli)


2- Hemodiyaliz hastalarında uygulanan diyet

60 Gram PROTEİNLİ TUZSUZ DİYET
Günlük Yiyecek Miktar (gram) Ölçü
Süt veya yoğurt 300 3 çay bardağı
Tuzsuz peynir 30 1 kibit kutusu kadar
Yumurta 50 1 adet
Et-Tavuk-Balık 120 4 köfte
Ekmek 150 6 ince dilim
Sebze - 2 porsiyon
Meyve - 2 porsiyon
Yağ 20 2 yemek kaşığı
Bal veya Reçel 20 2 tatlı kaşığı

NOT
1- Kalorinizi yükseltmek için çay, ıhlamur, et suları, tuzsuz yağ, nişasta, şeker, sade akide şekeri, pişmaniye, sade lokum yiyebilirsiniz.
2- Sebzeleri yıkadıktan sonra küçük parçalara bölüp haşlayın, haşladığınız bu suyu dökün, yağ istenirse et ilavesi ile pişirin. Yemeklerin suyunu yemekten kaçının.
3- 1 yumurta 1 köfte kadar (30 gr ) et aynı değerdedir. İstenirse birinden biri yenebilir.
4- 1 köfte kadar (30 gr) et yerine 3 yemek kaşığı kuru fasulye, nohut, kara bakla, barbunya, mercimekten birini yiyebilirsiniz.
5- Etlerden koyun etini ve tavuk beyaz etini ve balığı tercih ediniz.
6- Bitkisel sıvı yağlar ve zeytinyağı kullanınız.
7- 5 öğünde az az, sık sık besleniniz. Yemeklerinizi yavaş yiyiniz.

YENİLMEMESİ GEREKEN YİYECEKLER
1- Önerilenden fazla süt, yumurta, et, balık, dil ve işkembe (işkembeyi 10 günde bir yiyebilirsiniz).
2- İçeriği bilinmeyen çörek, kek, kurabiye, pastalar
3- Konserve, turşu, salamuralar, sucuk, pastırma, sosis, salam, sakatatlardan karaciğer, beyin, böbrek, dalak, yürek.
4- Çikolata, kuruyemişler, meşrubatlar, boza, kahve, kakao, neskafe
5- Tahin helva, tahin, pekmez
6- Bulgur
?- Pancar, bakla, ıspanak, pazı tatlı kabağı,. mantar, enginar, asma yaprağı,karalahana
8- Muz, kavun
9- Tuz ve tuzlu yiyecekler, kabartma tozu, et suyu tabletleri

ÖNERİLER
Dışarıda Yemek Yerken,
1- Özel diyet uyguladığınızı her zaman belirtiniz
2- Günlük et gereksinmenize göre etinizin miktarını ayarlayın. İsteyeceğiniz et salçasız veya haşlanmış tavuk, hindi ızgara et, biftek hamburger olabilir.
3- Yiyebileceğiniz miktarda sebze veya salata isteyiniz. Salatalarınızı sirke ve yağ ile lezzetlendiriniz.
4- Kızarmış ağır hamur tatlılarından kaçınınız. Müsaade edilen meyveler, sütlü tatlılar, dondurma yenebilir.
5- Şerbet, buzlu meyve suları, jöleler, kahve ve çay günlük sıvı ihtiyacınıza göre alınabilir.
6- Haftada 1-2 kez birer duble alınan alkolün böbreğe fazla zararlı etkisi yoktur. Aşırı alkol ülserli hastalarda kanama riskinin artmasına, terlemeyi artırarak idrar miktarının azalmasına, tansiyonun yükselmesine sebep olabilir.
7- Sigaranın akciğerlerde, damar sistemi ve ülserde olumsuz etkileri vardır. İçilmemesi önerilir.

Cevap : Dahiliye
 

Böbrek taş hastalığı

Böbrek ve idrar yolları taşları

Böbrek ve idrar yolları taşlarının %35 i kalsiyum oksalat taşları, %30-35 karışık kalsiyum oksalat ve fosfat, %15-20 magnezyum amonyum fosfat, %5-10 ürik asit taşlarıdır. Kalsiyum fosfat %5, sistin taşları ise %2 oranında görülür. Yani taşların %70 i kalsiyum oksalat içerir.

Taş oluşumunda genetik, çevresel ve beslenme faktörleri söz konusudur. Genetik olarak; sistinüri, renal tübüler asidoz, azalmış böbrek aldolaz aktivitesi ve anormal pürin metabolizması gibi faktörler etkendir. Çevresel etkenler; aşırı sıcaklık ve nemde aşırı sıvı kaybı. Beslenme faktörleri ; aşırı çiğ yeşil sebzelerin tüketimi kalsiyum oksalat taşlarına, aşırı protein ve hayvansal yağ tüketimi ise ürik asit taşlarına neden olabilir.

Kalsiyum taşlarının oluşumunda barsaktan aşırı kalsiyum emilimi önemli rol oynar. Böylece idrarda fazla kalsiyum çıkar ve kalsiyum içeren taşlar oluşur. Kalsiyum taşları oluşumunda diğer önemli bir etken de renal hiperkalsiüri denilen bir durumdur. Burada böbreklerden kalsiyum emilimi bozulur ve idrarla kalsiyum kaybı olur.Böylece kalsiyum taşları oluşabilir. Bu hastalarda paratiroid hormon ve D vitamini artar. Bu durum kan tahlili ile belirlenebilir.

Ürik asit taşlarının oluşumunda ise asidik idrar, az miktarda idrar ve idrarda ürik asit artışı gibi etkenler rol oynar. Gut hastalığı, uzun süreli ishaller, kanda ürik asit yüksekliği ve aşırı protein alımı ürik asit taşlarına neden olabilirler.

Bu durumun aksi olarak asit olmayan (alkali ) idrar ise struvit veya infeksiyon ( triple fosfat ) taşlarına neden olabilir.

Taş hastalığı; ağrı, kanlı idrar, bulantı-kusma ve ateş-titreme ile kendini gösterir. Böbrek taşlarında ağrı genellikle böğürdedir ve bu bölge hassastır. Üst idrar yolu taşlarında ise ağrı böğürden kasığa ve aynı tarafta yumurtalıklara veya kadınlarda genital organa yayılır. Mesane ( idrar torbası ) taşlarında ise ağrı penise vurur ve şiddetli idrar şikayetleri görülür. Ateş-titreme enfeksiyona işarettir. İdrar kültürü alınmalı, antibiyotik tedavisi başlanmalıdır.

Tanı Ultrasonografi ve radyografik olarak konulur. İntravenöz ürografi üriner sistemde tıkanma olup olmadığı, fonksiyon kaybı veya gecikmesi olup olmadığı hakkında fikir verir. Taş, böbrekler ve idrar yolları hakkında bilgi verir ve yapılacak girişimin şeklini planlamada yardımcı olur. Bilgisayarlı tomografi taş hastalığında nadiren gerekir.


TAŞ HASTALIKLARINDA TEDAVİ

6 mm çapından küçük taşlar genellikle kendiliğinden düşerler. Daha büyük taşlara ise yerine ve büyüklüğüne göre tedavi açık veya kapalı cerrahi, taş kırma veya ilaç tedavisi olabilir.

CERRAHİ TEDAVİ

Başlıca açık cerrahi metodları;
pyelolitotomi (böbrek taşlarının pelvis renalisten alınması),
nefrolitotomi (böbrek taşlarının böbrek parankimi açılarak çıkartılması),
üreterolitotomi (üreterden taş alınması),
sistolitotomi (mesaneden taş çıkartılması) .
perkütan nefrolitotomi ( böğür bölgesinden yaklaşık 1 cm lik bir kesi ile girilen bir alet ile böbrek taşı çıkarılır)
üreterorenoskopik litotripsi ( idrar yolundan sokulan endoskopik cihaz ile taş kırılır veya basket ile alınır)

TAŞ KIRMA ( ESWL )

Şok dalgaları; su ve yumuşak doku içinden minimal enerji kaybıyla ve çok az hasar yaparak geçerler, hedeflenen materyal üstünde mekanik etki yaparlar. Taşın önce genleşip sonra küçük parçalara ayrılmasına yol açar. ESWL pek çok hasta tarafından iyi tolere edilmesine karşın bazı yan etkilere yol açabilir. Bunlar arasında böbrekte kanama ve pıhtı oluşumu, pankreas enfeksiyonu, hipertansiyonun şiddetlenmesi, kalpte ritm bozuklukları, bilirübinde artma vs. görülebilir. Özellikle çocuklarda akciğer kanamalarına yol açabilir, mide ve duodenum ve kolon yaralanmasına neden olabilir. 2 cm. çap büyüklüğüne kadar olan taşlar ESWL ile tedavi edilir . ESWL ile taşkırma uygulaması ortalama 30-45 dakika sürüp genellikle 1000-2000 şok uygulanır. . Taş büyüdükçe tatbik edilen şok dalgası sayısı da artar. Taş boyutu arttıkca ESWL nin başarısı düşer. Taşlar tam kırılamaz veya taş caddesi denilen ( kırılan parçalar üst üste dizilirler) tıkanmaya yol açan bir durum görülür.

İLAÇ TEDAVİSİ

Hastada mevcut bozukluğa göre bir kısım taş hastalıklarında uygulanabilir medikal tedaviler vardır.
Hiperürikozüri olan hastalarda allopürinol 300-600 mg/gün kullanılabilir. Sistin taşlarında idrar pH sını 7.8 in üstünde tutmaya gayret edilmelidir. 12 gr/gün sodyumbikarbonat idrar alkalinizasyonu için yeterlidir, ayrıca günde 3-4 lt. sıvı almaları önerilir. İnfeksiyon taşlarında, uygun antibiyotik tedavi yapılır. Hiperparatiroidizm sözkonusu ise paratiroidlerin cerrahi eksplorasyonu gibi nedene yönelik tedavi uygulanabilir. Kalsiyum taşlarının medikal tedavisinde; düşük kalsiyum, düşük oksalat içeren diyet, bol sıvı alınması yanında tiazid grubu diüretikler önerilir. İdrarda sitrat eksikliği sözkonusu ise sitrat oral yolla yerine konulabilir.

Cevap : Dahiliye
 

BÖBREK TAŞ KIRMA TEDAVİSİ : ESWL

Vücut Dışından Taş Kırma Tedavisi: (ESWL - Extracorporeal Shock Wave Lithotripsy)
İlk defa 1980 yılında Almanya'da klinik uygulaması yapılan bu yöntem günümüzde de taş tedavisinde ağrısız, cerrahi müdahale riski olmaksızın yaygın olarak kullanılan en modern taş tedavi şeklidir.

Vücut dışındaki bir kaynaktan elde edilen yüksek frekanslı ses dalgalarının (şok dalgaları) taşa odaklanarak taşın parçalanması esasına dayanır. Cihazlar şok dalgası elde ediliş şekline göre (piezo-elektrik, spark gap, elektromanyetik) veya taşın görüntülenme şekline göre (ultrasonografi, röntgen) farklılıklar gösterebilir.




Taşa odaklanan şok dalgaları yüzeyde erozyon, taşın içinde taşa ait yapısal elemanları birbirinden ayıran gerilim dalgası oluştururlar ve böylece taş parçalanır.

Başlangıçta bütün vücudun su içine girdiği bir havuzda uygulanan, kulakların sesten korunması için kulaklıkların kullanıldığı, çoğunlukla hastaya anestezi uygulanmasını gerektiren bu yöntem günümüzde çok gelişmiştir. Şok dalgaları vücuda disk şeklinde bir araçla veya sadece hastanın taşının bulunduğu bölgenin su içine girdiği küçük bir havuz aracılığı ile iletilir. Kulakların korunmasına gerek duyulmaz. Anestezi uygulaması ise çok nadiren gerekmektedir. Bazı gelişmiş taş kırma cihazları ise çocuk - bebek hastalarda bile güvenle kullanılabilmektedir. Günümüzde bu yöntemin kullanılması ile taş nedeniyle yapılan ameliyatlar % 90 - 95 azalmıştır.

ESWL yöntemi ile, taş kırma cihazları arasında farklılıklar olmakla birlikte böbrek, mesane veya idrar yollarının herhangi bir yerinde bulunan taşlar kırılabilmektedir. Bu yöntem 3 cm den büyük taşlarda tedavi süresinin uzaması, oluşabilecek komplikasyon riskinin artması nedeniyle ilk seçilecek tedavi yöntemi olarak tercih edilmez. ESWL yönteminde rastlanabilecek komplikasyonlar (istenmeyen etkiler) aşağıda değerlendirilmiştir.

Böbrek çevresinde kanama alanı (perirenal hematom): Görülen en ciddi komplikasyondur. Küçük kodaklı cihazlarda % 0,6 oranında, büyük odaklı cihazlarda % 2-4 oranında rastlanır.
Hipertansiyonlu hastalarda daha sık görülür. Genellikle herhangi bir tedavi gerektirmez, ESWL tedavisine kanama alanı tamamen geçinceye kadar ara vermek gerekir. Nadiren kanama böbrek çevresinde sınırlı kalmaz ve genişlemeye devam eder, bu gibi durumlarda açık ameliyat gerekebilir.

Radyasyona maruz kalma: Taşı ultrasonografi ile görüntüleyen cihazlarda rastlanmaz.

Böbrek ve çevresinde şok dalgası nedeniyle zedelenme ve doku sertleşmesi (fibrozis): Büyük odaklı cihazlarda, sık ve uzun süreli tedavilerde daha çok rastlanır.

Kırık taş parçalarının idrar yolunu tıkaması (Üreter obstrüksiyonu): Kırılan taş parçaları idrar yolunda tıkanıklığa neden olabilir. Bazen önde büyükçe bir taş parçası ve arkasında irili ufaklı kumlar birikebilir. (Taş yolu) Büyük taşlarda daha sık görülen bu durum öndeki büyükçe parçanın kırılması ile tedavi edilebilir.

Cevap : Dahiliye
 

BÖBREK TAŞLARI: NEFROLITHIAZIS

Böbrek taşı, idrarda bulunan üre, oksalat, kalsiyum, fosfat vb. kimyasal tuzların idrarda yüksek konsantrasyonda bulunması ve bu maddelerin idrarda çökmesi sonucu, birleşerek küçük kristaller oluşturması anlamına gelir. Ülkelerin refah düzeyinin artmasıyla birlikte bu rahatsızlık da artış gösterir. Savaş veya ekonomik sıkıntıların varolduğu dönemlerde böbrek taşına rastlamak oldukça zordur. Bunun nedenleri arasında beslenme önemli bir faktördür. Böbrek taşı ile ilgili bir diğer sonuç ise erkekler de görülen böbrek taşı vakasının kadınlara oranla çok daha fazla olmasıdır.

Taş oluşumun nedeninin bulunması için taşın incelenmesi ve buna göre önlem alınması gerekir. Taş kristallerinin bileşenleri genellikle %80 ila %85 arasında kalsiyum, %5 ila %10 arasında ürik asit ve %1 oranında az bulunan ( Cystine ) taşlarıdır.

Böbrek taşları yerleştikleri yere göre belirtiler verebilir. Böbreklerde, idrar kesesinde, ya da üretra da taş oluşabilir.

Taş oluşumunda genetik yatkınlık önemlidir. Beslenme böbrek taşlarının temel sebebi olarak ele alınmamalıdır. Ancak iyi planlanmış ve uygulanmış bir diyet, kalsiyum ve ürik asit taşlarının, genetik yatkınlık nedenli oluşumunu zorlaştırır.

Yapılan genel araştırmaya göre, et ve ürünlerinde bulunan proteinin yüksek miktarda tüketilmesi, böbrek taşı rahatsızlıklarının sayısında artışa neden olmuştur. Kalsiyum bazlı taşlardaki ana risk faktörleri, düşük hacimli idrar, oksalik asit ve kalsiyum oranında artan boşalma ve sitrat oranındaki azalma olarak sıralanabilir. Bunlar sonuç olarak idrarda kristalleşme faktörünü artırabilirler. Aşırı derecede fazla olan asitli üre de en önemli risk faktörlerinin başında yer alır.

Bunun yanısıra fizyolojik problemler, idrar akışını engelleyen bir durumun varlığı (mesane tümörleri, konjenital darlıklar) idrar da asit miktarının artması ( idrar yolu enfeksiyonları) gibi nedenler de taş oluşumuna yardımcı olan etkenlerdir.

Böbrek çanaklarında oluşan küçük taşlar, mesaneye inerek burada büyümelerine devam edebilirler. Genellikle böbrek çanaklarında oluşan bu küçük taşlar, mesaneye ulaşamadan idrar kanallarında takılıp kalırlar. Bu idrarın mesaneye ulaşmasını engeller ve idrarın böbreklere geri dönmesine, dolayısıyla ağır böbrek yetmezliği tablosuna kadar hastayı götürebilir. Küçük taşlar daha fazla risklidir. Çünkü kolay hareket edebilirler ve idrar kanallarını kolaylıkla tıkarlar.

Böbrek taşında belirtiler yıllarca kendini gizleyebilir. Ağrı sızı olmadan yada idrar da dikkat çekmeyecek kadar az olan gizli kanın varlığı uzun yıllar anlaşılamayabilir. Kumlu yada bulanık idrarın başlaması böbreklerimizde taş olabileceği ihtimalini hızlandırır. Bu dönemlerde taş ağrısı denilen birden başlayıp, ağrının şiddeti ile tanınan tipik taş ağrısı kendini gösterir. Bu ağrı yaygındır ve böbreklerden, genital organa kadar şiddetli, dayanılması güç rahatsızlıklar verir.

Tipik böbrek ağrısının iki önemli nedeni vardır. Bunlardan birincisi taşın vücutta halen geziniyor olması sonucu tıkadığı idrar yolunun mesaneye idrarı ulaştıramaması ve mesanenin gerilmesi ya da tıkanmış olan idrar kanallarında taşın sıkışarak ağrıya neden olmasından kaynaklanabilir.

BÖBREK TAŞLARI İÇİN EN ÖNEMLİ MADDE SIVILARDIR:

Sağlıklı bir insan günde en az 2 litre su tüketmesi gereklidir. Bu miktar yaşam koşullarına, yaşa göre değişir. Sıkı antrenmanlar veya yüksek ter atımı ( su kaybı) olan sıcak günlerde en az 3 litre sıvı tüketimi (12 bardak) tavsiye edilmektedir. Burada dikkat edilmesi gereken en önemli nokta, sıvı tüketiminin 24 saatlik düzen içerisinde yapılması gerektiğidir. Gece uyumadan önce içilecek sıvılar, vücuttaki kristalizasyon ve taş oluşma riskini azaltacaktır. Bütün sıvılar böbrek taşı oluşumunu yavaşlatacak etkiye sahiptirler. Ancak su kaybının fazla olduğu zamanlarda biokarbonat ve kalsiyum oranı yüksek olan mineral suları ve meyve suları özellikle tüketilmelidir. Öte yandan siyah çay, buzlu çay, kolalı içecekler ve bira oksalik ve ürik asit artışına sebep olmalarından dolayı taş oluşumunu hızlandırırlar.

BESİNLER BÖBREK TAŞLARINI NASIL ETKİLER

Sebzeler ve Meyveler

Sebze ve meyveler taş oluşumunu sağlayan üre miktarını artırırlar. Yüksek oksalat içeren sebzeler ( ıspanak, fındık...) kalsiyum içeren besinlerle (peynir, yoğurt) aynı zamanda çok miktarda tüketilmemelidirler. Bunun sonucu olarak bağırsak fazla miktarda oksalat emer ve oluşum hızlanabilir.

Et, Balık ve Kümes Hayvanları
Et ve balıktan alınan yüksek miktardaki protein, üreyi hızla asitlemesinden dolayı taş oluşumunda bir risk faktörüdür. Ayrıca sitrat ve oksalat oranlarını da hızla artırmasından dolayı protein tavsiye edilen miktarlarda tüketilmeli, böbrek taşı ve kalsiyum rahatsızlığı bulunan hastalarda minimum düzeye indirilmelidir.

Süt ve Mandıra Ürünleri
Diğer başlıklarda incelenenlerin aksine kalsiyum oranının azaltılması artık söz konusu değildir. Yapılan bilimsel araştırmalar göre, günlük 1200 miligram kalsiyum almak böbrek taşı riskini oldukça aşağı seviyelere çekmektedir. Günlük 1200 gramlık kalsiyum miktarının 800 miligramını ise süt ve mandıra ürünlerinden almak mantıklı olacaktır. Bu tür kalsiyum vücutta sadece ve sadece tuz oranının yüksek miktarlara fırlamasıyla taş oluşumunu hızlandırabilir. Günlük tuz kullanımını 8 grama kadar düşürmek bu durumda yararlı olacaktır.

Tatlılar

Yüksek miktarda tatlı ve şeker kullanımı, üredeki kalsiyum oranını artırdığı için, taş oluşumunu hızlandırabilir. Çikolata, kakao ve pralin içeren tatlı maddeler yüksek oksalat içermelerinden dolayı tehlikeli besinler kategorisinde yer alırlar.

Cevap : Dahiliye
 

CONN SENDROMU: ALDESTERON FAZLALIĞI


TEMEL BİLGİLER

TANIMLAMA
Böbreküstü bezinde(Sürrenal) üretilen bir hormon olan Aldosteron salgısının artması, Böbreklerde üretilen renin adı verilen maddenin düşüklüğü , Potasyum düşüklüğü , sistemik tansiyon yükselmesi ile karakterize olan nadir bir hastalıktır.

NEDENLERİ
• En sık görülen (% 60) neden tek taraflı böbrek üstü bezin tümörleri olup,Tek taraflı böbrek üstü bezinin çıkarılması ile tedavi sağlanır.
• Sebebi bilinmeyen aldesteron fazlalığı (IHA).% 35 oranında görülür. Bu hastalar Cerrahi tedaviden fayda görmezler .Bazen hayat boyu devam eden ilaçla tedavi yapılması gerekebilir.

Yaş:
Genellikle 30 ve 60 yaş arasında görülür.

Cinsiyet:
kadınlarda erkeklere göre % 40 daha fazladır

BELİRTİ VE BULGULAR
• Hastaların çoğunda herhangi bir şikayet olmaz.
• Potasyum düşüklüğüne bağlı kas güçsüzlüğü, kramplar,baş dönmesi,görme bozuklukları,baş ağrısı,bazen bulantı ve kusma,çarpıntı, çok su içme , çok idrara gitme olur.
• Ayaklarda şişme ( Ödem)
• Tansiyon yükselmesi
• Kan şeker seviyelerinde yükselme
• Ultrasonda böbrekde görülen basit kistler, Conn hastalarında daha fazla görülür.


GÖRÜNTÜLEME
•Böbreküstü bezinin bilgisayarlı Tomografisi ve MR 5 mm'lik kesitlerle taranarak tömörün varlığı gösterilmeye çalışılır.

TEDAVİ

GENEL ÖNLEMLER
• Tek taralı böbreküstü bezinin selim tümörüne bağlı tablolarda tedavi kesinlikle cerrahidir.
• Düşük sodyum diyeti verilir(Tuz kısıtlaması)
• Hasta İdeal vücut ağırlığına indirilir.
• Sigara yasaklanır.
• Potasyum kısıtlanır.
• Tansiyon düşürücü ajanlar kullanılır.

KAYNAKLAR
• Young, W.F., Jr Hogan M.J: Renin-independent hypermineraiocoicoidism Trends endorcrinol Metab., 5:97; 1994
• VVeinberger, M.H.,et al.: Primary aldosteronism in diagnosis, localization and treatment Ann intem Med. 90:386,1979

Cevap : Dahiliye
 

CORONER ARTER HASTALIKLARI: KRONER YETMEZLİK:KALP DAMARLARINDA DARALMA: ANGİNA PECTORİS: KALP ANGİNASI

TANIM:

Koroner arter hastalığı (KAH) genel bir terimdir ve koroner arterlerin her türlü patolojisini kapsar. KAH yapan çok çeşitli nedenler tablo 1'de gösterilmiştir. Bunlar içerisinde en sık rastlanılan neden koroner aterosklerozdur(Kireçlenme). Koroner arterlerdeki kireçlenme kalp kasının kan perfüzyonunu anormal bulgu verecek şekilde azaltmışsa, aterosklerotik kalp hastalığı (ASKH) veya koroner kalp hastalığı (KKH) diye ad verdiğimiz çeşitli klinik tablolar ortaya çıkar. Bu anlamda bazen iskemik kalp hastalığı terimi de kullanılmaktadır. Amerika Birleşik Devletler'inde KKH'na bağlı ölümler son 20 yılda eskiye göre bir azalma göstermiştir ama koroner ölümler halen birinci sıradaki ölüm nedenidir. Yılda yaklaşık 500 binden fazla kişi bu nedenle ölmektedir. Amerikalıların %3.1'inde (7 milyon) aktif koroner arter hastalığı vardır. Kuzey Amerika, Avustralya, Belçika, Finlandiya, Japonya gibi endüstri ülkelerinde 1960'lı yılların sonlarında KKH mortalitesinde önemli yükselme olmuş, sonradan azalmıştır. Rusya, İsveç ve Doğu Avrupa ülkelerindeki KKH'na bağlı ölüm oranı ise halen artmaktadır.
Ülkemize gelince, Türk Kardiyoloji Derneği öncülüğünde 1990 yılından beri yürütülen çalışmalardan elde edilen sonuçlara göre, Türkiye genelinde erişkinlerdeki KKH sıklığı %3.8 (erkeklerde %4.1, kadınlarda %3.5)'dir. Ülkemizde yaklaşık 1.200.000 kalp hastası vardır ve yılda 130.000 kişinin bu nedenle öldüğü tahmin edilmektedir.

Koroner arter hastalığı nedenleri:
- Koroner ateroskleroz (koroner damarlarda kireçlenme)
- Koroner embolisi(koroner damarların pıhtıyla tıkanması)
- Koroner arterlerin ani sinirsel uyarılarla kasılarak kapanması.
- Doğumsal koroner damar anormalikleri


KORONER ATEROSKLEROZDAKİ RİSK FAKTÖRLERİ:

Ateroskleroz gelişen kişilerde bazı faktörlerin genel populasyona göre daha sık bulunduğu epidemiyolojik çalışmalardan anlaşılmıştır. Bu faktörlere risk faktörleri denilmiştir. Son 20 yılda bu faktörlerin tanımında önemli gelişmeler olmuştur. Risk faktörü kavramı, en az bir risk faktörü olan bir kişide aterosklerotik bir olay gelişme şansının daha fazla veya daha erken olacağı görüşünü kapsar. 65 yaşın altındaki insanların çoğunda bu risk faktörlerinden biri veya fazlası bulunur. Birden çok risk faktörleri varsa aterosklerotik olay daha da hızlanmaktadır. En önemlileri hiperkolesterolemi (kanda kollesterol yüksekliği) ,Hipertensiyon (HT) ve sigara içmedir .

Koroner kalp hastalığı için risk faktörleri

Pozitif risk faktörleri:
- Yaş
Erkek > 45 yıl
Kadın > 55 yıl ve östrojen tedavisi almamış erken menopoz,
-Uzun süreli doğum kontrol hapı kullanılması
- Aile hikayesi: Birinci derecede erkek akrabalarda 55, birinci derecede kadın akrabalarda 65 yaşından önce infarktüs veya ani ölüm bulunması.
- Hiperlipidemi: Total Kolesterol > 200 mg/dl. (LDL-Kolesterol >130 mg/dl).
- Hipertansiyon veya antihipertansif tedavi alıyor olmak.
- Sigara içimi
- Diabetes mellitus( Şeker)
- HDL-Kolesterol < 35 mg/dl olması.
-Obezite, stress, fizik aktivite azlığı


Bu faktörlerin bir kısmı önleyici veya koruyucu yöntemlerle değiştirilebilirler. Yaşlanma, cinsiyet ve genetik faktörler ise değiştirilemezler. Yüksek kolesterol düzeyinin düşürülmesi, HT'nun tedavisi, sigaranın yasaklanması ile KKH riski ve ölümleri azaltılabilmektedir.
Risk faktörlerinin bir kısmı yaşlanma ile birlikte olduğundan yaşlanma da kompleks faktörlerden biridir.

CİNSİYET ve YAŞ: Ateroskleroz uzun yıllar içinde gelişen bir olaydır ve yaş ilerledikçe ateroskleroz sıklığı artar. Erkeklerde 40-45, kadınlarda 50-55 yaştan sonra aterosklerotik olaylar çıkmaya başlar. Kadınların ÖRT (östrojen tedavisi) almaması, erken menapoz veya uzun süreli doğum kontrol hapı kullanılması da riski artırır. Menapozdan önce KKH görülmesi açısından kadın/erkek oranı 1/7'dir. Menapozdan sonra bu fark giderek azalır ve 70 yaştan sonra erkeklere eşitlenir.


HİPERTANSİYON: KKH ve serebrovasküler hastalıkta önemli bir risk faktörüdür. Kan Basıncı (KB) artışına paralel olarak risk de artar. Orta yaş grubunda KB 160/95 mmHg'yı aştığı zaman, KB:140/90 mmHg'dan düşük olanlara göre KKH insidansı 5 misli artabilmektedir. Bu durum her iki seks için de geçerlidir..

SİGARA İÇME: Günde 1 paket sigara içilmesi ateroskleroz gelişmesini hızlandırdığı gibi, KKH'dan ölüm oranını da %70 artırır. Sigara içenlerde KKH riski içmeyenlere göre 3-5 misli artmıştır. Mortalite artışı içilen sigara miktarı ile orantılıdır ve yaşlanma ile azalır.Myokard infarktüsüne bağlı ölüm oranı kadın tiryakilerde de artmıştır ama erkeklere göre daha azdır. Diabetik ve hipertansiflerde sigara içilmesi ateroskleroz mortalitesini çok daha fazla artırır. Ani ölüm riski de artar. Sigaranın kesilmesiyle risk oldukça azalır ve 1-2 yılın sonunda içmeyenlerin seviyesine ulaşır.

DİABETES MELLİTUS (DM) (ŞEKER HASTALIĞI): Diyabetiklerde, DM olmayanlara göre miyokard enfarktüsü sıklığı 2 misli fazladır. Bu risk genç diyabetiklerde daha fazladır. Yine diyabetik kadınlarda diyabetik erkeklere göre KKH eğilimi artmıştır.

OBESİTE (ŞİŞMANLIK) ve FİZİKSEL AKTİVİTE AZLIĞI: Vücud ağırlığı ideal değerlere göre %30'dan fazla olanlarda KKH görülme sıklığı daha yüksektir. Obesite hiperlipidemi, DM ve HT gelişmesini kolaylaştırabilir.Özellikle göbek kısmında yağlanma tipi obesite ile KKH arasındaki ilişki daha fazladır. 50 yaşın altındaki aşırı obesite, tek başına, az da olsa KKH için risk oluşturur.
Framingam çalışmaları, sedanter (fiziksel aktivite azlığı ) yaşayan bireylerin ani ölüme daha fazla yatkın olduklarını göstermiştir. Mekanizma tam gösterilemese de fiziksel aktivite azlığının lipid profilini, yağlanmayı, KB'nı, glukoz toleransını, kalp damarlarındaki kapasiteyi kötü yönde etkilediği bilinmektedir. Sedanter kişiler fiziksel aktivitelerini artırırlarsa, risk faktörlerini azaltma şansları vardır.

DİYET: Serum Kolesterol ve LDL-Kolesterol düzeyleri yağ alımı ile yakından ilişkilidir. Tuz yenmesi hassas kişilerde Kan basıncını artırır. Tekli ve çoklu doymamış yağlar, balık yağı, lifli gıdalar gibi diyet komponentlerinin ateroskleroz gelişiminde iyi etkisi olduğu gösterilmiştir.

STRESS ve PERSONALİTE: Fiziksel veya ruhsal streslerin ve sıkıntıların KKH veya ani ölümü arttırdığına dair klinik izlenimler vardır.

HİPERLİPİDEMİ: Kolesterol (C) ve trigliserid (TG) düzeylerinin kanda tek tek veya birlikte yükselmesine hiperlipidemi (lipid yüksekliği) denir. En önemli risk faktörlerinden biridir. Plazma lipid düzeylerinin ölçülmesi hiperlipidemili(lipid yüksekliği olan )kimselerin belirlenmesini sağlar ve böylece erken aterosklerozu tesbitine ve önleyici tedbirlerin alınmasına yardımcı olur.

Koroner Damar Hastalıkları(Kalp Krizi/Spazmı) Nasıl Oluşur?
Kalbde tıpkı diğer organlar gibi sürekli oksijenlenmeye ve beslenmeye yani kanlanmaya gerek duyar.Kalbin tüm yaşam boyu kesintisiz çalışmasının ilk güvencesi bu kanlanmayı sağlayan koroner damarlardır.Koroner damarların damar sertliği dediğimiz tutulumu kalbin beslenmesini bozarak bir dizi önemli ve bazen hayat tehdit edici olabilen sorunlara neden yolaçmaktadır.
Damar sertliği esas olarak,yağ,bazı bağ dokusu elemanları ve kimi dönüşmüş savunma hücrelerinden oluşmuş plak dediğimiz yapıların, damar iç duvarını zaman içinde daraltarak kalbe giden kan akımını kısıtlaması ve bazende tamamen kesmesi sonucunu doğurmaktadır.
Damar sertliği dışında daha az rastlanan ve benzer kan akımı kısıtlamasını ama bu kez farklı bir mekanizma ile yapabilen ve genellikle strele tetiklenen dmar spazmınada değinmeden geçmemeliyiz.
Nedeni ne olursa olsun kalbe giden azzalmış veya kesilmiş kan akımının ortak sonucu koroner kalp hastalığı denen bir dizi hastalığın oluşumudur.Bunlar: Yalnızca efor srfetme ile göğüs ağrısı vb yakınmaların belirdiği kararlı göğüs ağrıları; kalp krizine evrilme olasılığı yüksek olan yeni başlangıçlı veya istirahatde beliren kararsız ağrılar;kalp krizi ve ani kalp kaynaklı ölümlerdir.



Kalp krizi çoğu zaman,kalbi besleyen koroner damarlardaki damar sertliği ile oluşmuş damarı içten daraltan plakların yırtılması ve bu yırtılmanın kan pıhtılaşma mekanizmasını tetikleyerek damarı tam tıkaması ile oluşur.

Tıkanan damarın beslediği alan,yani kalp kası ölmektedir.

Pek çok kişide kalp-damar/koroner hastalıkların ilk belirtisi kalp krizi olabilmektedir.

Sıklıkla gün içerisinde sabah erken saatlerde ortaya çıkmaktadır.

Göğüs ağrısı çoğunlukla döş kemiğinin arkasında geniş bir alanda(örneğin nokta kadar değil) baskı, basınç,ezici tarzdadır.Ağrı heriki kola,omuza boyun ve çeneye,mideye yayılaabilmektedir.Ağrıya terleme, bulantı,halsizlik,kusma eşlik edebilir.

Daralmış olan koroner damarlar neden göğüs ağrısına neden olur?
Vücudun her yerinde o bölgeye kan, dolayısı ile de dokunun kullanacağı gıda maddeleri ve oksijeni taşıyan damar sistemleri vardır. Koroner damarlar da kalbin kendisini besler. Kalbi besleyen atar damarlarda daralma veya tıkanıklık olduğunda kalp gerekli gıda ve oksijeni alamaz. Kalp gereğinden daha az besin ve oksijenle çalışmak zorunda kalır. Fizik yorgunluk, stres ve ağır yemeklerden sonra kalbin daha fazla çalışması gerektiğinden oksijen ihtiyacı artar. Daralmış olan damar yatağı oksijen ihtiyacını karşılayamaz ve bu göğüs ağrısına neden olur. Şemaya baktığınızda, koroner damarların kalbin dış yüzünü sardığını görürüz. Bu damarların hepsi açıksa sorun yoktur. Biri veya bir kaçının iç hacmi daralmış ise göğüs ağrısı (anjina) oluşur. Eğer damar tamamen tıkanır ve kan akımı durursa, kalp krizi gelişir.
Günümüzde kalp krizinde tedavi yaklaşımı krizden sorumlu damarın pıhtı eriticiler veya acil koroner angiografi ile tıkanan damarın belirlenerek buraya balon angioplasti ve/veya stent uygulaması ile açılmasıdır.
KORONER ANJİOGRAFİ
Koroner anjiografi, özel bir kamera ile kalbinizin atar damarlarının incelendiği bir röntgen film çekimidir. İşlemi kateter laboratuarında gerçekleştirilir. İşlemi gerçekleştiren doktorunuz kolunuzdaki veya bacağınızda büyük atar damarların birine ince küçük bükülebilir bir boruyu (katater) yerleştirir. Daha sonra kalbinizi besleyen küçük atar damarların (koroner damarlar) çıktığı en büyük atar damara (aorta) kadar ilerletir. Daha sonra katater koronerlerin aortaya giriş yerlerine yerleştirilerek, koroner arterlerinize, boyalı bir madde verilir. Böylece çekilen filmlerde koroner damarlarınız görüntülenebilir ve hangi bölgelerinde ne kadar darlık olduğu tesbit edilebilir.

Anjiografi doktora hangi bilgileri verir?

Anjiografi koroner arter hastalığı bulunup bulunmadığını gösteren en doğru yöntemdir. Damar sertliği nedeni ile koroner arterlerin hangi bölgesinin ne kadar daraldığını ve / veya tıkanığını tesbit edebilir. Kalp kateterizasyonu ile kalp kapaklarının ve duvarlarının işlevlerindeki kusurlar da gösterilebilir. Anevrizma (kalbin bir bölümünün, kalp krizi sonrası, dışarı doğru bombelenmesi) veya kalp delikleri gibi doğumsal kalp hastalıklaının teşhisi için de kullanılabilir.

Koroner Kalp Hastalığı'ndan KORUNMA :

Yaş, cinsiyet, kalıtım gibi unsurlardan kaçamayız. Kadınlarda menapozu geciktirici ilaç kullanmak ise (bu ilaçların dolaylı olarak KKH oluşumunda rol oynaması nedeniyle) sakıncalıdır.İkinci grup unsurları değiştirmek ve koroner kalp hastalığından korunmak ise bizim elimizdedir. Sigara bırakılabilir, en azından azaltılır.Hipertansiyon tuz kullanımı kısıtlanarak ve ilaçlarla kontrol edilebilir.Diabet (şeker hastalığı) diyet ve ilaçlarla kontrol altına alınabilir.Alkol ve kahve kullanımı azaltılmalıdır.Değiştirilebilir faktörler içinde önlenmesi belki de en zor olanı strestir. Kişinin kendi iradesi, çevre ve ailesinin yardımı, gerekirse psikiyatrist ve psikologların tedavisi ile stres yenilebilir. Sürekli stres altında kalan kişiler öncelikle stresin nedenlerini düşünmeli, bunları ortadan kaldırmaya çalışmalı veya bunlardan mümkün olduğunca uzak durmalıdır.Bir çeşit kan yağı olan kolesterol total (toplam) düzeyinin azaltılması ve kolesterolün bir alt ünitesi olan HDL-Kolesterol düzeyinin artırılması diyet ve (gerekirse) ilaçlarla sağlanabilir.spor ve egzersiz, akupunktur, bitki çayları, (hekim gerekli görürse) ilaç tedavisi ve cerrahi tedavi (ameliyat). Bunlar yapılırken dikkat edilmesi gereken nokta kiloların yavaş yavaş ve uzun zamanda verilmesidir; unutulmamalıdır ki hızlı verilen kilolar yine hızlı bir şekilde yerine gelebilir.Hareketsiz (sedanter) yaşamdan mümkün olduğunca kaçınmalı; örneğin yakın mesafeler için araba kullanmamalı, asansör yerine merdivenleri tercih etmeli, hergün düzenli yürüyüşler ve egzersizler yapmalıdır. Yalnız sporu yaşımıza ve bünyemize göre yapmalı, vücuda aşırı yüklenmemelidir. Gut hastalığı varsa hekimin vereceği ilacı düzenli kullamalı, protein diyetine uyulmalıdır. Hiperkalsemi (kan kalsiyum düzeyinin yüksek olması) kan tahlillerinde saptanmışsa doktora başvurmalıdır, kontrol altına alınmalıdır.Bayanların oral kontraseptif denen doğum kontrol haplarını uzun süreli kullanmaları KKH açısından sakıncalıdır, mümkünse diğer doğum kontrol yöntemleri kullanılmalıdır. Bu ilaçlar kullanılmadan önce hekime danışmada fayda vardır.

Hastalığın Seyri

Koroner kalp hastalığında en çok korkulan olay; koroner damarlardan hiçbirinin kalp kasının kanlanmasını (dolayısıyla oksijenlenmesini) yeterince sağlayamaması, böylece kalbin kasılamaması ve vücuda kan gönderememesidir. Bu olay halk arasında kalp krizi olarak bilinen "myokard infarktüsü"dür.

Koroner kalp hastalığı bu safhalara gelinmemesi için zamanında teşhis konulup tedavi edilmelidir; en güzeli ise şüphesiz, daha hiç bu rahatsızlıklar yokken risk faktörlerinin belirlenip bunlardan mümkün olduğunca korunmaktır.

Özellikle belli bir yaştan sonra düzenli aralıklarla kalp muayenesi, tansiyon ölçümleri ve check-up yaptırmak hayati önem taşır.

KAYNAKLAR:
1.Fuster V. Atherosclerosis-thrombosis and vascular biology. Cecil Textbook of Medicine. Eds. Goldman L, Bennet JC. WB Saunders Company. 21st edition, 2000, 258-296.
2.Theroux T. Angina pectoris. Cecil Textbook of Medicine. Eds. Goldman L, Bennet JC. WB Saunders Company. 21st edition, 2000, 296-303.
3.Sobel BE. Acute myocardial infarction. Cecil Textbook of Medicine. Eds. Goldman L, Bennet JC. WB Saunders Company. 21st edition, 2000, 296-319.
4. ACC/AHA 2002 Guideline Update for the Management of Patients with Unstable Angina and Non-ST-Segment Elevation Myocardial Infarction. J Am Coll Cardiol 2000;36:970-1056.

5. Acute Myocardial Infarction: ACC/AHA Practice Guidelines for the Management of Patients with Acute Myocardial Infarction. J Am Coll Cardiol 1996; 28: 1328-428. (1999 Web Version )

Cevap : Dahiliye
 

CROHN HASTALIĞI


1. Crohn Hastalığı Nedir?

Crohn hastalığı sindirim sistemini oluşturan yemek borusu, mide, ince ve kalın barsaklardaki bir veya birkaç bölümü tutabilen, tutulan bölümde kalınlaşma, ülserler oluşturan bir hastalıktır. Barsaktaki kalınlaşma bu bölgelerde darlıkların oluşmasına yol açabilir. Hastalıklı bölgeler birkaç santimetre uzunlukta olabileceği gibi bir metreyi aşan uzunlukta da olabilir. Hastalık en çok "ileum" denilen ince barsakların son kısmını tutmaktadır. Kalın barsak ve anüs bölgesi de sıklıkla tutulabilmektedir. Anüs bölgesinde "fissür" denilen çatlaklar ve "fistül" olarak isimlendirilen iltihapın aktığı delikler bulunabilir.



2. Crohn Hastalığının Belirtileri Nelerdir?

Crohn hastalığı tutulan bölgeye göre değişik bulgulara yol açabilir. En sık olarak karın ağrısı ve ishal olur. Barsakta ciddi derecede daralmanın oluştuğu hastalarda karında şişkinlik, ağrı, kusma, kabızlık görülebilir. Kalın barsağın tutulduğu hastalarda dışkı ile kan gelmesi de görülebilir. Crohn hastalığının aktif döneminde, hastalar yorgunluk, halsizlik hisseder ve ateşleri olabilir. Anüs çevresinde çatlak, iltihaplı akıntı yapan fistüller, apseler hastalığın diğer bulgusudur.
[Başa Dön]

3. Crohn Hastalığı Diğer Sistem ve Organları Etkiler mi?

Crohn hastalırının bir kısmında gözler, cilt, ağız ve eklemlerle ilişkili yakınmalar, bulgular olabilir. Gözün dış tabakasının iltihaplanması (episklerit) veya göz merceğini kaplayan tabakada iltihaplanma (iritis) gözle ilgili başlıca rahatsızlıklardır. Ciltte en sık görülen problem, özellikle diz altlarındaki bölgelerde ağrılı kırmızı şişliklerdir (Eritema nodosum). Daha nadiren ayak bileği yakınında ülserler oluşabilir (Pyoderma). Ağızda sıklıkla normal kişilerde de görülebilen beyaz renkli küçük yaralar (aft) görülebilir. Eklemlerde, en sık olarak da dizlerde ağrılı şişmeler Crohn hastalığının aktif dönemlerine eşlik edebilir. Bazen şişlik olmadan da eklem ağrılarından yakınılabilir. Kalça ve omurga eklemlerinde hastalık aktif dönemde olmasa bile ağrılar olabilir.

4. Crohn Hastalığı Hastanın Çocuğuna Geçer mi?

Diğer bazı hastalıklarda olduğu kadar ailesel geçiş yoktur. Ancak Crohn’lu hastanın birinci derece yakınlarında Crohn hastalığı veya benzer bir hastalık olan ülseratif kolit açısından azda olsa risk artışı söz konusudur. Bu risk çok az olduğundan çocuk sahibi olmanız açısından engel oluşturmaz.


5. Crohn Hastalığının Nedenleri Nedir?

Çok sayıda ve yoğun araştırmalara karşın Crohn hastalığının nedeni halen bilinmemektedir. Bulaşıcı hastalık değildir, hastalıklı kişiden sağlam kişiye geçmemektedir. Ancak virüs veya bakteri türü bir infeksiyöz ajanın, kişinin savunma mekanizmalarındaki yatkınlık durumlarına bağlı olarak hastalık oluşumunda rol oynadığı düşünülmektedir.

6. Crohn Hastalığı stress veya üzüntüden etkilenir mi?

Crohn hastalığının oluşumuna veya aktivasyonlarına sıkıntı, üzüntünün neden olduğunu gösterecek bulgu yoktur. Doğal olarak sıkıntılı, depresif bir kişinin hastalığın bulguları ile başa çıkabilmesi daha zor olacaktır. Hastalığın yarattığı düşkünlük hali, sık sık tuvalete gitme gereksinimi, karın ağrıları kişinin kendini daha sıkıntılı, dayanıksız hissetmesine ve yakınları, çevresi ile ilişkilerinin olumsuzluğuna yol açabilir. Stress ve üzüntü hastalığın nedeni değil, sonucu gibi görünmektedir.



7. Diyetin Crohn hastalığı tedavisinde yeri var mıdır?

Diyetin ve gıdaların korunmasında kullanılan katkı maddelerinin Crohn hastalığının nedeni olarak gösterilmiş bir etkisi yoktur. Crohn hastalığı olan kişilerin rafine şeker ve tahılı daha fazla tükettikleri saptanmıştır. Ancak Crohn hastalığı geliştikten sonra bu gıdaların diyetten çıkarılmasının tedaviye katkısı olmamaktadır.
Aktif ve ağır hastalığı olan kişilerde "elementer diyet" olarak isimlendirilen sıvı şeklinde diyet genellikle hastane koşulları içinde bir süre uygulanabilir.
Diyetde bazı gıdalar rahatsızlık oluşturabilmektedir. Rahatsızlık gösteren gıdanın türü kişiden kişiye değişebilmektedir, bu nedenle herkes için geçerli olan genel bir diyet yoktur. Hastanın rahatsızlık yaratan gıdalardan kaçınması uygun olur.
İshal yakınması şiddetli olan ve barsakların bir kısmının cerrahi olarak çıkarıldığı hastalarda diyetde yağ miktarının kısıtlanması ishalin azalmasını sağlayabilir.


8. Fizik aktivite veya iş hayatı hastalığı kötü etkiler mi?

Hayır, fizik aktivite ve iş hayatı hastalığı kötü yönde etkilemez. Hastalığın alevlenme dönemlerinde hastaneye yatırma veya bir süre yatak istirahati gerekebilir. Bu dönemler dışında hasta sporda dahil olmak üzere normal fizik aktivitesini ve iş hayatını sürdürme yönünde cesaretlendirilmelidir.


9. Crohn Hastalığı barsak kanseri midir veya barsakta kanser gelişmesine yol açar mı?

Crohn hastalığı barsak kanseri değildir. Düşük bir oranda ince veya kalın barsakta kanser gelişme riski olabilir. Kontrollerinizde doktorunuz bu riski gözönüne alarak gerektiğinde ek araştırmalar yapabilir.


10. Crohn Hastalığı nasıl teşhis edilir?

Sıklıkla haftalar-aylar süren karın ağrısı, ishal, kilo kaybı yakınmaları olan genç hastada Crohn hastalığından şüphelenilir. Basit kan tetkikleri kansızlık ve iltihaplanmanın bazı bulgularını gösterebilir. Daha ileri tetkikler ağız yoluyla verilen ilacı (Baryum) takiben mide, ince barsak filmlerinin çekilmesi ya da anüsten aynı ilacın verilerek kalın barsak filmlerinin çekilmesidir. Tanı açısından en önemli tetkiklerden biri kolonoskop denilen bükülebilir cihazlarla kalın barsağın ve bazı durumlarda ince barsağın son bölümünün içeriden görülerek incelenmesidir. Bu inceleme sırasında tanıda önemli olabilecek biyopsiler alınarak patolojik inceleme için gönderilebilir.


11. Crohn Hastalığı tedavisinde hangi ilaçlar kullanılır?

İshalin şiddetini azaltmak için, doktor uygun gördüğü taktirde diphenoxylate (Lomotil) veya Loperamide (lopermid) gibi ilaçlar kullanılabilir. Ancak bu ilaçların hastalığa bir etkisi yoktur. Sulphasalazine (Salozopyrin) kalın barsağı tutmuş olan Crohn hastalarında, Mesalamine (Salofalk) ince barsağı tutan Crohn hastalığında yararlıdır. Salozopyrin alan bazı hastalarda bulantı, ciltte döküntü gibi yan etkiler görülebilir. Salofalk ile yan etkiler azdır.
Hastalığın aktif döneminde kortikosteroid ilaçlar (Deltakortril, Ultralan vb.) iltihaplanmanın azalmasını sağlayarak karın ağrısının, ateşin, ishalin azalmasını, iştahın artmasını sağlarlar. Kortikosteroidler çok etkili olmakla birlikte yüksek dozlarda ve uzun süreli kullanıldığında yüzde şişme, kan basıncında artış, kan şekerinde yükselme, kemiklerde kalsiyum kaybı gibi istenmeyen yan etkilere yol açmaktadır. Bu nedenle ilacın olumlu etkisi sağlandıktan sonra ilaç dozu haftalar/aylar içinde kademeli olarak azaltılır veya tamamen kesilir. Bazı hastalarda düşük dozda devamlı kortizon kullanımı gerekebilir.
Bağışıklık sistemini etkileyen Azathioprine (Imuran) gibi ilaçlar uzun dönemde hastalığın aktifleşmesini engellemek için kullanılmaktadır. Azathioprine kemik iliğinde kan hücrelerinin yapımını engellediğinden kan sayımının düzenli izlenmesi gerekir (Crohn hastalığında düşük dozda azathioprine kullanıldığı için kan hücrelerine etkisi azdır). Bulantı, kırgınlık, deri döküntüleri çok az sayıda hastada olabilir.
Antibiyotiklerin Crohn hastalığındaki rolü belirgin değildir. Apse, anüs çevresinde iltihaplanma gibi durumlarda antibiyotikler gerekebilir.
Demir, folik asit veya vitamin B12 gibi mineral ve vitamin desteğine kansızlığı olan hastalarda gereksinim olabilir.


12. Crohn Hastalığı tamamen iyileşir mi?

Malesef, günümüzdeki ne tıbbi ne de cerrahi tedavilerin Crohn hastalığını tamamen ve kalıcı olarak iyileştirdiğini söylemek olası değildir. Ancak bu günümüzde uygulanan tedavilerin başarısız olduğu anlamına da gelmez, tedavi ile hastalığın uzun süreli yatıştırılması, atakların önlenmesi, yakınmaların düzelmesi sağlanabilmektedir.


13. Crohn Hastalığında ameliyat hangi hallerde yapılır?

Anüs çevresindeki apse, fistül gibi rahatsızlıklarda, bu bölgeye yönelik lokal bazı girişimler yapılabilir. Bazı hastalarda iltihabi barsak bölümünün çıkarılıp, açıkta kalan barsak uçlarının uçuca birleştirilmesi gibi daha büyük operasyonlarda gerekibilir.
Crohn hastalığı barsakta atlayan bölümler şeklinde birkaç alanı tutmaktadır. Bu nedenle hastalıklı alanın tamamen çıkartılması, barsakların önemli bir kısmının kaybedilmesine ve buna bağlı sorunların oluşmasına yol açar. Yaygın hastalığı olmayan, sınırlı barsak çıkartılması uygulanan hastalarda bile bu şekilde kalıcı iyilik sağlanamayabilir. Ameliyat geçiren Crohn hastalarının yarıya yakın bir kısmında ameliyat yapılan bölümde ya da daha önce sağlam olan barsak bölümünde hastalığın tekrarlaması söz konusudur. Bu nedenle tekrarlayan operasyonlar gerekebilir. Ameliyatın kalıcı bir çözüm getirmemesi ve barsak bölümlerinin her ameliyatta daha da kısalacağını gözönünde tutarak, Crohn hastalığında cerrahi tedavi ancak çok gerekli durumlarda yapılmalıdır. Barsaktaki darlık nedeniyle operasyon kaçınılmaz olduğunda barsak bölümünün çıkartılmadan, sadece darlığın genişletilmesine yönelik sınırlı operasyonlar tercih edilmektedir.


14. Crohn Hastalığı gebe kalmaya engel midir, gebeliği engeller mi?
Crohn hastası kadınlarda normale göre gebe kalma olasılığı az da olsa düşüktür. Bunun nedeni yumurtlama dönemlerindeki düzensizlikler, hastalıklı barsak bölümünün komşu olduğu yumurtalık tüplerini etkilemesi olabilir.
Hastalığın aktif olduğu dönemde gebelikten kaçı-nılmalıdır. İshal şiddetli olmadığı sürece gebeliği önleyici ilaçlar güvenle kullanılabilir. Hastalık hafif aktif veya sessiz döneminde ise gebe kalmak için engel bir durum bulunmamaktadır. Kullanılmakta olan ilaçların çoğu gebelik döneminde de kullanılabilir. Her ne kadar şu ana kadar önemli bir olumsuz etki belirlenmediyse de Azothioprin (Imuran) kullanımından kaçınılmalıdır. Gebelik esnasında genellikle aktivasyon görülmemekte, hatta yakınmalarda azalma olabilmektedir.
Crohn hastalığı bebek açısından özel bir risk oluşturmaz. Annenin gıda ve özellikle demir alımının yeterli olmasına dikkat edilmelidir.

15. Crohn Hastalığı konusunda yeni gelişmeler, araştırmalar sürmekte mi?
Evet. Crohn hastalığı ve benzer bir hastalık olan ülseratif kolitin nedenleri, tedavisi konusunda sürekli olarak çok sayıda araştırma yapılmaktadır. Bilmecenin parçaları küçük küçük tamamlanmakta, gelecekte daha etkin tedavilerin yapılabilmesi ve sonuçta bu hastalıkların tamamen iyileştirilmesi olası görünmektedir.

Cevap : Dahiliye
 

CUSHİNG HASTALIĞI : SENDROMU

Cushing sendromu, böbrek üstü bezi tarafından aşırı kortizol üretimi veya dışardan ilaç olarak yüksek dozda glukokortikoid hormonlarının verilmesinden kaynaklanan belirti ve bulguların tablosudur.Bu hastalık adını 20.ci yüzyılın başlarında ortaya çıkan Amerikalı bir cerrah olan Harvey Cushing den alır.


Neden kaynaklanıyor?
Böbrek üstü bezi tarafından fazla miktarda kortizol üretiminin başlıca nedeni; hipofizden salgılanan ve böbrek üstü bezini uyaran hormonun (ACTH) aşırı salgılanması. Bu durum Cushing hastalığı olarak adlandırılır ve ayrıca sendromun en sık nedenidir (yüzde 80 oranında). İkinci sırada, böbrek üstü bezinin çeşitli hastalıkları sonucu, aşırı kortizol hormonu salgılanması yer alıyor. Sayılan bu iki neden vücudun kendi kortizol yapımının fazlalığından kaynaklanır. Ancak Cushing sendromunun en sık nedeni, tedavi amaçlı dışardan verilen kortizon türevi ilaçların bilinçsiz kullanımıdır.

Belirtileri neler?
- Aydede yüzü: Yuvarlak, dolgun ve pembe yüz yapısı
- Omuzlar arasında aşırı yağ dokusu birikimi
- Merkezi şişmanlık: Göbek bölgesinde aşırı yağ birikimi, kol ve bacakların incelmesi
- Halsizlik bitkinlik ve kaslarda zayıflık
- Yorgunluk
- Baş ağrısı
- Sırt ağrısı
- Akne
- Tüylenme
- Karın, meme ve kollarda deri çatlaması
- Kadınlarda adet düzensizliği
- Erkeklerde cinsel güçsüzlük
- Yüksek tansiyon
- Psikolojik bozukluklar
- Su toplanması (ödem)
- Özellikle omurga ve leğen kemiklerinde osteoporoz
- Şeker hastalığının başlaması
- Çürüklerin çok kolay bir şekilde ortaya çıkması


Tanı nasıl konur?

Doktorunuz fizik muayenede omuzları ve başınızı, Cushing e özgü değişiklikler açısından dikkatlice inceleyecektir. Yüzde yuvarlaklaşma ve kızarma, boyun kemikleri ve omuzlar arasındaki yağ dokusunda artış, teşhis açısından önemli bulgulardır. Bunlara sıklıkla kol ve bacaklarda morluklar da eşlik eder. Herhangi bir hastalığınızın tedavisi için (romatoid artrit, astım ya da bir deri hastalığı) kortikosteroid kullanıyorsanız, cushingin teşhisi oldukça kolay olacaktır. Ancak hastalık, böbrek üstü bezlerinizde aşırı hormon artışına bağlıysa, bazı testler için hastaneye yatmanız gerekebilir. Bu hormon artışı, böbreküstü bezi tümörü her iki bezde aşırı büyüme ya da bu bezlerin aşırı uyarılmasına yol açan bir hipofiz tümörüne bağlı olabilir.Karaciğerin ya da bazı başka organların habis tümörleri de Cushlng sendromuna yol açabilirler. Kan ve idrar testleri yapılarak, steroid hormonların düzeyinin artıp artmadığı anlaşılabilir. Hipofiz ve böbreküstü bezlerinin bilgisayarlı tomografisi de alınabilir.
Başlangıçta yapılması gereken testler arasında, gecelik bir miligram deksametazon süpresyon(baskılama) testi ve 24 saatlik idrarda serbest kortizol düzeyi ölçümü. Bu testlerin sonucu normal değilse, hasta endokrinoloji kliniğine sevk edilmelidir.

Tedavi için ne yapılır?
Hipofiz adenomlarının tedavisi transsfenoidal adenomektomidir. Cerrahi girişimin başarısız olduğu hastalarda hipofiz ışınlaması yapılabilir. Böbrek üstü bezi hastalıklarına bağlı Cushing sendromunda, hastalığın tipine göre cerrahi girişim veya ilaç tedavisi yapılır.

İlaç Tedavisi

Eğer belirtiler bir ilaç tedavisi olarak steroid hormonların alınması nedeniyle ortaya çıkıyorsa, tedavi bunların kullanımı durdurmayı veya dozajı azaltmayı içerir. Ancak bu türden bir ilaç tedavisini doktorunuza danışmadan kesmeyin. çünkü steroid tedavisinin aniden durdurulması, söz konusu olan hastalığı hızlandırabilir (astım veya steroidin önerildiği diğer hastalıklar). Doktorunuz steroid dozajında kademeli bir şekilde giden bir azaltmayı önerecektir. Bazı durumlarda ilk başta önerilen steroidin yerine başka bir ilaç kullanılabilir: Stereoid ilaç tedavisinin dur-durulmasından bir yıl kadar sonra, yaralanma, enfeksiyon veya ameliyat gibi fiziki bir stres adrenal hormonun üretilmesinde tehlikeli bir yetersizliği ortaya çıkarabilir ve bu da acil tedaviyi gerektirebilir (Addison hastalığına bakın).

Cerrahi Müdahale

Cushing sendromu adrenal bezlerde, hipofiz bezlerinde veya karaciğerde bir tümörün sonucu olarak ortaya çıkıyorsa tümörün alınması veya hatta eğer adrenal bezlerde ise bezlerin hepsinin alınması en iyi tedavi şekli olabilir. Hipofiz bezlerindeki bir tümör için radyasyon tedavisi bir çözüm olabilir.

Eğer tedavi sonucunda adrenal bezler vücudun gerektirdiği hormonları temin edemez hale geliyorsa, doktorunuz eksik hormonları karşılaması için ağızdan bazı ilaçların alınmasını önerecektir.


Doç.Dr.Adil.AZEZLİ
İstanbul Tıp Fakültesi, İç Hastalıkları Anabilim Dalı
Endokrinoloji, Metabolizma ve Beslenme Bilim Dalı Öğretim Üyesi

Cevap : Dahiliye
 

ÇÖLYAK HASTALIĞI: GLUTEN ENTEROPATİSİ

TANIM:
Çölyak Hastalığı (Celiac Disease) ; Hastalık bağırsaklardaki sindirimi sağlayan villus denilen yapıların bozulmasına sebep olmakta ve dolayısıyla da yiyeceklerdeki besinin emilmesini engelleyen ve ince bağırsakta hasarlar oluşturan bir sindirim hastalığıdır.

Çölyak hastası olan kişiler buğdayda arpada çavdarda ve yulafta* bulunan ve gluten olarak adlandırılan bir proteinine tahammül edememektedir.

Çölyaklı hastalar gluten içeren yiyecekler yediklerinde, onların bağışıklık sistemleri bunu ince bağırsaklara zarar vererek yanıtlar.Özellikle çok küçük ve parmak şekline benzeyen villus olarak adlandırılan ince bağırsaktaki emilimi sağlayan yapılar kaybolur(düzleşir ve görevini yapamaz hale gelir.)

Yiyeceklerdeki besinler bu villuslardan geçerek kan dolaşımı içine emilirler.Villuslar olmadan kişi ;her ne kadar yiyecek yerse yesin; beslenemez.

Vücudun kendi bağışıklık sistemine zarar vermesinden dolayı çölyak hastalığının otomatik bağışıklık sistemi rahatsızlığı olarak düşünülmektedir.Bununla birlikte ,yiyeceklerin emilememesinden dolayı sindirim rahatsızlığı olarak ta sınıflandırılabilmektedir.

Çölyak hastalığı ayrıca gluten entropatisi , celiac disease ,celiac sprue , nontropical sprue ve gluten sensitive entropathy olarak da bilinmektedir.

Çölyak hastalığı genetik bir hastalıktır,bunun anlamı kişinin ailesinde de bu hastalığın çıkması söz konusudur.Bazen hastalık bir ameliyat ,çocuk doğumu , hamilelik , viral enfeksiyon yada şiddetli duygusal stresten sonra , tetiklenebilir ;yada ilk seferde aktif olabilir.

Çölyak hastalığı kişinin yaşamının her hangi bölümünde ortaya çıkabilmektedir . Çölyak kimi kişilerde çocukluk, kimilerinde ergenlik, kimilerinde ise orta yaş grubunda ortaya çıkabilmektedir.

BELİRTİLER:
Çölyak hastalığı insanları çok değişik şekillerde etkilemektedir.Bazı insanların belirtileri çocuklukta , bazılarının yetişkinliklerinde gelişmektedir görülmektedir.

Çölyak hastalığının oluşumunda rol oynadığı düşünülen faktörlerden biriside kişinin anne sütüyle ne kadar zaman beslendiğidir.Uzun süre anne sütüyle beslenen kişilerde çölyak hastalığını belirtileri daha geç ortaya çıkmaktadır.Diğer bir faktör ise gluten içeren yiyeceklerin yenilmeye hangi yaşta başlandığı ve ne kadar gluten yenildiğidir.

Belirtiler sindirim sisteminde var olabilir yada olmayabilir. Örneğin bir kişide ishal ve karın ağrısı olabilirken diğer bir kişide aşırı sinirlilik, öfke ,veya depresyon olabilmektedir.Aslında aşırı öfke ve sinirlilik çocuklarda görülen en yaygın belirtilerden biridir.

Çölyak hastalığının belirtileri aşağıdaki maddelerden birini yada bir kaçını içerebilir;

Çok sık tekrarlanan karın ağrıları
Kronik ishal
Kilo kaybı
Açık renkli, kötü kokulu dışkı
Anemi (kırmızı kan hücrelerinin düşüklüğü)
Gaz
Kemik Ağrısı
Davranış değişiklikleri
Kaslarda kramp meydana gelmesi
Yorgunluk
Büyüme geriliği
Bebeklikte gelişim,büyüme bozuklukları
Eklemlerde ağrılar
Felç
Bacaklarda uyuşma,karıncalanma(sinirdeki hasardan)
Ağız içerisindeki açık yaralar (aphthus ulcers)
Ağrılı deri hastalığı (dermatitis herpetiformis)
Diş bozuklukları yada mine kaybı
Haddinden fazla kilo kaybından dolayı oluşan adet düzensizliği
Anemi, büyüme geriliği ve kilo kaybı beslenememenin işaretleridir. Yeterince besin alınamamaktadır. Besin alınamama herkes için çok ciddi bir problemdir ama özellikle çocuklar için böyledir. Çünkü onların düzenli gelişmesi için yeterli besine ihtiyaçları vardır. Çölyaklı bazı kimselerde söz konusu belirtiler olmayabilir. Onların ince bağırsaklarının hasarsız kısmı yeterince besin alabildiğinden belirtilerin çıkmasını önlemektedir. Bununla birlikte belirtisi olmayan insanlarda çölyak hastalığının komplikasyonlarının riski hala mevcuttur.

TEŞHİS:
Çölyak hastalığını teşhis etmek çok zor olabilmektedir. Çünkü hastalığın belirtilerinden bazıları diğer hastalıkların belirtileri ile aynıdır.(Bu hastalıklar ; Bağırsak hastalıkları, Crohn’s hastalığı , ülseratif kolit, bağırsak enfeksiyonları, kronik yorgunluk sendromları ve depresyon).

Son zamanlarda araştırmacılar çölyak hastalarının kanlarında kimi antikorların normal seviyesinden daha yüksek olduğunu keşfettiler. Vücut algıladığı yabancı maddeleri yok etmek için karşılık olarak bağışıklık sisteminden antikorları üretir. Çölyak hastalığının teşhisinde doktorlar glutene karşı oluşan antikorların seviyesi ölçmek için kan testi yapabilmektedirler. Bu antikorlar antigliadin, anti-endomysium ve antireticulin’ dir.

Eğer test sonuçları ve belirtiler çölyak hastalığını işaret ediyorsa, doktor villuslardaki hasarı kontrol etmek için ince bağırsaktan çok küçük bir doku parçası alabilir.bu yapılan işlemin adı biyopsi’dir.Biyopsi işlemi ; endoskop olarak adlandırılan ince bir tüp ağız ve mideye doğru ince bağırsağa içine sokulur ve aletin yardımıyla küçük bir doku örneği endoskopa alınır. İnce bağırsak biyopsisi çölyak hastalığını teşhis etmenin en iyi yoludur.

Çölyak hastalığının araştırılması ve hasta olabilecek kişilerin bulunabilmesi için belirti göstermeyen kişilerinde glutene karşı olan antikorların araştırılması gerekmektedir.Bununla birlikte çölyak hastalığı kalıtsal olduğundan aile üyeleri -özellikle birinci derece akrabalar- hastalık için test yaptırmalıdırlar. Çölyak hastasının birinci derece akrabalarının-ana, baba, kardeş, yada çocuklar gibi - yaklaşık %10 ‘unda ileride bu hastalık çıkması söz konusudur.

Kişinin kendisini herkesden daha iyi bildiği bir gerçektir.bu yargıya göre kesin tanı koyma aşamasına gelinmeden önce eğer kişi çölyak belirtilerin birkaçını kendinde görüyorsa bir hafta süreyle kısmen de olsa glutenli gıdalardan uzak durması kendisinin çölyaklı olup olmadığı konusunda bir fikir verebilir.Kesin tanı konma aşamasından önce doktorlar bu ; kolay ,kısa ve etkili yolu öncelikle tercih edebilmektedirler.Ama elbette kesin tanının bilinmesi, konulması şarttır.Bu da bağırsak biyopsisi ile ortaya çıkacaktır.

TEDAVİ:
Çölyak hastalığı için tek tedavi glutensiz diyet uygulamaktır. Glutensiz diyet gluten içeren tüm gıdalardan sakınmak ve onları tüketmemektir. Bir çok insan için aşağıda verilen diyet hastalık belirtilerini durduracaktır, bağırsakların zarar gören kısımlarında iyileşme gerçekleşecektir ve bağırsakların daha fazla zarar görmesi önlenecektir. Diyetin başladığı günler içerisinde iyileşmelerde başlar ve ince bağırsak genellikle tam olarak iyileşir. Bunun anlamı villusların hiç zarar görmemiş gibi olması ve (üç ile altı ay içinde) çalışmasıdır. (Bu süre yetişkinler için iki yıla kadar çıkabilmektedir.)

Glutensiz diyetin yaşam boyu sürmesi gerekmektedir. Ne kadar az olursa olsun gluten ve dolayısıyla glutenli gıdalar tüketmek bağırsaklara zarar verir.Bu çölyak hastası olan herkes için böyledir. (Çölyak hastası olan kişilerde dikkate değer bir belirti olmasa bile.) Hastalığın ilerlemesi yada glutensiz diyetin uygulanmaması çölyaklar için oldukça vahim sonuçlar doğurabilmektedir. Bu sonuçların herhalde en vahimi bağırsak kanserine yol açabilmesidir

Kişinin tanı anındaki yaşına bağlı olarak bazı problemler örneğin büyüme geriliği ve diş bozuklukları iyileşmeyebilir.

Çölyak hastalarının küçük bir yüzdesi glutensiz diyetle iyileşmeyebilir. Bu kişiler bağırsaklarına aşırı derecede zarar vermişlerdir. Öyle ki diyetlerinden gluteni yok etseler bile iyileşme olmaz.Onlar bağırsaklarından yeterli derecede besin ememediğinden toplam damar içine ilave besin almaya ihtiyaçları vardır. Kökleşmiş çölyak hastalığı için ilaç tedavisi tercih edilmektedir.

Eğer bir kişi glutensiz diyete yanıt veriyorsa doktor çölyak hastalığının tanısının kesin olduğunu bilecektir

GLUTENSİZ DİYET:
Glutensiz diyet ; buğday, arpa, çavdar, (belki) yulaf içeren tüm gıdalardan uzak durmak ve onları tüketmemektir.(ayrıca pasta, börek, çörek, baklava, bisküvi, ve benzeri birçok işlenmiş gıda)

Tüm bu sınırlamalara rağmen çölyaklı hastalar iyi ayarlanmış bir diyet ile çok çeşitli gıdalar yiyebilmektedir.(hatta pasta ve ekmek gibi) Örneğin; buğday unu yerine kişi patates, pirinç, soya, fasulye, unu, gluteni ayrılmış bugday unu kullanabilir ve bunların yapılan her türlü değişik yiyecekleri yiyebilirler.

Çölyak hastalarının yulaftan sakınmaları, uzak durmaları konusunda ihtilaf mevcuttur.Bazı kişiler bir reaksiyon olmaksızın yulaf yiyebilmektedirler.Bilim adamları çölyak hastalarının yulafa karşı toleranslarını öğrenmek için çalışmaktadırlar. Çalışmalar tamamlanana kadar çölyak hastaları yulaf yeme konusunda doktorlarının yada diyetisyenlerinin tavsiyelerini dinlemelidirler.

Sade et , balık , pirinç , meyveler ve sebzeler gluten içermezler ,bu yüzden çölyak hastaları bu gıdalardan istedikleri miktarlarda yiyebilirler.

Glutensiz diyet çok komplike ve karmaşık bir diyettir.Çölyaklı hastası kişilerin tüm hayatı etkileyecek tamamıyla yepyeni beslenme alışkanlığına ihtiyaçları vardır.Çölyaklı hastalar okullarda , işte , toplantılarda , vb. yerlerde öğle yemeği yemeyi alırken ne aldıklarına son derece dikkat etmek zorundadırlar. Eğer dışarıda yemek yenilecekse çölyaklı hastaların yiyecekleri yemeklerdeki gluten miktarını öğrenmesi ve buna göre davranması gerekmektedir.Gerekirse garson, aşçı, yada yemeği yapan her kimse yemekte gluten olup olmadığı sorulmalıdır.Ev sahibinin yada garson ,aşçının glutenin ne olduğunu bilmemesi halinde bu kişilere yemekte buğday, arpa, çavdar, yulaf unu olup olmadığı da sorulabilir.

Bununla birlikte gluteni araştırmak,hangi gıdalarda olduğunu öğrenmek çölyak hastaları için doğal bir olay haline gelmelidir.Çölyaklı hastalar hangi besin maddelerinin emin olduğunu, hangilerinin limitlerin dışına çıktığını öğrenmeleri gerekmektedir

Cevap : Dahiliye
 

DAĞ HASTALIĞI

Akut Dağ Hastalığı ( ADH ) ( Acute Mountain Sickness-AMS )

2500 metrenin üzerinde, kişinin hipoksik-hipobarik (az oksijenli düşük hava basınçlı) ortama yeterli toleransı gösterememesi sonucu ortaya çıkan belirtiler bütünüdür. 1850-2750 metre arasında görülme sıklığı % 20, 3000 metre üzerinde % 40 civarındadır. Herkes bu hastalığa yakalanabilir. Daha önce karşılaşmamış olmanız bir sonraki çıkışta olmayacağınız anlamına gelmez. ADH, çıkış hızına, ulaşılan yüksekliğe, uyunulan yüksekliğe ve kişisel adaptasyon yeteneğine bağlı olarak ortaya çıkar.
ADH olduğunuzu nasıl anlayacaksınız ?… Genellikle aklimatize olmadan, hızlı ve aşırı eforlu çıkışlar sonrası, genellikle 2500 metrenin üzerinde ortaya çıkar. Mutlaka baş ağrısının olması gerekir. Buna ek olarak da bulantı-kusma, yorgunluk-kuvvetsizlik, baş dönmesi-boşluk hissi, uyuma güçlüğü gibi belirtilerden en az birisi daha varsa buna Akut Dağ Hastalığı denir. Ciddi ADH durumunda günlük aktiviteler sırasında hatta dinlenme periyodunda bile nefes nefese soluma (kısa ve yüzeyel soluma-dispne) ve dengesizlik de görülebilir. Ancak unutmayın, her baş ağrısı ADH demek değildir. Yetersiz sıvıya (dehidratasyon) bağlı olarak da baş ağrısı olabilir. Bunu ayırt etmek için hemen 1 lt sıvı ve bir ağrı kesici alınır. Kısa zamanda ağrı geçerse (½-1 saat) ADH değildir.
ADH, genellikle çıkışı takiben 6-10 saat sonra başlar (1 saatte de, 24-48 saat sonra da daha az sıklıkla olmak kaydıyla başlayabilir). Kendi kendini sınırlayan-durduran bir hastalıktır. Yani dikkatli bir tedavi-program ile 2-3 gün içinde düzelir (kişi aklimatize olunca).

ADH tanısı konduktan sonra ne yapılmalıdır ?
1-Daha fazla yükseğe çıkmayın. En önemli uyulacak kural budur (altın kural). Hele belirtiler sürerken asla tırmanmayın. Çünkü ADH, YİBÖ nin daha hafif formudur. Bu şekilde devam ettiğiniz taktirde belirtiler giderek kötüleşecektir. Bu da beyin ödeminin oluşması ve yaşamınızın tehlikeye girmesi anlamına gelir.
2-Aynı yükseklikte dinlenin. Bol sıvı alın. Baş ağrısı için ağrı kesiciler (Vermidon, Novaljin, Parasetamol vb), bulantı-kusma için ilaçlar (Metpamid tb, Emedur tb vb günde 3-4 kez. Ayrıca ampul formları da vardır) alın. Bu tür ilaçlar, eğer hastalık ilerlerse belirtileri örtmeyeceği için güvenle kullanılabilir (Hastalık ilerler ve herhangi bir ilaç sayesinde bu gizlenirse birdenbire çok ciddi durumlarla karşılaşılabilir).
3-İniş her an yapılabilir. 300-500 metrelik bir irtifa kaybı belirtilerde inanılmaz bir hızla düzelme sağlar.
4-Hafif şeklinde belirtilerde düzelme olmazsa (yaklaşık 6-12 saatte), ya da daha ciddi ADH belirtilerinin varlığında, yukarıdaki önlemlere ek olarak asetazolamid (Diazomid-Diamox tb, 250 mg lık formda) isimli ilacı kullanabilirsiniz. Bu solunumu uyaran bir ilaçtır ve böbreklerden de bikarbonat (HCO3) atılımını artırır. Bu şekilde vücuda giren O2 miktarı artar (solunumun uyarılmasıyla). Asetazolamid'e aklimatizasyon sürecini çabuklaştıran ilaç da denir. Sabah 125 mg, akşam 125 mg almak yeterlidir. 6-12 saat içinde iyileşme gerçekleşmelidir. Başladıktan 2-3 gün sonra kesilir (aklimatizasyon tamamlanınca). Bu ilacın allerjik reaksiyonlar, ağız civarı ile el ve ayaklarda karıncalanma gibi yan etkileri olabilir. İlaç kesildiği zaman bu yan etkiler de süratle kaybolur. ADH varlığında Diazomid ya da Diamox alarak çıkışa devam etmek hatadır. Ya da hastalığın geçeceğini umarak, ilaç kullanmadan çıkışa devam etmek hatadır. Çünkü rahatlıkla beyin ödemi gelişebilir ve hayatı tehdit edebilir.
5-Varsa O2 kullanmak çok faydalıdır. Ancak çok yüksek irtifa dağcılığı yapmıyorsanız genellikle bulunmaz. Varsa 1-2 saat, dakikada 2-4 litre şeklinde vermek yeterli olacaktır. ADH için olmazsa olmaz değildir.

Burada yeri gelmişken Diazomid kullanımından biraz bahsetmekte fayda var. Tedavi amacı dışında çok nadir durumlarda çıkış öncesi profilaksi (problem olmadan önlemeye yönelik olarak kullanmak) amacıyla kullanılır. Bunlar:
1-Daha önceki çıkışlarda ADH'ya yakalanılmışsa,
2-Kısa zamanda süratle yükselinecekse,
3-Zorlu, süratli, çok yüklü tırmanış yapılacaksa,
4-Bir günde en az 1000 metre yükselip uyunacaksa.

Bu amaçlar için kullanım şekli şöyledir: Tırmanıştan 1 gün önce sabah ve akşam 125 mg alınır. Tırmanış başladıktan sonra 2-3 gün devam edilir ve bırakılır (aklimatizasyon tamamlandığı zamandır). Yakınmalar geçtikten sonra, genel aklimatizasyon kuralları doğrultusunda çıkış sürdürülmelidir. Bazı kaynaklarda 250 mg sabah, 250 mg akşam kullanılması (tedavi ya da profilaksi amacıyla) önerilmektedir. Ancak iki doz arasında etki açısından anlamlı fark yoktur. Aksine daha yüksek doz kullanıldığı zaman yan etkilerinin görülme oranı artmaktadır.
Kısaca toparlarsak, YİH grubundaki tüm hastalıklarda olduğu gibi ADH da hipoksik-hipobarik ortam nedeniyle vücuda giren O2 miktarındaki azalmaya bağlı olarak gelişir. Herkes her zaman yakalanabilir. Daha önce hiç yakalanmamış olmak, olmayacak anlamına gelmez. Mutlak genel kurallara uymak gerekir.
Yüksekteki her hastalığı aksi ispatlanana kadar YİH olarak kabul edin.
ADH yakınmaları varken asla tırmanmayın. Tedaviye rağmen kötüleşiyorsanız zaman yitirmeden süratle inin. Asla ADH lı birini yalnız bırakmayın.
Yüksek İrtifa Beyin Ödemi (YİBÖ) ( High Altitude Cerebral Edema - HACE )
ADH'nın son safhasıdır. Burada da sorumlu vücuttaki O2 miktarının yetersiz olmasıdır. Daha önce bahsedilen mekanizmalarla beyin dokusunda sıvı toplanmasına (beyin ödemi) ve oluşan belirtilerin tümüne birden YİBÖ denir. ADH belirtilerine ek olarak ataksi (dengesizlik, yürüme bozukluğu), oryantasyon bozukluğu (kişinin bulunulan yerin neresi olduğu, zamanın ne olduğu, kişilerin kim olduğu konusunda gerçekleri tam bilememesi durumudur), hafıza bozukluğu, halüsinasyonlar (olmayan şeylerin görülmesi), aşırı bitkinlik, konuşma bozukluğu, görme bozuklukları (çift görme, bulanık görme vb), geçici felçler ya da his kusurları görülebilir. YİBÖ genellikle yüksek irtifada, 1 hafta ya da daha fazla kalınması sonrası ortaya çıkar. Tedavi edilmemesi ölümle sonuçlanabilir. 3500 metrenin altında pek görülmez. ADH belirtileri olmadan YİBÖ olmaz (çok ekstrem durumlar hariç). Tanı için üç şey önemlidir:
1-ADH belirtileri
2-Ataksi (dengesizlik, yürüme bozukluğu)
3-Bilinç problemleri.

Şüphelendiğiniz an yapılacak yürüme testi sizi YİBÖ'ye karşı uyanık tutar. Bir ayağın topuğu diğerinin parmak ucuna değecek şekilde yapılan yürüyüş düz bir çizgi üzerinde olmalıdır. Ağır sırt çantası ve büyük dağ ayakkabıları ile bile, normalde sorunsuz yürünür. Değişik derecelerdeki bilinç bulanıklığı olmadan da YİBÖ tanısı konur. ADH belirtileri + Ataksi = YİBÖ'dür ( Mutlaka bilinç bulanıklığı olmasını beklemeyin).
Tedavi: Burada süratli hareket etmek çok ciddi, hayatı tehlikeye sokabilecek durumların önlenmesi açısından çok önemlidir. Yapılması gereken şey, gecikmeden, iyileşirim umuduna kapılıp beklemeden en kısa zamanda İNMEK'tir. Sabahı beklemek ölümle sonuçlanabilir. Mutlaka yardım edecek birileri ile inmek gereklidir. Peki ne kadar inilecek ? Bunun yanıtı çok net: Yakınmanız olmadan uyandığınız ya da uyuduğunuz son yüksekliğe kadar. Bunu hatırlamıyorsanız, en azından 500-1000 metre civarında irtifa kaybetmek gerekir. Eğer iniş, hava-hasta-yardımcı durumları uygun olmadığından hemen yapılamıyorsa, bunlar sağlanana kadar acilen tedaviye başlanmalıdır. Hemen 8 mg Dekort ampul (dexametasone'dur ve 1 ampulünde 8 mg bulunur ) kalçadan yapılır. Daha sonra her 6 saatte bir 4 mg ağızdan alınır (Dekort'un 0.50-0.75 mg lık tablet, Deksalon'un 0.75 mg lık tablet formları vardır ve ikisinde de dexametasone bulunur). O2, tabi ki varsa hayat kurtarıcıdır. Dakikada 4 lt gidecek şekilde, 4-6 saat kadar verilmelidir. Bir başka seçenek de günümüzde yüksek irtifa dağcılığı ile uğraşan hemen herkesin bildiği basınçlı O2 tedavisinin yapıldı bir takım teçhizatlar vardır. Yaygın olarak bilineni Gamow Bag'dir. Certec bag, PAC (Portable Altitude Chamber) diye de benzeri sistemler vardır. Hepsi, şişirildiği zaman silindir şeklini alan, taşınabilir, 6-7 kg ağırlığındaki düzeneklerdir. Bunların sağladığı şey bir iniş Simülasyonudur ve bu fizyolojik bir iniştir. Bu sistem varsa dexametasone ile birlikte kullanılabilir. Hastanın bunun içinde en fazla 4-6 saat kalması yeterlidir. Hasta içeri sokulup yeterli basınç elde edildikten ( 2 psi ) 10 dakika sonra yaklaşık olarak bulunulan yüksekliğin 2000 metre aşağısındaki ortam elde edilmiş olur. Çanta içinde geçirilen 2 saatlik bir süre gerçek inişi gerçekleştirmek için size 12 saatlik bir zaman kazandırır. Bazı şeylere dikkat etmek gerekir: Soğuk bir ortamda hareketsiz kısa bir süre kalmak bile kişiyi dondurabilir, bu nedenle hastanın uyku tulumu ve kıyafetleriyle içeri sokulması gerektiği unutulmamalıdır. Tam tersi, sıcak bir ortamda iseniz, hele direk güneş ışınlarına çanta maruz kalıyorsa hastayı pişirmeniz pekala mümkün olabilir.
Bu tedaviler iniş için uygun koşullar sağlanana kadar hastayı hayatta tutmak, daha iyi hissetmesini sağlamak, YİBÖ belirtilerinin şiddetini azaltmak amacıyla yapılır. Tedavi gördükten sonra çıkışa devam etmek diye bir şey asla söz konusu değildir. Mutlaka inişe geçilmesi gerekir. Ancak bundan sonra, tüm YİBÖ belirtileri ortadan kalkınca yeniden çıkış denenebilir.

Yüksek İrtifa Akciğer Ödemi (YİAÖ) - High Altitude Pulmonary Edema (HAPE)
Hipoksik ortam (O2'nin az olduğu durum), akciğer damarlarında (kılcal damarlarda) büzüşmeye neden olur. Bu da büyük akciğer damarlarındaki basıncın artmasına yol açar. Sonuçta buralardan sıvı kaçağı olarak akciğer dokusu da şişmeye başlar ve anormal sıvı birikir. Buna ve oluşturduğu tabloya YİAÖ denir.
Belirtiler, genellikle yeni bir yüksekliğe ulaşıldıktan 24 ile 96 saat içinde başlar. Genellikle geceleri başlar, egzersizle tablo daha kötüleşir. 2500 metrenin altında pek oluşmaz. Burada da ADH gibi, ortaya çıkmasını, çıkış hızı, ulaşılan ve uyunulan yükseklik ve kişisel adaptasyon etkiler. YİAÖ'ye yakalanmış kişilerin % 50'sinde ADH belirtileri, % 15'inde YİBÖ belirtileri de vardır. YİAÖ, ADH gibi hafif yakınmalarla başlar. Başlangıçta kuru öksürük, sık ve kısa nefes alıp verme, nefes alıp verirken zorlanma (dispne) , çıkış sırasında bitkinlik-yorgunluk görülür. Kalp hızı ve solunum sayısı da artar. Siyanoz (morarma) özellikle tırnaklarda görülebilir. YİAÖ ilerledikçe, öksürük giderek balgamlı hal alır, sıklaşır. Balgam köpüklü, içinde ince çizgiler şeklinde kanlı olabilir. Nefes almak vermek daha da zorlaşabilir. Kişi yarı oturur pozisyondadır. Sırt üstü tam yatamaz. Önceleri egzersizle nefes darlığı ortaya çıkarken, olay ciddileştikçe istirahatte de olur. Aşağıdaki belirtilerden en az ikisi varsa YİAÖ tanısını konmuş olur:
İstirahatte solunum sıkıntısı (sık ve kısa) Öksürük Kuvvetsizlik-egzersiz performansının düşmesi Göğüste daralma hissi Şu işaretlerden (bulgular) en az ikisi varsa yine YİAÖ tanısı konmuş olur: Islık çalar tarzda solunum Boyunda, gövdede, yüzde morarma (siyanoz) İstirahatte kalp hızının (nabız sayısı) dakikada 110'un üzerinde olması İstirahatte solunum sayısının dakikada 30'un üzerinde olması

YİBÖ geliştiği zaman akciğerlerde O2-CO2 değişimi yeterli düzeyde olmaz. Kandaki O2 miktarının iyice azalması beyin fonksiyonlarını da etkiler. Özellikle de dengesizlik (ataksi) ortaya çıkabilir. Başağrısı genellikle vardır. Kan O2'sinin giderek azalması, vücutta yaygın morarmaya (siyanoz), beyin fonksiyonlarının daha da kötüleşmesine ve hatta ölüme bile yol açabilir.
Tedavi: Altın kural süratle inişe geçmektir ve hayat kurtarır. En az 600 metre inmek tabloda belirgin iyileşme sağlar. Belirtiler geçtikten sonra hemen yeni bir tırmanış söz konusu olamaz. Aşağı yukarı organizma 2 hafta içinde eski konumuna dönmüş olur. Ama 1-2 gün içinde hemen hiç belirti kalmaz.
İniş hemen gerçekleştirilemiyorsa:
1-Hasta sıcak tutulmalıdır. Soğuk, bir kaç mekanizma ile tablonun daha da ağırlaşmasına neden olur (Hem akciğer damar basıncını artırarak akciğere sıvı kaçağını artırır, hem de vücudu normal ısısında tutmak için daha çok O2 harcanmasına neden olur).
2-O2 hayat kurtarıcıdır. Akciğer atardamar içi basıncını % 30-50 oranında azaltır. Dakikada 4-6 litre gidecek şekilde verilmelidir. Süre yaklaşık 4-6 saat kadardır.
3-O2'in yokluğunda Nifedipine isimli bir ilaç kullanılır (Bu da akciğer atardamar içi basıncını % 30 azaltır, kandaki kısmi O2 basıncını fazla artırmaz). Türkiye'de Adalat tablet 10 mg, Kardilat retard tablat 20 mg, Nidilat kapsül 10 mg şeklinde çeşitli isim ve formları vardır. Hemen 10 mg lık Nidilat kapsül (içinde sıvı şeklindedir) bir iğne yardımıyla delinir ve dil altına sıkılır (kişi olabildiğince yutmadan ağzında tutmalıdır). Daha sonra 10 mg lık bir tablet hemen ağızdan alınmalıdır. Ve sonra 12 saatte 30 mg, ya da 4 saatte bir 10 mg şeklinde kullanmaya devam edilmesi gerekir. Eğer O2 varsa, Nifedipine kullanılmaz, gerek yoktur.
4-Hiperbarik O2 tedavisi (Gamow Bag, Certec Bag, PAC): YİAÖ için 2-4 saatlik toplam tedavi süresi yeterlidir. Her saat hasta çıkartılıp durumu kabaca değerlendirilmelidir. Bu, dramatik bir şekilde geçici iyileşme sağlar.
5-İstirahat doğal olarak çok önemlidir. Egzersiz, akciğer atardamar içi basıncını artırır.Ayrıca ekstra O2 harcanmasına neden olur. Bazı ilaçlar YİH'de durumu kötüleştirdikleri için kullanılmamalıdırlar. Alkol, uyku ilaçları, narkotik ağrı kesicilerin (morfin vb) kullanılması kesinlikle yanlıştır.


YİAÖ tedavi edilmezse % 40'lara varan oranda ölüm riski vardır. Daha önceki tırmanışlarda YİAÖ geçirmiş kişiler, uygun aklimatize olmazlarsa, özellikle 4500 metrenin üzerine çıkılacaksa, tekrar yakalanma olasılığı % 50'ler civarındadır. Ciddi bir YİAÖ'ye yakalanmış kişi mutlaka sonunda hastanede kontrol altına alınmalıdır ve tüm yaşamsal fonksiyonları değerlendirilmelidir. Eğer hafif düzeyde atlatılmışsa ve yeniden çıkş yapılacaksa, Nifedipine profilaksisi (problem oluşmadan koruyucu olarak önceden uygulamak) yapılarak gerçekleştirilmelidir. Çıkışın başlamasıyla birlikte 20-30 mg, 12 saatte bir ağızdan alınmalıdır.

Sonuçta genel olarak bazı kurallara uymak tırmanışın zevkli, başarılı ve güvenli olması açısından çok önemlidir: Ve Yüksek İrtifa Hastalığının tek kesin tedavisinin İNMEK olduğunu asla unutmayın.

Cevap : Dahiliye
 

delidana hastalığı deli dana BSE bovine spongiform encephalopathy

Son gunlerde gundemde olan, Ingilizcesi ile mad cow disease olarak adlandirilan deli dana, deli inek, deli bas hastaligi gibi isimlerle de bilinen bovine spongiform encephalopathy (BSE), yani sigirlarda gorulen beyin hastaligi oldukca yeni bir hastalik ol up, durus, haraket, duyu bozukluklari ve beyindeki sungerimsi degisikliklerle kendini gostermektedir. Hastalik ilk kez 1986 yilinda Ingiltere'de tanimlanmistir. Calismalarda, 1985 yilinda Ingiltere'de cok az sayida BSE vakasi olustugu bildirilmistir. Giderek artis gosteren sigir hastaligi Ingiltere ve bazi Bati Avrupa ulkelerinde rastlanmakta olup, 1993 yili ortalarina kadar Ingiltere, Iskocya ve Galler bolgesinde yaklasik 100.000 vaka tespit edilmistir.

Hastaligin etmeni tam olarak tanimlanamamis olup, kulucka suresinin cok uzun olmasi, isiya karsi cok yuksek dayanikliligi ve vucutta etken immun sistemini uyarmadigindan bagisiklik olusumu ve antikor olusumunun olmamasi gibi bir cok biyolojik, fiziksel ve kimyasal karakterleri virus ozelligine uymamaktadir. BSE ve ayni gruptaki diger insan ve yillar alisilmamis virusler olarak tanimlanmalarina neden olmustur. Bugun bu gruptaki ajanlar icin prion tanimlamasi yapilmaktadir. Hastaligi da prion'un protein kisminin tasidigi dusunulmektedir. Hastaligin ana nedeni koyunlarda rastlanan scrapie hastaliginin etmeninin sigirlara bulasmasidir. Bulasma dogrudan hayvandan hayvana olmamakta, Scrapie hastaligi gorulen koyunlardan elde edilen et-kemik unu, et unu ve kemik ununun sigir yemlerinde kullanilmasi sonucu bu yemle beslenen sigirlarda meydana geldigi anlasilmistir. Hasta koyunlarin ic organlari ve kemiklerinin daha yogun bulasi kaynagi oldugu da belirlenmistir. Sigirlarda en fazla BSE vakasi Holstein Friesian (siyah alaca) sut ineklerinde gorulmustur. Fakat epidemik olaylara bakildiginda sigirdan sigira gectigine dair yeterli bilgi yoktur.

Ingiltere disinda Irlanda, Isvicre, Fransa, Umman, Falkland Adalari, Portekiz, Italya, Almanya, Kanada ve Danimarkada az sayida BSE vakasi bildirilmistir, ancak bunlarin Ingiltereden ithal edilen canli hayvanlar veya hayvan yemlerinde kullanilan et-kemik unuyla iliskili oldugu gorulmustur. Hastaligin bulasmasi hakkindaki veriler, hastaligin sigir irklarina ve genetik faktorlerine bagli olmadigina, ayrica sigir ithalati, spermanin kullanilmasi veya suruler arasi hayvan hareketleriyle iliskili olmadigina dikkati cekmistir. Ingiltere'de hastaligin cikisi et-kemik unu ureten rendering tesislerinde 1980'den sonra yapilan uretim yontemi degisikligine baglanmistir. Ekonomik sebepler nedeniyle, et-kemik unu yapilmasi sirasinda uygulanan isinin dusurulmesi, Ingiltere koyunlarinda yaklasik 200 yildir yaygin olarak gorulen scrapie'nin (bir baska prion hastaligidir) sigirlara bulasmasini saglamistir. Daha sonra hastaliga yakalanan sigirlardan uretilen et-kemik ununun diger sigirlara yedirilmesi sonucu buyuk salgin patlak vermistir.

BSE salgini ile paralel olarak Ingiltere'de vahsi yasam parklari ve hayvanat bahcelerinde bir kac hayvan turunde benzer sungerimsi beyin hastaligi gorulmustur. Ayrica kedilerde de benzer bir enfeksiyon saptanmistir. Ancak bunlarin en erken 1990'da tespit edilmesinden dolayi scrapie'den degil, BSE'den kaynakli oldugu dusunulmustur.

Bir turun enfeksiyonunun, baska bir turun enfeksiyonunu getirmesi seklinde gelisen bu durum, BSE'li, sigirlarin insanlar icinde enfeksiyon kaynagi olabilecegini dusundurmustur. BSE'nin ortaya cikmasiyla birlikte insanlarda gorulen Creutzfeldt-Jakob Sendromunda bir artis gozlenmis ve arasinda bir iliski olabilecegi dusunulmustur. Fakat BSE'nin bir zoonoz (hayvandan insana gecen hastalik) olduguna dair delil yoktur. Zoonoz karakter gostermesi olasiligina karsi onlem alinmaktadir.

Ingiliz hukumeti 1988'de cift tirnakli hayvan urunlerinden elde edilen yem maddeler ile sigirlarin beslenmesini, 1990 yilinda da evcil hayvan mamalarina belirli sigir sakatatlarinin girmesini yasaklamistir. Insan sagligini korumak icin supheli hayvanlarin zorunlu kesimleri ve imhalari saglanmistir ve bunlarin sutlerinin kullaniminda yasaklanmistir. Avrupa Toplulugu Komisyonu da Temmuz 1988'den once dogan tum canli sigirlarin Ingiltere'den ithalini yasaklamistir. Bu kararlar BSE'nin halk sagligi uzerindeki riskleri ve sigirlardaki salginin seyrini guvence altina almak icin alinmistir.

Ulkemiz koyunlarinda scrapie hastaligina rastlanmamakta olup, sigirlarda da BSE hastaligi gorulmemistir. Soz konusu ulkelerden et, et-kemik unu, kemik unu ve deri ithali yasaklanmistir. Resmi kayitlara gore anilan ulkelerden daha once ithalat yapilmadigi bilinmektedir. Ingiltereden 40 ton kemiksiz et ithali yapildigi soylenmekle birlikte, ithal etin sucuk ve salam-sosis gibi et urunlerine islendigi varsayilmaktadir. Ithal etin BSE supheli olabilecegini soylemek de guctur.

Bu bilgiler TUBITAK, Hacettepe Universitesi kutuphaneleri ve bilgi islem merkezleri, Ankara Universitesi Veteriner Fakultesi kutuphanesinden yararlanilarak hazirlanmistir.

Cevap : Dahiliye
 

Demans : Bunama

Demans Nedir, Demanslı Kime Denir

Kişide ilerleyen yaş ile , beyindeki bir takım değişmeler sonrası oluşan bellekte bozulma (yakın döneme ait hafızada güçlükler) yanısıra, konuşma, söylenen şeyleri ya da daha önce bilinen şeyleri yapamama, çevresindeki eşya ve varlıkları tanıyamama; hesaplama, plan yapma, yürütme, sorunları çözme, davranışları yeri geldiğinde sonlandırabilme, uygun yargıda bulunma gibi daha çok beynin frontal bölgesine ait becerilerde kayıplar ile kendini gösteren ilerleyici bir rahatsızlıktır.
Hangi yaş grubunda , ne oranda görülmektedir?
65 yaş üzerindeki grubun % 2-4'ünde, 85 yaş üzerinde ise % 20 oranında görülmektedir
Bu duruma neden olan rahatsızlıklar
Yaklaşık olarak % 60 kadarı Alzheimer dediğimiz rahatsızlıktan dolayı,%10-20'si beyin damar hastalıkları ve tıkanmaları, tekrarlayan felçlerden ötürü, % 10'u alkole bağlı, geri kalanı ise travma,ilaç zehirlenmeleri, kafa içindeki tümörler, abse ve diğer vücut hastalıkları (bazı vitamin eksiklikleri, tiroid, paratiroid ,böbrek üstü bezleri, karaciğer, böbrek, hipofiz hastalıkları gibi) sonrası oluşmaktadır

Riski arttıran etkenler:

İlerleyen yaş (özellikle 75 yaş üzeri), Alzheimer tipinde yakın akrabalarda risk artmaktadır. Damarsal tipte ise yüksek tansiyon, kalp-kapak hastalıkları,beslenme yetersizlikleri riski yükseltmektedir
Alzheimer tipi rahatsızlık neden olmaktadır?
Beyinde bulunan sinir hücrelerinin kaybı , bunların yerini iş görmeye uygun olmayan maddelerin alması ve sinir hücreleri arasındaki ilişkiyi sağlayan maddelerin üretiminde azalma olması ön planda düşünülmektedir. Bulaşıcı değildir. Daha nadiren 50'li yaşlarda da görülmektedir. Çok yavaş, sinsi bir seyir izlemektedir.

Demanslı Bir Hastaya Yapabileceğiniz Yardımlar:

İlk olarak hastanın tek başına yaşamaması gerekmektedir. Yanında yakınları kalmıyorsa, hiç değilse bir bakıcı bulunmalıdır.
Bu kişi de hastalık konusunda bilgilendirilmeli ve karşılaşılabilecek tehlikeler konusunda uyarılmalıdır. Hasta ile iletişim en üst düzeyde sağlanmalıdır. Olabildiğince konuşmaya, kendi düşünce ve hislerini anlatmaya çalışılmalıdır.Hasta yapamadıkları ya da farklılıkları nedeniyle yargılanmamalıdır. Kendisinin yapabilecekleri işleri yapmaları yönünde desteklenmelidirler. Onun her işini sizin yapmanız uygun bir davranış değildir. Yemesi, içmesi, uyuması,tuvalet alışkanlıkları, ilaçlarının alımı belirli bir düzen içinde olmalıdır. Olabilecek değişikliklerde erken müdahale etmek gerekmektedir. Hastanın bulunduğu mekan,odası, eşyaları, giysilerinde değişiklikler yapılmamalı, hasta kendini alışık olduğu düzen içinde yaşamalıdır.


Akşamları idrar kaçırmayı önlemek için ilaç kullanımı öncesinde, tuvalete daha çok gitmeyi sağlama, akşam idrarını çoğaltacak bazı maddelerden (çay ,meşrubat,idrar söktürücü gibi) kaçınılmalıdır. Alkol,,kahve sinirliliği arttırıp, münakaşalara yol açabileceğinden ,alımları engellenmelidir. Kendisi ile tartışılmamalı, azarlanmamalı , yapamayacağı şeyler istenmemelidir. Yürümesini kolaylaştıracak yürüteçlerin kullanımı teşvik edilmeli, hızlı yürüme yerine sakin ,önüne bakar şekilde dikkatli yürümesi sağlanmalıdır. Uykusu için ilaç başlanmadan önce gündüz uykusunun önlenmesi, yatağını sadece gece kullanması, aynı saatte yatağa girme ve gündüz hareket miktarını arttırma, gece sıvı alımının azaltılması uygundur. Varsanı ve sanrıları oluyorsa, zıtlaşmayın,onunla konuşacak başka şeyler bulun. Alınmayın, kızmayın ,onun gönlünü almaya çalışın. Yanıcı,keskin parçaları olan ev-mutfak gereçlerini evden uzaklaştırın. Sıcak-soğuk hissi yaşla birlikte kaybolduğu için banyosunun suyunu siz ayarlayın. Pencereler, balkon ve merdivenler yanına, düşmeye engel olacak trabzanlar yerleştirebilirsiniz. Tüm bunları sağlama imkanına sahip değilseniz, bir bakımevine başvurmak idealdir. Bulunacağı ortamdaki benzer özellikteki yaşıtları ile daha hoşça vakit de geçirebilir. Bu durum utanılacak bir şey değil, bilakis kişinin daha sosyal bir yaşantı sürmesine olanak sağlayabilmektedir.

Dikkat Edilecek Noktalar

Eve giren çıkan kişilerin çok sayıda olması hasta için zararlıdır. Kişi aşırı gürültü, çok parlak renkli ışıklardan korunmalıdır. Her şey hastayı dinlendirecek ve hoş bir şekilde dikkatini çekecek özellikte olmalıdır.
Ev eşyaları düşmeyi,kazaları ve yaralanmayı önleyecek özelliklerde olmalı, keskin şeylere dikkat edilmeli, yere sağlam oturan özelliklerde olmalı, zemini kayganlaştırıp, düşmelere yol açabilecek malzemelerden kaçınılmalı, eşyalar rahat hareket edecek, dolaşmaya engel olmayacak şekilde düzenlenmelidir. Evden tek başına dışarıya gitmeler, kaza ve kaybolmalara yol açabileceğinden bakım verenlerin dikkat etmesi sağlanmalıdır.

Görme keskinliği azaldığı için kazaları ya da eşya ve gölgeleri yanlış değerlendirmeyi (illüzyon) önlemek amacı ile oda iyi aydınlatılmalıdır. Kişinin daha önce severek kullandığı bir takım ufak eşyaları (saat, kalem,tespih, ruj, parfüm, çanta gibi) yanında olmalı, sevdiği ve anılarını tazeleyebileceği ,konuşma olanağı yaratabilecek albüm,resimlikler göz önünde bulunmalıdır. Geçmişte yapıp zevk aldığı hobi ve alışkanlıklarını ( bahçe ile uğraşma, çok yormayan sporlar, resim, elişi, koleksiyonculuk, ufak tefek tamiratlar, şarki söyleme , film seyretme gibi) sürdürmeye özendirilmelidir

Cevap : Dahiliye
 

Derin ven trombozu

Kadınlar hamilelik, doğum ve özellikle doğum sonrası dönemlerinde kan pıhtıları oluşturmaya daha yatkındırlar. Bu kanın özelliğinin değişmesinden ve pıhtılaşma yeteneğinin, doğum sırasında fazla kanamayı önlemek için,artmasından kaynaklanmaktadır. Bazen çok fazla genişlemiş olan rahim vücudun alt bölümündeki kanın kalbe dönmesini güçleştirir. Her 100 hamileliğin 1 yada 2 sinde yüzeyel toplardamar pıhtıları görülür. Derin ven trombozu ise bacakta daha derindeki toplardamarda oluşan pıhtıdır.Derin ven trombozu eğer tedavi edilmezse pıhtı akciğerlere gidebilir ki buda hayati tehlike oluşturur. Pıhtı oluşturma açısından daha fazla risk taşıyan kadınlar; önceden pıhtı sorunu olanlar,30 yaş üstünde olanlar,üç veya daha çok doğum yapmış olanlar, uzun süre yatağa bağlı kalanlar, aşırı şişman olanlar ve bacaklarında varisli damarları olanlar.

Yüzeysel toplardamar pıhtılarında (yüzeysel tromboflebit) uyluk yada baldırda yüzeye yakın damar boyunca kızarıklık ve hassasiyet vardır. Derin trombozda ise bacak ağır ve ağrılıdır, uyluk veya baldırda hassasiyet, şişme, ve ayağı oynatınca (ayak parmaklarını yukarı kaldırınca) baldırda şiddetli ağrı olabilir. Ultrason veya anjiografi gibi yöntemler pıhtının tespitinde kullanılabilir. Eğer kan pıhtısı akciğerlere yürümüşse, göğüs ağrısı, köpüklü ve kanlı balgam, hızlı kalp atışları, dudaklarda ve parmak uçlarında morarma ve ateş görülebilir.Bu belirtiler acil tıbbi gözetim gerektirir.

Bu durumun en iyi tedavisi oluşmadan önlemektir. Eğer kan pıhtılarına yatkınlığınız varsa varis çorabı giyin. Yürümeden ve bacaklarınızı azatmadan1 saatten fazla oturmaktan kaçının.Sık sık bacak alıştırmaları yapın.Bir kere pıhtı oluşunca tedavi pıhtının tipine ve yerine göre değişir. Yüzeysel olanlarda;dinlenme,bacağı yüksek tutma,merhemler,sıcak buhar ve varis çorapları işe yarayabilir. Perin pıhtılarda ise akciğerlere gitmesini önlemek amacı ile derhal pıhtı çözen ilaçlarla (genelde heparin) tedaviye başlanır.

Kimlerde görülür?

Kalça eklemi, diz eklemi ve bacakları içeren ortopedi ameliyatlarını takiben
Uzun süre yatmayı gerektiren hastalıklarda
Seyahatlerde bacakların uzun süre hareketsiz kaldığında
Bazı kan hastalıklarında
Bazı habis hasalıklarla birlikte
Doğum kontrol haplarının DVT sebep olduğu gözlenmiştir.

Belirtileri nelerdir?

Bacakta şişme, renk değişikliği (diğer bacakla fark)
Yürürken baldırda ağrı, şişkinlik hissi.
Baldırda gerginlik ve sertlik (diğer bacakla fark)
Baldırda sıkıştırma ile acı (diğer bacakla fark)
Bazen ısı farkı
Yüzeysel Venlerde dolgunluk (tek taraflı)

Nasıl teşhis edilir?

Bacakta şişme, renk değişikliği (diğer bacakla fark)
%50 hastada muayene ile doğru tanıya varılır.
Günümüzde doppler-ultrason en uygun tetkik aracıdır
Venografi günümüzde nadiren başvurulan tanı yöntemidir.
Isotop venografi

Nasıl tedavi edilir?

KOPAN PIHTILARIN KALB DAMARLARINI TIKAYARAK ANİ ÖLÜME SEBEP OLMA OLASILIĞI VARDIR. Bu nedenle teşhis edildiğinde acilen, hastane şartlarında Heparin dediğimiz kan sulandırıcı ilaç damar yoluyla verilerek tedaviye başlanır. Bu tedavi 7 gün kadar sürdürülür. Bu süre içinde yatak istirahati şarttır. Hastanın ayakları göğüs hizasından 15-20 cm yukarıda tutularak, kanın geri dönüşü kolaylaştırılır. Daha sonra haplarla (Coumadine) en az 6 ay süre ile kan sulandırılmasına devam edilir. Bu süre içinde orta sıkılıkta veya ölçüye göre hazırlanan varis çorabı kullanılır. İlk 72 saat içinde tedaviye başlanan hastalarda %70-80 oranında tam iyileşme sağlanır. Tromboflebit, takısı nedeniyle iltihabi bir süreci tanımlamakla beraber, bu non-bakteriel bir yangıdır, ve klinik olmaktan çok, patolojik anatomik bir tanımlamadır.

Geç kalınırsa ?

İlk 7 gün içinde aynı prensiplerle tedavi denenir. Tam başarı oranı %20-50 arasıdır.

7. günden daha geç teşhis edildiğinde, ağızdan kan sulandırıcı ilaçlar, varis çorabı istirahat uygun olacaktır. Bu şartlarda hastalığın bazı sekellerle iyileşmesi olasıdır.

Damar içindeki pıhtı ameliyatla alınmaz mı?

Atardamarlardaki (arterler) pıhtıların aksine, tromboflebitte, pıhtını cerrahi yöntemlerle çıkartılması, yukarıda tarif edilen tedaviden daha iyi sonuçlar vermemiştir. Ender durumlar dışında (venöz gangren), DVT tedavisi kesinlikle ilaçlarla yapılmaktadır.

Pıhtının kalbe gitmesi nasıl önlenir?

Erken teşhis ve tedavi en etkin yöntemdir. Özel durumlarda bir kateter ile karındaki ana toplardamar (Vena Cava ) içine filtreler yerleştirilir.

Damar içindeki pıhtıyı eriten ilaçlar var mı?

Streptokinase, urokinase ve PTA yeni oluşmuş pıhtıları eritmede kullanılan ilaçlardır. Şiddetli yan etkileri ve çok yüksek maliyetleri ve diğer tıbbi tedavilere belirgin üstünlükleri olmadığından DTV tedavisinde tercih edilmezler. Tedavi etkili olmazsa? Herhangi bir sebepten tedavi başarılı olmazsa hastamızda çeşitli derecelerde, Kronik Venöz Yetersizlik olarak adlandırdığımız toplardamar hastalığı ortaya çıkar.

Cevap : Dahiliye
 

DEV HASTALIĞI:AKROMEGALİ: BÜYÜME HASTALIĞI

TANIM

Akromegali, hipofiz bezinin aşırı büyüme hormonu salgılaması sonucunda oluşan bir hastalıktır. Ergenlik öncesinde ortaya çıkışı oldukça nadirdir ve bu durumda hastalığa jigantizm (devlik) ismi verilir. Çoğunlukla 30-60 yaş arasındaki erişkinlerde görülür. Hastalık erkeklerde ve kadınlarda eşit oranda görülür. Büyüme hormonu aşırı salgısı sonucu yüz görüntüsü değişir, kabalaşır, hastalar baş ağrısı, terleme, el-ayaklarda büyüme ve yorgunluktan şikayet ederler. Fazla salgılanan büyüme hormonu; kalp, solunum sistemi, hormonal sistem başta olmak üzere pek çok organı etkiler ve ölüm riskini 2-4 kat arttırır.
AKROMEGALİ SEBEPLERİ:
Hastaların % 90'ında sebep hipofiz bezindeki tümördür. Hipofiz bezi beyin tabanında bulunan, büyüme-gelişme, üreme ve metabolizma ile ilgili hayati hormonların salındığı ufak bir bezdir. Büyüme hormonu da hipofiz bezinden salınan ve isiminden de anlaşılacağı üzere büyümeyi sağlayan bir hormondur. Akromegaliye sebep olan tümörler çevredeki sağlam beyin dokusuna baskı yaparak baş ağrısı ve görme bozukluklarına neden olurlar.

AKROMEGALİ TEŞHİSİ:
Akromegali bulgularının çok yavaş ilerlemesi nedeniyle tanı hastalık başladıktan yıllar sonra konulmaktadır. Şüphenilen durumlarda; büyüme hormonunun vücutta etkisini gerçekleştiren, insülin benzeri büyüme faktörlerinin düzeyi, şeker yükleme sırasında büyüme hormonu, prolaktin ve diğer hipofiz bezi hormonlarının tayini yapılır. Hastanın eski fotoğraflarının yenileriyle karşılaştırılması da tanıyı destekler.Akromegaliye sebep olan tümör çok yavaş büyüdüğü için şikayetler uzun zaman içinde yavaş yavaş ortaya çıkar. Sık karşılaşılan yakınmalar aşağıdaki gibidir:

- Ellerde ve ayaklarda büyüme, ayakkabı
numarasında artış,
- Yüzüklerin parmağa dar gelmesi
- Yüz hatlarında kabalaşma, çenenin uzaması
- Ciltte kalınlaşma ve / veya esmerleşme,Terlemede artma
- Seste kalınlaşma
- Dil, dudaklar, burunda büyüme
- Eklem ağrısı
- Genişlemiş kalp
- Diğer organların büyümesi
- Kollarda ve bacaklarda yorgunluk
- Horlama
- Yorgunluk ? halsizlik
- Baş ağrısı
- Görmede daralma
- Kadınlarda adet bozuklukları
- Kadınlara göğüsten süt gelmesi
- Erkeklerde iktidarsızlık


AKROMEGALİ TEDAVİSİ:
Tedavinin amacı artmış olan büyüme hormonu seviyelerini normale indirmek, büyüyen tümörün sebep olduğu baskıyı ortadan kaldırmak, normal hipofiz fonksiyonlarının devamının sağlanması ve hastanın şikayetlerinin giderilmesidir. Tedavi seçenekleri cerrahi ile tümörün çıkarılması, ilaç tedavisi ve radyoterapidir. Hastalık tedavisiz bırakıldığında, diabetes mellitus, yüksek tansiyona sebep olmakta, hastaların kardiovasküler hastalıklardan ve çeşitli kanserlerden ölümleri, kendi yaş grupları ile karşılaştırıldığında artmaktadır.

Cevap : Dahiliye
 

DEV HÜCRELİ ARTERİT VE POLYMİYALGİA ROMATİKA

Polimiyalji romatika nasıl bir hastalıktır?

Polimiyalji romatika belirli kas gruplarında ağrı ve tutukluk yapan bir çeşit romatizmal hastalıktır. Çoğu iltihaplı romatizmal hastalıkların aksine eklemleri değil kasları tutar ve uygun tedaviyle de çok kısa sürede iyileşir.

Kronik (uzun süreli) bir hastalıktır ancak aynı zamanda kendi kendini sınırlayabilir. Yani hastalığa tutulanlarda hastalığı ortadan kaldırıcı kesin bir tedavi yokken, zaman içinde bazen belirli bir nedene bağlı olmaksızın kendiliğinden düzelebilir. Birkaç ay ya da aksine uzun yıllar boyu sürebilse de çoğu ortalama 2 yıl devam eder.

Polimiyalji romatikalı hastaların %10-50'sinde "dev hücreli arterit" adı verilen ve vücutta bazı kan damarlarını tutan klinik bir durum da gözlenebilir. Dev hücreli arteritte büyük kan damarlarının duvarlarında inflamasyon gelişir ve elastik lifler hasar görür. İnflamasyon nedeniyle kan damarları daralır ve bazı çapı küçük damarlar tamamen tıkanabilir. Şiddetli vakalarda damar tıkanıklığı sonucu körlük, beyin felci ya da kalp krizi gelişebilir. Bu nedenle polimiyalji romatikası olan hastalar dev hücreli arterit bulguları açısından dikkatli olmalı ve herhangi bir işarette hekime başvurmalıdırlar. Dev hücreli arteritin bir bulgusu başta şakak bölgesindeki "temporal arter" adı verilen damarlarda inflamasyon bulgularının (ağrı, kızarıklık, şişlik, ısı artışı) olmasıdır. İnflamasyon varsa bu damarlar şiş ve ağrılıdır, baş ağrısı gelişebilir, çift görme, bulanık görme, karanlık noktalar gibi görme bozuklukları eklenebilir. Görme bozukluğu körlük ile sonuçlanabildiğinden erken tanı önemlidir. Ayrıca dev hücreli arterit gelişen hastalarda sersemlik hali, işitme güçlükleri, çiğneme sırasında çenede ağrı olması uyarıcı yakınmalar arasındadır. Kesin tanısı biopsi ile konan dev hücreli arterit varlığında tedavide yüksek dozda kortizon gerekir. Hekim takibi esasdır.

Polimiyalji romatikalı hastaların çoğunda dev hücreli arterit gelişimi beklenmemektedir. Sadece polimiyaljisi olan kişiler bulgularını yaşlanmaya bağlayabilirler ancak bu doğru değildir. Tanı konduğunda uygun tedavi ile kolaylıkla rahatlama sağlanabildiğinden hekime görünmeyi ihmal etmemelidirler.

Polimiyalji romatikanın nedeni nedir?

Nedeni bilinmemektedir. Bazı ailelerin iki ya da daha fazla bireyinde olduğunu gözleyerek kısmi bir genetik yatkınlık düşünülse de kesin değildir. Enfeksiyona bağlı bulaşıcı bir hastalık olmadığı da kanıtlanmıştır.

Polimiyalji romatika kimlerde görülür?

Hastaların hemen hemen tümü 50 yaş üzerindedir. Kadınlarda erkeklere oranla daha sık görülür. Hastaların çoğu geçmişinde tamamen sağlıklı olan aktif kişilerdir.

Polimiyalji romatika bulguları nelerdir?

En önemli bulgular boyun, omuzlar, kolların üst kısmı, bel ve kalçalardaki ağrı ve tutukluktur. Tutukluk özellikle sabah belirgindir. Çoğu hasta rahat yattığını ancak sabah kalktığında sanki bütün gece yorulmuş gibi tutuk olduğunu tanımlar. Yataktan kalkma güçleşir. Uzun süreli oturmalardan sonra da tutukluk görülebilir. Ağrılar genellikle vücudun iki tarafında simetriktir, künt bir ağrı şeklindedir. Ağrı gece daha belirgindir. Hastalarda ayrıca gece terlemesi, düşük ateş, iştah azalması, halsizlik, yorgunluk ve depresyon gibi bulgular da bulunabilir, bunlar genellikle hafif şiddettedir. Eğer dev hücreli arterit gelişmişse ona ait bulgular da tabloya eklenebilir.

Polimiyalji romatika tanısı nasıl konur?

Hastaların yakınmaları pek çok başka hastalığı taklit edebileceğinden tanı konması zaman alabilir. Ağrının detaylı sorgulanması, eşlik eden bulguların bulunması, iyi bir fizik muayene ile tanı konabilir. Aynı yakınmaları yapabilecek diğer hastalıkların laboratuvar tetkikleri ile ekarte edilmesi de tanıyı destekler. Polimiyalji romatikada tanıda yardımcı testlerden biri "eritrosit sedimentasyon hızı"dır. Bu hastalarda yüksek çıkması beklenir ve tanıyı doğrular. Yine de normal çıkması hastalık yok anlamına gelmez.

Bazı durumlarda kas hastalıkları ile karışabilir. Bu hastalarda kas biopsisinin yapılması gerekebilir. Kas hastalıklarında biopside kas lifleri hasarlı görünürken, polimiyalji romatikada normaldir.

Polimiyalji romatika nasıl tedavi edilir?

Her ne kadar tanıda kullanılan yöntemler çok özel olmasa da, tedaviye alınan hızlı ve iyi yanıt tanının doğruluğunu gösterecektir. Tedavide en etkili ilaç kortizondur. Özellikle yüksek dozlarda 1-2 gün içinde hızlı bir iyileşme gözlenir. Düzelme sağlandıktan sonra kortizon dozu giderek yavaşça azaltılmalıdır. Hastaya göre idame tedavisinin süresi değişebilir. Kortizonun kullanımı mutlaka hekim kontrolünde yapılmalıdır. Çünkü kilo alma, yüzde yuvarlaklaşma, ciltte kolay morarma, kemiklerde zayıflama, depresyon, yüksek tansiyon, katarakt, şeker hastalığı varsa ağırlaşma, enfeksiyon riskinde artma ve mide kanaması gibi çoğu ciddi olabilen yan etkileri mevcuttur. Herhangi birinin varlığında derhal hekiminize başvurmanız gerekir. Kortizon kullandıktan sonra dozunun yavaş yavaş azaltılması hem hastalığın yeniden alevlenmesini, hem de vücudun aniden kortizonsuz kalmasını engellemek için şarttır. Çünkü dışarıdan verilen kortizon, vücudun kendi kortizonu yapmasına engel olur ve vücut kendi kortizonunu yapmaya başlamadan aniden kesilirse çok ciddi ve hayatı tehdit eden durumlar ortaya çıkabilir. Bu nedenle kendinizi iyi hissetseniz bile kortizonu asla kendiliğinizden azaltmamanız ya da kesmemeniz gerekmektedir.

Her polimiyalji romatikalı hastada kortizon kullanımı gerekmeyebilir. Bazı hastalar aspirin ya da benzeri steroid-olmayan antiromatizmal ilaçlardan fayda görebilir.

Ağrı ve tutukluk olduğu dönemlerde hastaların aşırı egzersiz ya da tam tersi, mutlak istirahatten kaçınmaları gerekir. Her ikisi de ağrı ve tutukluğu artıracaktır. Ağrılı zamanlarda biraz istirahat önerilebilir ancak uzun süreli hareketsizlikten uzak durulmalıdır. İlaç tedavisi etki etmeye başladığında aktivite artırılabilir. Tedavi programında özel bir egzersiz türü yoktur, kişinin normal günlük aktiviteleri yeterlidir.
Genellikle polimiyaljili hastaların çoğu ilaç tedavisiyle kendilerini iyi hissettiklerinden küçük değişikliklerle günlük yaşam aktivitelerini sorunsuz sürdürebilirler. Ancak ataklar, dev hücreli arterit bulguları ve ilaçların yan etkileri açısından dikkatli olmalı ve düzenli hekim kontrolünü bırakmamalıdırlar.

Cevap : Dahiliye
 

DIC: Diffüz intravasküler koagülopati: Yaygın damar içi pıhtılaşması


Doç. Dr. Anış Arıboğan
Dr. Devrim Söğüt
Dissemine intravasküler koagülasyon, mikrovasküler tromboz, defibrinasyon sendromu, tüketim koagülopatisi gibi adlarla anılan yaygın damar içi pıhtılaşmasında intrinsik,yada ekstrinsik pıhtılaşma mekanizmasının aktivasyonu sonucu sistemik dolaşımda trombin oluşumu ile karakterize bir sendromdur.

Hemostatik sistem, dinamik bir sistem olup normal koşullarda protrombin trombine çevrilerek pıhtı oluşumu, trombin pıhtılaşmaya yol açmadan antitrombinle ortadan kaldırılıp pıhtı erimesi ile dengeye getirilmektedir. Bu dengenin herhangi bir nedenle bozulması fibrin ve trombin çökmesine, sekonder olarakta fibrinolizin aktivasyonu ile gelişen ve fatal sonlanabilen bu tabloya neden olabilir.

Trombin etkisi ile çeşitli organların küçük damarlarına yaygın olarak fibrin çöker (mikrotrombüs). Fibrin birikimi ile trombositler ve fibrinojen başta olmak üzere bazı pıhtılaşma faktörleri ( II, V, VIII ), eritrositler ve platelletler tüketilmektedir. Fibrinolitik sistemin harekete geçmesi ile damarlara oturan fibrin plazmin tarafından eritilir ve dolaşıma fibrin yıkım ürünleri çıkar (Sekonder fibrinoliz ).Fibrinolizin esas amacı DIC’ı sınırlamak olmakla birlikte ağır olgularda kanama eğiliminin artmasına neden olarak zararlıda olabilmektedir.

DIC genelde akut bir bozukluk olmakla beraber bazen subakut yada kronik şekillerde de görülebilir klinikte görülen hemorajik diatez tablosundan fibrin yıkım ürünlerinin anti koagülan etkileri, trombositopeni ve pıhtılaşma faktörlerinin eksiklikleri sorumludur. Küçük damarlardaki fibrin birikimleri iskemik doku nekrozlarına (bilateral renal nekroz, sürrenal nekroz gibi.)neden olabileceği gibi bazen de fibrin liflerinin damar lümenini tamamen tıkayacak şekilde çöktüğü durumlarda mikroanjiopatik hemolitik anemi gelişebilir.

İntravasküler koagülasyon hafif travma gibi rölatif olarak önemsiz bir stimulus aracılığıyla da aktive olabilir. Etki sürekli azalmış bulunmadığından karaciğer tarafından aktive pıhtılaşma faktörlerinin sirkülasyonuna bağlıdır. Ayrıca retiküloendotelyal sistem tarafından fibrinin küçük bir kısmı hızla temizlenir. İnhibitörler ise fibrinolitik sistemle yokedilirler. Benzer şekilde platellet agregasyonu plazma ADPazların etkisi ile önlenebilir. Sonuç olarak normal koşullarda bile önemli mikrotromboz gelişebilir.

DIC staz tarafından arttırılır. Çünkü koagülanlar normalde dolaşımdaki inhibitörler tarafından inaktive edilip karaciğer ve retiküloendotelyal sistem tarafından temizlenirken staz inhibitörlerin koagülanlara ulaşmasını önler. Retiküloendotelyal sistemin blokajı da aktive pıhtılaşma faktörlerinin ve fibrinin dolaşımdan temizlenmesini arttırdığından DIC’i arttırır.

Bir zamanlar obstetrik pratikte ara sıra karşılaşılan bir komplikasyon sayılırken günümüzde medikal ve cerrahi pratiğin tüm spektrumlarındaki hastalarda en sık da yoğun bakımlardaki hastalarda karşılaşılan yaygın bir hematolojik bir komplikasyon olduğu görülmüştür. Koagülasyon faktörleri, platelletler ve eritrositlerin karaciğer ve kemik iliği tarafından üretilebilenden çok daha fazlasının hızla tüketilmesi sonucu oluşan bir sendromdur. Akut DIC’ de fibrinojen-fibrin yıkım ürünleri serumda hemen gösterilebilirken, kronik DIC’ de hepatik sentez hızına yakın bir tüketim olduğundan erken dönemde gösterilemeyebilir. Çünkü normalde karaciğer kandaki fibrinojenin beş katını, kemik iliği kandaki platellet sayısının on katını üretebilir. Ara sıra sentez hızı tüketim hızını aşar ve net sonuç normalin üzerinde fibrinojen, faktör V,VIII, XIII ve platellettir. Kronik DIC’de kompensatuar fibrinolitik mekanizmalar da aktif olduğundan dolaşımda fibrinojen-fibrin yıkım ürünleri de artmıştır.

Trombin, doku ekstratları, eritrosit lizatlarının deneysel olarak deney hayvanlarına verilmesi pıhtılaşma proçesini başlatmış ve platellet agregasyonunu indüklemiştir. Pıhtılaşma proçesinin stimülasyonunun ilk göstergesi koagülasyon zamanının kısalmasıdır. Fakat proçes devam ettiğinde platellet, fibrinojen, protrombin, faktör V , VIII kaybı nedeniyle kan inkoagüle hale gelir.

Önceleri bazı hastalardan alınan kanların test tüpünde pıhtılaştıktan sonra tekrar akıcı hale geldiğine dair vakalar rapor edilmiştir. Daha sonraları fibrinolitik aktivitenin artışı ile kanama olan durumlar arasında bir bağlantı kurulmuştur. Daha yakın zamanlara gelindiğinde vakaların çoğunluğunda primer fibrinolitik bir durumun tanımlandığı önceden yayımlanmış vakalar gözden geçirilmiş ve çoğunda primer fibrinolizin sekonder fibrinolizden DIC oluşumuyla açıklanmıştır. DIC yada fibrinolizden herhangi biri baskın olabileceği gibi aynı proçesin devamı da olabilirler.

Yaygın damar içi pıhtılaşmada lokal fibrinolitik aktivitede sekonder artışın, aktif faktör XII’nin fibrinolitik sistemi aktive etmesine yada yaygın damar içi pıhtılaşma bölgesindeki endotel hücrelerinden anoksiye bağlı doku aktivatörlerin salınmasından kaynaklandığı ileri sürülmektedir.

İntravasküler fibrin birikintileri genelde pıhtılaşmanın erken proçesini indüklerken, indüksiyondan sonraki günlerde uzun süre görünmezler.Bunun nedeni fibrinolitik sistemin sekonder aktivasyonuyla parçalanmalarındandır. Sekonder artış lokalizedir ve genelde plazma yada sistemik fibrinolitik aktivitede bir artış yapmaz. Buna rağmen fibrinin lokal yıkımı kan dolaşımında fibrin yıkım ürünlerinin artışıyla sonuçlanır. Bu olay DIC’deki koagülasyon defektine katkıda bulunur.

Şayet fibrinoliz inhibitörü epsilon amino kaproik asit (EACA) verilirse erken dönemde tüketim proçesi ile etkileşerek yaygın tromboz şiddetlenir ve organ nekrozu görülebilir.Bu proçes jeneralize Schwartzman reaksiyonuna benzer. Bu gözlem fibrinolitik mekanizma aktivasyonunun tüketim koagülopatisinin bir sonucu olarak görülebileceğini ve diffüz intravasküler trombozun önemli bir koruyucu mekanizma olabileceğini telkin eder.

Patogenez

DIC’in gelişim mekanizması tam olarak bilinmemektedir. Kendi başına bir hastalık olmayıp bütün hayati tehlike oluşturan durumlarda ortaya çıkabilen bir semptomdur. Doku harabiyetiyle kana salınan yıkım ürünü yada toksinler, endotoksin, immün kompleksler, hipoksi ve asidozun rolü üzerinde durulmaktadır. Bu etkenlerin doku tromboplastini salınmasına, bununda koagülasyon olayının başlamasına neden olduğu kabul edilmektedir. Bu etkenleri üç grupta toplayabiliriz :

1 – Koagülasyonun sitimülasyonunu takiben doku faktörlerinin (doku tromboplastini) dolaşıma geçmesi: Obstetrik komplikasyonlar, travma, hemoliz, karsinomalar gibi.

2 – Trombosit agregasyonunun stimülasyonu ile pıhtılaşma mekanizmalarının uyarılması sonucu oluşan trombinin etkisi ile trombositlerden ADP salınımı : Septisemi, viremi, immün kompleks varlığında trombositlere direk etkiyle.

3 – Yaygın endotel hasarı ile pıhtılaşma mekanizması ve trombosit adezyonunun uyarılması : Yaygın yanıklar ve vaskülitli hastalar gibi.

Fizyopatoloji altta yatan hastalık proçesine yada başlatan olaya bağlı olarak intrinsik, ekstirinsik yada ortak yolun aktivasyonuna bağlıdır.

Gram(-) enfeksiyonlarda endotoksinin lipopolisakkarit komponenti direk faktör XII’nin yani intrinsik yolla olur.Daha da ileri giderek hücre lizisine, granülosit degranülasyonuna, ekstrinsik koagülasyon sistemini başlatan tromboplastik aktivite ile bir substansın salınımına yol açarak majör intra vasküler koagülasyon yaparlar.

Akut promyelositik lösemide lizis ve promyelositlerden tromboplastik aktivatörün (proteaz ) salınımı intravasküler koagülasyon için % 100 risk taşır.

Musin üreten adenokarsinomlardanda benzer şekilde ekstirinsik sistem aktivasyonu yapan bir tromboplastik substans salarlar.

Obstetrik komplikasyonlarda puerperal gram(-) sepsisteki endotoksin aracılığıyla koagülasyon başlayabileceği gibi komplikasyonların plasentayı etkileyip anne dolaşımına tromboplastik aktivatör salınımı da koagülasyonu başlatabilir.

Önemli ve travmatik bir doku hasarı olmuşsa yada geniş alanlarda doku nekrozu varsa DIC olasılığına karşı dikkatli olunmalıdır. Doku faktörü dolaşıma yalnız hasarlanmış doku yüzeyinden salınmaz, dolaşan kandaki monositlerin endotelyal hücrelerle direkt temasıylada salınabilir. Bu mekanizma daha çok endotoksemide görülen DIC mekanizmasıdır. Ancak bir takım inflamatuar durumlarda monokinlerden IL 1 ve TNF v.b sentezlenip sekrete edilmesiyle karışabilir. DIC’le karışan bir başka mekanizma da akut hemoliz sırasında eritrositlerden tromboplastin like substans salınmasıdır.masif kan transfüzyonu ve lösemik tümörlerden proteaz sekresyonu ile,i solit tümör hücrelerinin doğrudan faktör X’u direk aktivasyonu ile oluşur. Solit tümörlerde DIC genellikle kroniktir yada hemorajik eğilim hafiftir. Fakat majör damar trombozu ( derin ven trombozu, pulmoner emboli gibi.) sık bir komplikasyondur. Bunlar heparine yavaş cevaplı, oral antikoagülanlara yanıtsız ve rekürrens eğilimi olan trombozlardır. Bazen orta çaplı arterlerin trombozu da görülebilir. Bunlar özellikle alt ekstremitede gangrene yol açarlar.

Klinik Bulgular

Hastalarda asemptomatikten şoka kadar giden klinik görünümlerle karşılaşılabilir. Bu klinik görünümleri birkaç grupta sınıflandırabiliriz:

1 – Çoğu hastada intravasküler tromboz proçesine ait herhangi bir semptom görülmez. Ancak platellet fonksiyon testleri v.b laboratuar testleri anormaldir.

2 – Kanama : Pıhtılaşma faktörleri ve platelletlerin tüketimi sonucu görülür. Eğer cerrahi travma yada doğum sonrasıysa çok şiddetlidir. Ancak peteşi, ekimos, enjeksiyon yerlerinden ve jinjivadan sızıntı, cilt altı hematomları, epistaksis, hematüri, gastro intestinal hemoraji, intrakranial hemoraji şeklinde olabilirler. Bazen şok yada koma düzeyine ulaşabilir. Kanamalartla konbine multi organ yetmezlikleri (böbrek, akciğer gibi ) görülebilir.

3 – İntravasküler tromboza bağlı iskemiye sekonder organ hasarı ( böbrek, beyin ve kalp gibi)

görülebilir. Ayrıca kronik DIC’de glomerüllerde fibrin birikimi sonrası oligürü ile karakterize böbrek yetmezliği bulguları sık olarak olaya iştirak eder.

4 – Eritrositlerin damarlardan geçerken hasarlanmaları sonucu oluşan trombus ve fibrin mataryalleri tarafından lümen bloke edilir. Bu durum mikroanjiopatik hemolitik anemi olarak adlandırılan bir anemiye neden olur.

5 – En ciddi sonuç şok ve komadır. Bazen altta yatan septisemi, travma, yanık gibi durumlarda oluşan şoktan ayırd etmek zor olabilir.

Tanı

DIC akut formunda fibrinojen düzeyi düşük, protrombin zamanı uzamış,aktive PTT uzamış, faktör V, VIII, II, XIII düzeyi azalmış, trombositopeni oluşmuştur. Gerçek tanı fibrinojen-fibrin yıkım ürünlerinin (FDP)serumda immünoassay ile gösterilmesiyle konur . FDP yüksek titrededir ve fibrin monomer polimerizasyonu uzamıştır. Geleneksel FDP testleri fibrin ile fibrinojen yıkım ürünleri arasındaki farkı çıkaramaz, daha az spesifik ancak daha sensitiftir. D-dimer testi fibrin proteolizi için spesifiktir. Bu ölçüm teorik olarak FDP ölçüm standartlarının üstündedir. Ancak tanıda daha fazla bilgi vermez. Dolaşımda fibrin kompleksleri artmıştır. Fibrinojen dolaşımda % 100mg’ın altındaysa TT uzar, ancak % 100’ün üzerinde ve TT uzamışsa FDP’nin arttığını gösterir. Faktör II, V eksikliğinde PT, V, VIII eksikliğinde PTT uzar.

Mikroanjiopatik hemolitik anemi geliştiğinde periferik kan yayması preparatlarında parçalanmış üçgen yada miğfer şeklinde eritrositler görülür. Retikülosit sayısı hemolize sekonder artmıştır.

Trombositopeni ve periferik yaymada trombosit kümelerinin görülmemesi mikrovasküler trombozda platellet tüketiminin ve dolaşan trombinin platellet aktivasyonunun bir sonucu olarak görülebilir. Antitrombin III azalmış, eoglobulin lizis time kısalmıştır.

Fibrin monomer formasyonu aranması, fibrinopeptit bakılması gibi daha komplike testler varsa da nadiren tanıyı teyit için kullanılırlar.

Kronik DIC’de

Mikroanjiopatik hemolitik anemi olabilir yada olmayabilir;

Platellet sayısı normal yada düşüktür;

PT normal yada düşüktür;

PTT normal yada düşüktür ;

TT normal, düşük yada yüksektir ;

Fibrinojen normal, düşük yada yüksektir ;

Faktör VII normal yada yüksektir;

Fibrin monomerleri ( protamin sülfat, etanol jelasyon testi ile ) +/-

Fibrin solubl monomer kompleksleri +

Fibrinopeptit A+

FDP (D-dimer testi ile) hafif artmıştır.

Eoglobulin lizis time normal yada azalmıştır.

Antitrombin III normaldir.

Fibrinojen azalmıştır.

PT , APTT artmıştır.

Platellet azalmasına tanıda güvenilemez. Tanı fibrinojen ve fibrin yıkım ürünlerinin artışının gösterilmesiyle konur. İlaveten plazmada solubl fibrin kompleks varlığının gösterilmesi önerilir. Solubl fibrinojen-fibrin arası ürünlere protamin sülfat yada etanol ilavesiyle jelleşme görülür. Güçlü (+) olduğu vakalarda DIC’den şüphelenmek gerekir. Zayıf (+) yada (-) ise fals (+) yada (-) olabileceğinden çok değerli değildir.

Fibrinojen-fibrin yıkım ürünlerinin düzeyinin artması DIC için spesifik değildir. Geniş aort anevrizmalarındaki fibrin birikiminin hızlı turnover ile erimesi sonucu da sirkilasyonda FDP düzeyi artabilir. Benzer şekilde Kasabach Merritt sendromundaki dev hemanjiomlarda da aynı olay gerçekleşebilir.

FDP akut yada kronik glomerüler bozukluklardada da benzer şekilde renal glomerüllerdeki lokalize intravasküler trombozun göstergesi olarak artabilir. FDP’nin arttığı ABY yada KBY’lilerde bu durum DIC varlığını düşündürmemelidir.bu kurala uymayan bir önemli istisna gram(-) septisemi şoku yada mikrovasküler trombozun birçok hedef organından biri olan renal tübülide bulunduğu ABY dir . Bu durumun özel bir önemi de DIC le bağlantılı bilateral renal kortikal nekroz gelişim riskinin gram (-) sepsisli, septik abortuslu kadınlarda atlanmamasıdır.

DIC’le İlgili Klinik Durumlar

Obstetrik Komplikasyonlar: Abruptio plasenta

Plasenta previa

Plasenta accreata

Amnion sıvı embolisi

Ölü fetus sendromu

Eklampsi (preeklampsi ?)

Abortus (hipertonik salin solüsyonuyla )

Hidatik mol

Eksta uterin gebelik

Forsepsle doğum

Septik abortus

Doku Travması: Majör cerrahi (akciğer, prostat, açık kalp cerrahisi gibi )

Majör travma yada yanıklar ( güneş çarpması dahil )

Yağ embolisi

Transplant reddi

Strok

Kafa travması ( beyin dokusu destrüksiyonu )

Anaflaktik ilaç reaksiyonları

Hemolitik transfüzyon reaksiyonları

Hemolitik Proçesler:Masif kan transfüzyonu

Boğulmalar

Enfeksiyona sekonder akut hemoliz

İmmün mekanizmalar

Asit ingestion

Malign Neoplazmlar: Solit tümörler (akciğer, prostat, over,pankreas,mide,meme)

Lösemi ve lenfomalar ( özellikle akut promyelositik lösemi )

Yılan Sokması

Kardio Vasküler Sistem:AMI (genelde kardiojenik şokla ilgili )

Sirkülatuar kollaps ( herhangi bir nedenle oluşan )

Şiddetli progresif strok

Aortik anevrizma ve Kasabach Merritt sendromu (lokal intra vasküler

koagülasyon)

Kronik Karaciğer Hastalıkları:

Enfeksiyonlar: Bakteriler Gram (-): Meningokok

Pnömokok

Psödomonas

E. coli

Klepsiella

Gram (+): Nadirdir

Riketsialar: Kayalık dağlar benekli humması

Virüsler: Herpes (hemorajik çiçek )

Hemorajik ateşler ( Thai,Kore ve diğer )

Mantarlar: Akut histoplazmoz

Parazitler: Malarya ( özellikle falsiparum )

Siroz

Pediatrik Hastalıklar : Yenidoğan enfeksiyonları (rubella, herpes, CMV )

Yenidoğanın bazı metabolik hastalıkları

Diğerleri : ABY ve KBY

Kollojen doku hastalıkları (özellikle Behçet hastalığı )

Trombotik trombopenik purpura

HUS

Purpura fulminans

Akut pankreatit

Allerjik vaskülit

Amiloidozis

Polistemia vera

Trombasteni

Ülseratif kolit

Ağır diabet

Akut yada kronik parankimal karaciğer hastalıklarındaki koagülasyon problemleri çok sayıdadır. Bunları DIC’den ayırmak zordur. Karaciğer hastalıklarındaki koagülasyon bozukluklarını şöyle sıralayabiliriz:

Prokoagülan proteginlerin sentezinin baskılanması
Hipersplenizme sekonder gelişen trombositopeni
Akut etanol entoksikasyonu ve folat eksikliği gibi dolaşımdan fibrinolitik enzimlerin ve aktive pıhtılaşma faktörlerinin temizlenmesi.
Çoğu klinisyen bugün kronik karaciğer hastalıklarında bir komplikasyon olarak DIC sıklığının arttığını kabul etmekte ve buna delil olarak fibrinojen-fibrin degregasyon ürünlerinin düzeyinin ve fibrinojen azalmasının heparinle düzelmesini göstermektedir.

Tedavi

DIC’deki en tartışmalı konudur. Tedavideki aşamalar şöyle olmalıdır:

Altta yatan hastalığın tedavisi: sepsiste enfeksiyon tedavisi, plasenta previada uterusun boşaltılması, şok varsa düzeltilmesi gibi.
Bu süre içerisinde sıvı replasmanı ve destekleyici tedavi .
Eksik faktörlerin replase edilmesi : Taze kan, TDP, fibrinojen, ağır trombositopenilerde trombosit süspansiyonu, hemoliz varsa eritrosit süspansiyonları, faktör V ve VIII ekstreleri.
Koagülasyonun durdurulması için heparin kullanımı: 150-600 ünite/kg/24s hızıyla kullanılabilir. Ancak bu çok tartışmalı bir konudur. Kanayabilecek açık yarası olmayan amnion sıvı embolisi ve septik şok başta olmak üzere trombozun temel sorun olduğu durumlarda kullanılabilir. Ancak pıhtılaşma başladıktan sonra etkili olamayacağı için trombosit ve pıhtılaşma faktörleri de zaten azalmış olduğundan tehlikeli olabileceği öne sürülmüştür. Bu yüzden tetiklemeyi presipite eden neden bulunan hastalarda koruyucu olarak kullanmak daha yararlıdır. Kronik DIC’de majör damar trombozu olan vakalarda tam doz, promiyelositik lösemi, metastatik prostat kanseri, purpura fulminans gibi durumlarda düşük doz kullanımı yararlıdır. Aktive serum proteazlarını nötralize ederek faktör XII, prekallikrein, XI, X, II ve trombin üretimini kesintiye uğratarak etkili olur. İ.V yada s.k uygulamaları arasında anlamlı bir fark bulunamamıştır. Terapinin etkinliği FDP azalması yada D-dimer testinde fibrinojen konsantrasyonunun artması, PT, PTT testlerinin normale dönmesinin takibiyle monitorize edilmelidir.
Epsilon amino kaproik asit anti fibrinolitik bir ajandır. Membran transportu için esansiel aminoasitlerle yarıştığından hepatositlerdeki protein sentezini azaltır. Majör damar trombozlarında, hepatik bozukluklu hastalarda, trombotik stroklarda kulanımında organlarda yaygın tromboz sonucu yetmezlik ve ölüm görülmüştür. Bu nedenle günümüzde tedavide yeri hemen hemen yoktur.
Antitrombin III kofaktörünün klinik olarak replasman tedavisine alternatif olduğuna dair spekülasyonlar vardır. Düşük doz heparinle kombine edilmelidir. Ancak tedavideki yeri tartışmalıdır. Akut dikte alternatifler arasında sayılabilir.
Platellet faktör 4 salınımı platellet fonksiyonunun inhibisyonunu önler. Ancak akut DIC dışında kullanımı tartışmalıdır.
Soğuk, insolubl globulin RES fonksiyonunu düzeltmek için kullanılır. Ancak bu görüş de henüz tartışmalıdır. Akut DIC’de kullanılabilir.

Cevap : Dahiliye
 

Difteri

Difteri, ateş, halsizlik ve solunum güçlüğü ile seyreden kapsüllü bir bakterinin neden olduğu, en çok çocuklarda görülen bir enfeksiyon hastalığıdır.

Bulaşma yolları

Öksürme, aksırma ile havaya yayılan bakteri ağız, boğaz ve buruna yerleşerek enfeksiyona yol açar. Duyarlı bir kişide mikrop en sık olarak boğaza yerleşir, burada ürer ve toksin salgılar. Hastalanan her 10 kişiden 1’i her türlü tedaviye rağmen solunum yollarının tıkanması , kalp yetmezliği ve felçler nedeniyle yaşamını kaybeder.

Hastalığın görülme özellikleri

Difteri, özellikle ılımlı iklimlerde dünyanın her tarafında görülen bir hastalıktır. Sonbahar ve kış aylarında görülme olasılığı artar. Hastalığın yaş ile ilgisi vardır. Yenidoğanların büyük bir çoğunluğu hastalığa bağışıktır. Hastalık ilk 6 ayda nadirdir. En fazla 2-5 yaşlarında görülür. 10 yaşına doğru bağışıklık oranı yeniden artar. Büyük yaşlarda görülen nadir vakalar ise hafif seyir gösterir. Aşının düzenli olarak uygulandığı ülkelerde difteri hemen hemen ortadan kalkmış ve sıklığı ileri yaşlara kaymıştır.

Hastalığın belirtileri

Difterinin kuluçka dönemi 1-7 gündür. Hastalık oluştuğu yere göre klinik tiplerine ayrılır.
Difteri anjini (boğazda bademcikler çevresindeki difteri): Hastalık en sık bu bölgede görülür. Hasar boğazda noktalar şeklinde başlar ve 12-24 saat içinde beyaz veya grimtrak, yüzeyi düz, kaldırmakla kanayan bir zar haline dönüşür. Bu zar bademcik üzerinde kalabilir veya her iki bademciğe, küçükdile, yumuşak damağa, yutak duvarına, buruna yayılabilir. Boynun her ik yanında bezeler difteri anjinine eşlik eden belirtilerdir. Klinik tablonun ağırlığı ve sistemik belirtiler toksemi derecesine bağlıdır.
.
Nadir difteri lokalizasyonları

Deri difterisi : Sınırları belirli ve kaidesinde membran bulunan bir ülser olarak belirir.

Göz difterisi : Konjunktiva difterisi şeklindedir. Göz kapaklarını ilgilendiren bir kızarıklık vardır, sonra buna ödem (şişlik) ve psödomembran eklenir.

Kulak difterisi : Dış kulak yolunda devamlı irinli bir akıntı vardır.

Vajinal difteri : Ülseratif lezyonların ve yaraların birleşmesi şeklinde kendisini gösterir.

Hastalığın neden olduğu kötü sonuçlar

Difterinin neden olduğu kötü sonuçların sıklığı ve derecesi mikrobun zehirleme derecesi ve tedaviye başlama zamanına göre değişir. Ön planda kalp-damar ve sinir sistemini ilgilendirir.
Toksik miyokardit : Ağır difteride hemen her vakada rastlanılan bir komplikasyondur. Kalp kasının iltihabıdır. Belirtileri ilk 1-2 hafta içinde, bazen de ilk günlerde ortaya çıkar. Miyokardit sık olarak kalpte iletim bozukluklarına yol açar. Dinlenme ile birinci kalp sesinin hafiflemesi ve hızlı atımı, miyokardit işaretidir. Ağır vakalarda miyokardit çoğunlukla ilerleyicidir. Difterili hastalarda ilk 3 hafta içinde en başta gelen ölüm nedeni kalp yetersizliğidir. Kalp komplikasyonları ilk 2 haftada çıkarsa erken, 3. haftadan 50. güne kadar görülürse geç olarak nitelendirilir.

Felçler : Ağır difteri zehirinin sinir dokusuna yaptığı zarar ile felçler görülebilir. Difteri felçlerinin karakteri simetrik ve ağrısız olmaları ve kalıcı hasar bırakmamalarıdır.

Yumuşak damak felci, difteride en sık rastlanılan ve en erken gelişen felç tipidir. Anjinden 1-3 hafta sonra ortaya çıkar. Yutma güçlüğü, sulu gıdaların burundan gelmesi, burundan konuşma (hımhım konuşma) ile kendini gösterir. 1-2 haftada tamamen geriler.

3-6.haftalarda gözde göz merceğinin kendini ayarlamasını yapan kasların felci ile yakını görmede güçlük (okuyamama, iğneye iplik geçirememe).

Hastalığın neden olduğu diğer kötü sonuçlar
Difterili süt çocuklarında sekonder bronkopnömoniler (zatürre) sıktır. Bazı vakalarda geçici nefrit (böbrek iltihabı) belirtileri ortaya çıkabilir. Nadir olarak plörezi (göğüs zarının iltihabı), apseleşen lenfadenitis (lenf bezi iltihabı; genellikle streptokoksik) gelişebilir.

Bağışıklık

Difteri hastalığının geçirilmesi yaşam boyu süren bir bağışıklık vermez. Anne kanında difteri antitoksini varsa yenidoğan çocuk difteriye karşı bağışıktır ve bu pasif bağışıklık 3-4 ay sonunda kaybolur. Difteriye karşı bağışıklık durumu Schick testi ile tayin edilir. Schick testi difteri ile temas etmiş kişilerde bağışıklık durumunun saptanmasında, ayrıca immun yetersizlik sendromlarının tanısında kullanılan bir deri testidir.

Korunma

En iyi korunma şekli aşıdır. Difteri aşısı her sağlıklı çocuğa rutin olarak uygulanmalıdır. Aşı uygulanmasına çocuk 2 aylıkken başlanır ve 2 aylık aralarla üç doza tamamlanır. Üçüncü aşıdan 1 yıl sonra bir doz daha verilir. Bunu izleyerek 3 yıl sonra bir rapel, daha sonra 10 yıllık aralarla hatırlatma dozları yapılır.
Difterili hastanın diğer kişilerden ayrı tutulması şarttır. Karantina birer hafta aralar ile yapılan boğaz kültürü negatif olana kadar devam ettirilir. Taşıyıcıların saptanması ve tedavisi korunmada çok önemlidir

Cevap : Dahiliye
 

Dikkat eksikliği hiperaktif çocuk

Çocuklarda Dikkat Eksikliği

Dikkat eksikligi ve hiperaktivite bozuklugu (DEHB) için teshis ölçütleri:

Aşağıdaki (1) veya (2) maddelerinden en az birinin karşılanması gerekir.

1-Aşağıdaki dikkatsizlikle ilgili maddelerden en az altısının , en az 6 ay boyunca, çocuğun gelişim düzeyiyle uyumlu olmayarak ve çocuğun uyumunu bozacak şekilde varolması gerekmektedir.

a- Genellikle ayrıntılara dikkat edemeyip, iş, okul ve diğer aktivitelerde dikkatsizce hatalar yapmak.

b- Genellikle oyunlarda ya da verilen görevlerde dikkati sürdürmekte zorlluk çekmek.

c- Kendisiyle karşılıklı olarak konuşulduğunda, dinliyor izlenimi alınmaması .

d- Genellikle kendisine öğretilip,gösterilmesine karşın, bunlları uygulayamayıp, okul ödevleri, işyerindeki görevler ve ev işlerini tamamlayamamak.

e- Çoğunlukla yapacağı aktiviteler ve planları sıralayıp, düzene koyamamak.

f- Beyin gücü gerektiren görevlerden ( ders yapmak gibi) kaçınma, hoşlanmama , ya da bunları yapmaya isteksiz olma.

g- Çeşitli aktiviteler için gerekli oyuncak, ders araç ve gereçleri gibi şeyleri sıkça kaybetmek.

h- Konu dışı çevresel bir uyaran tarafından kolayca dikkatin dağılması.

i- Günlük olağan aktivitelere karşı da unutkanlık hali.

2-Aşağıdaki aşırı haraket ve dürtüsellik belirtilerinden en az altısının, en az 6 ay boyunca , çocuğun gelişim düzeyiyle uyumlu olmayarak ve çocuğun uyumunu bozacak şekilde varolması gerekmektedir.

Aşırı hareketlilik ile ilgili özellikler:

a-Sürekli olarak el ya da ayaklarını hareket ettirmek, yerinde oturamayıp,oturduğu yerde kıpırdanmak.

b-Oturmasının beklendiği ve gerekli olduğu ortamlarda (sınıfta ders esnasında olduğu gibi) yerini terkedip dolaşmak.

c-Uygunsuz olmayan ortamlarda ( sınıf, kalabalık mekanlar gibi) koşmak, bir yerlere tırmanmaya çalışmak gibi davranışlar sergilemek.

d- Oyun oynarken ya da boş vakit aktivitelerinde sessiz bir şekilde davranamama, gürültü çıkararak birşeylerle oyalanabilmek.

e-Daima ‘sanki bir motor tarafından çalıştırılıyor’ şeklinde hareket halinde bulunmak.

f-Sıklıkla aşırı ölçüde konuşmak.

Dürtüsellikle ilgili özellikler:

g-Kendisine sorulmakta olan soru tam olarak tamamlanmadan, yanıtlamaya çalışmak.

h-kendisine herhangi bir şey için sıra gelmesini bekleyememek.

i-Çevresindekilerinin iznini almadan , aniden konuşma ya da oyunlarına katılımak, müdahale etmek.

B-Bu şekilde kişide sorunlara yol açan yakınmaların 7 yaş öncesinde başlaması gerekmektdir.

C-Sorunlara yolaçan yakınmaların en az 2 farklı alanda kendini göstermesi gerkmektedir ( okulda, işte ya da evde gibi).

D-Toplumsal alan, okul hayatı ya da iş ortamında kişinin işlevselliğinde belirgin bozulmanin varlığı.

E- Rahatsızlığa ait yakınmalar başka bir psikiyatrik bozukluğa bağlı olmamalıdır.

Dikkat eksikliği hiperaktivite bozukluğu, aşırı hareketlilik, dikkat eksikliği ve impulsivite olarak sınıflandırılabilen üç temel belirti kümesinden oluşur.

Cevap : Dahiliye
 

Genital Siğiller (Kondilom)

Kondilom ya da condyloma accumunata adı verilen genital siğiller pek çok kadına sıkıntı veren tatsız lezyonlardır. Tekrarlama eğiliminin olması çoğu zaman kadının moralini bozar. Kondilomlar cinsel yolla bulaşan ve human papilloma virus (HPV) adı verilen bir virusun neden olduğu enfeksiyonlardır.

Kondilomlar cinsel yolla bulaşan ve human papilloma virus (HPV) adı verilen bir virusun neden olduğu enfeksiyonlardır.


HPV sadece genital siğillere neden olmaz. Bu virusun 60'dan fazla değişik alt grubu vardır ve bu gruplardan bazılarının rahim ağzı kanserine neden olduğu bilinmektedir. Bazı tipleri ise anus kanserine yol açabilmektedir. Her HPV enfeksiyonu kondilom ya da kansere neden olmaz. Aslında çoğu enfeksiyon belirti vermeden geçirilir. Kişinin bağışıklık sistemi bu virüs ile başedebilir ve belirtiler ortaya çıkmadan hastalık etkisiz hale getirilir. Ancak bu başarı HPV'nin tehlikesiz olduğu sonucunu çıkarmaz. HPV enfeksiyonunun henüz bir tedavisi ya da aşısı olmadığından bu hastalığın tedavisinde en önemli faktör hastalığı bilmek ve

Bulaşma genital HPV hastalığı taşıyan bir bireyle girilen her türlü cinsel ilişki ile bulaşabilir. Virüs, ilişki sırasında ciltte ortaya çıkan mikroskopik yırtıklar ve sıyrıklar vasıtası ile ciltten cilde temas yolu ile bulaşır. Virüsün erkek menisi içinde de saptanması vücut sıvılarının teması yolu ile de bulaşabileceğini düşündürmektedir. Virus ile tamas eden herkesde enfeksiyon bulguları ortaya çıkmaz ancak kondilom ortaya çıkan bireylerin %60-90'ının partnerinde de virüs olduğu saptanmıştır. Virüs birkere vücuda girdikten sonra uzun yıllar sessiz kalabilir. Cinsel yönden aktif olan herkeste görülebilir. En çok birden fazla sayıda partneri olan, ya da partneri birden fazla kişi ile birlikte olmuş 15-30 yaş arası kişilerde görülür. Gebelik esnasında çok hızlı bir seyir izler. Nadiren anneden bebeğine geçebilir.

Kuluçka dönemi
Kuluçka süresi belirli değildir. Virüsle temasdan aylar ya da yıllar sonra bulgular ortaya çıkabilir. Hastaların büyük kısmında 1-6 ay içinde belirti verir.

Belirtileri
Genelde dış genital bölgede küçük siğiller ortaya çıkar. Bunlar kişinin kendisi tarafından görülebilir ya da elle hissedilebilir. Siğiller yumuşak, pembe-beyaz renkli, karnıbahar benzeri oluşumlardır. Tek ya da grup halinde olabilirler. Zaman zaman dışarı kabarık olmayıp düz olarak bulunurlar. Nadiren vajina içinde,makat çevresinde ağız ve boğazda da görülebilirler. Kondilomda ağrı olmaz, fakat arasıra kaşıntı ve yanma görülebilir.

Tedavi olmadığı taktirde siğiller hiçbir değişikliğe uğramadan uzun bir süre kalabilir, acak bu davranışları oldukça nadirdir. Genelde sürekli olarak büyüme ve yayılma eğilimleri vardır. Kondilom ile birlikte başka bir vajinal enfeksiyon varsa bu büyüme daha hızlı olur. Çoğunlukla vücudun nemli ve sıcak bölgelerine doğru yayılma gösterir. Eğer vajina ve makat civarında anormal renk ve şekil değişiklikleri ile anormal kabarıklıklar görülürse, genital bölgede kaşıntı, yanma ve kanama varsa,partnerde kondilom var ise ya da daha önceden geçirmiş ise mutlaka bir jinekolojik muayeneden geçmek gerekir.


Tipik bir kondilom lezyonu




Kondilomun tipik görünüşü

Tanı
Tanı muayene esnasında lezyonların görülmesi ile konur. Bazen bazı solüsyonlar uygulanarak ciltteki renk değişikliklerinden siğil olup olmadığı anlaşılabilir. Dıştan görünen herhangi bir lezyonun olmadığı durumlarda rahim ağzının büyüteç benzeri kolposkop adı verilen bir cihaz ile incelenmesi ile tanı konabilir. Smear testi kondilomun tanı ve takibinde son derece önemlidir. Hayatının herhangi bir döneminde kondilom geçiren kişiler yılda bir defa smear yaptırmalıdırlar. Kondilom tanısı konan kişilerin partnerleri de mutlaka muayene olmalı ve gerekir ise tedavi edilmelidir. Çünkü tedavi edilmemiş bir eş enfeksiyonun sürekli yeniden bulaşmasına neden olabilir.

Tedavi
Kondilom ihmal edilmemesi gereken bir hastalıktır.Tedavide virüsü yok etmek mümkün değildir. Tedavi sadece siğilleri ortadan kaldırır. Pek çok vakada tek sefer tedavi yeterli olmamakta en az 2 seans gerekmektedir. Tedavide tıbbi ve cerrahi yaklaşımların ikiside uygulanabilir. Tıbbi tedavi olarak dıştan sürülen bazı ilaçlar kullanılabilir ancak bu uzun süreli ve zahmetli bir tedavidir. Çoğu ilaç hasta tarafından değil hekim tarafından uygulanmalı ve direk lezyonun üstüne tatbik edilmelidir. Normal dokuya temas ettiğinde pekçok ilaç tahribata neden olur. Bu nedenle son derece dikkatli uygulama gerekir. Bazı ilaçlar ise direk olarak lezyona hekim tarafından enjekte edilir.

Cerrahi tedavide en çok uygulanan yöntem lezyonun yakılması ya da dondurulmasıdır. Burada amaç lezyonun tahrip edilmesidir. Dondurma işleminde (krioterapi, cryotherapy) sıvı nitrojen ya da karbondioksit kullanılır. yakma işleminde ise laser ya da elektrokoter uygulanır. Bazı büyük lezyonlar cerrahi olarak çıkarılmayı gerektirebilir. Dondurma hariç diğer cerrahi işlemler için lokal ya da tercihan genel anestezi uygulanır.

Önlem
Genital siğil riskini azaltmanın en etkili yolu birden fazla sayıda partner ile birlikte olmamaktır. Ancak bunun mümkün olmadığı durumlarda prezervatif en etkili önlem yoludur. Prezervatif siğillerin yanısıra cinsel yolla bulaşan AIDS'de dahil olmak üzere pekçok hastalığa karşı koruma sağlar. Siğiller kondomun kapladığı alan dışında da bulunabildiğinden prezervatif zaman zaman etkisiz kalabilir.

Cevap : Dahiliye
 

Geniz Akıntısı

Geniz akıntısı nedir? Geniz akıntısı, "boğazda mukus birikmesi" veya "mukusun, burun arkasından damlama hissi" şeklinde tarif edilir. Mukus, burun salgısına verilen isimdir. Mukus, burun içini ıslak, kaygan tutar, temizler; solunan havayı nemlendirir ve içerisindeki yabancı maddeleri tutar, mikroplarla savaşır. Mukus üretimi ve temizliği, sinir, kan damarları, salgı bezleri, kaslar, hormonlar ve silialar ile karışık bir biçimde düzenlenir. "Geniz akıntısı hissi", aşırı miktarda ve kalın mukus veya boğaz kaslarındaki bozukluklar veyahut da yutma bozukluklarından kaynaklanabilir.

Burun ve sinüsler, günde yaklaşık bir ile iki litre arasında ince mukus oluştururlar. Mukus, burun ve sinüsü döşeyen hücrelerin yüzeyinde bulunan, gözle görülemeyen "silia" diye isimlendirilen süpürge gibi uzantılarla sürekli geriye doğru süpürülür. Mukus, kayar biçimde genize, oradan da aşağıya yemek borusuna gönderilir ve farkına varılmadan yutulur. Normal şartlarda, burun önden akmaz. Salgının çok olduğu veya bu salgının arkaya yönlendirilemediği durumlarda burundan akıntı olur.

Anormal salgılar:

Artmış, ince, temiz salgı: Basit soğuk algınlığı gibi üst solunum yolları enfeksiyonlarında, alerjide, soğuk havada, parlak ışıkta, belirli yiyecek ve baharatlarda, hamilelik ve hormon değişikliklerinde, değişik ilaçlar kullanıldığında (doğum kontrol hapları, bazı yüksek tansiyon hapları gibi) ve yapısal bozukluklarda (burun eğriliği gibi) görülebilir.

Vazomotor rinit: Burun, tıkalı, şiş ve ıslak hissedilir. Burada burun, değişikliklere karşı aşırı hassastır fakat alerjik değildir.

Artmış, kalın salgı: Çoğunlukla, kışın soğuk havalarda, nemsiz, sıcak ev ve binalarda yaşayan kişilerde görülür. Sinüs ve burun enfeksiyonları ile özellikle bazı süt ürünlerinden gelişen alerji durumlarında da ortaya çıkar. Şayet bir burun akıntısı, koyulaşıp, sarı, yeşil renk almaya başlarsa, bakteriyel sinüs enfeksiyonu gelişmesi muhtemeldir. Çocuklarda, bu durumda, burunda yabancı cisim (fasülye, yuvarlanmış kağıt, oyuncak parçası gibi) olmasından da şüphe edilir.

Azalan salgı: Aşağıdaki durumların herhangi birinde olabilir:

*Sigara dumanı, endüstriyel kirlilikler, otomobil egzozu gibi çevresel uyarıcılar, burun salgısını azaltır. Salgı azaldığında, normalden daha fazla koyulaşır ve aldatıcı olarak artmış mukus gibi hissedilebilir.

*Burun havaakımının düzgün olmasını engelleyen burun eğrilikleri de salgının azalması veya çoğalmasına sebep olabilirler.

*Yaş arttıkça, burun salgısı azalıp, koyulaşır. Bu, geniz akıntısı gibi hissedilebilir.

*Burunu döşeyen dokunun bazı ender görülen hastalıklarında da mukus üretimi veya akımı etkilenebilir.

Yutma bozuklukları: Yutma işlemi, sıvı ve katı gıdaların, ağızdan yemek borusuna kadar gitmesini sağlayan karışık bir işlemdir. Ağız, boğaz ve yemek borusundaki kasların, birbirleri ile düzenli ilişkileri gerekir. Yutmada problem olması, sıvı ve katı gıdaların boğazda birikmesine yol açabilir. Buradan, nefes borusuna ve ses tellerinin bulunduğu bölgeye kaçarak, seste boğukluk, boğaz temizleme ve öksürüğe yol açabilir.

Yutma problemlerine birçok faktör eşlik edebilir:

*Yaş: Yaş ilerledikçe, yutma kaslarının gücü ve aralarındaki koordinasyon azalır. Bundan dolayı, tükürük bile mideye düzgün bir şekilde ulaşamayabilir.

*Uyku: Uyku esnasında yutkunma çok azalır ve tükürük birilebilir. Uyandığımızda öksürme ve boğazımızı temizleme ihtiyacı olur.

*Stres ve gerginlik: Her yaşta, stres ve gerginlik, boğaz kaslarını da etkileyerek, bir kitlenin boğazda düğümlenmiş hissini verebilir. Sık sık boğaz temizlemek, mukus azlığından da dolayı, boğazın hassasiyetini artırır.

*Yemek pasajında kitle ve şişlikler: Sıvı ve katı gıdaların geçişini yavaşlatabilir veya önleyebilirler.

*Gastroözefajeal reflü: Midedeki asitli muhtevanın, yemek borusu ve boğaza kaçmasına verilen isimdir. Göğüste yanma, hazımsızlık, boğaz ağrısı, sık görülen şikayetlerdir ve özellikle yemekten sonra sırtüstü yatınca artarlar. Mide ile yemek borusunun birleştiği yerin bir kısmının, diyaframın yukarısına kayması da, aynı şikayetlere yol açar.

Kronik boğaz ağrısı: Geniz akıntısı, çoğunlukla boğaz ağrısı ve yanmasına yol açar. Boğaz kültüründe hastalık mikrobu üremez, fakat bademcik ve diğer salgı üreten dokularda şişlik oluşarak, boğazda rahatsızlık ve bir şey takılmış hissi oluşabilir. Geniz akıntısının başarılı tedavisi ile boğaz şikayetleri de çoğunlukla kendiliğinden düzelir.

Tedaviye başlamadan önce, teşhis de tam yapılmalıdır. Bunun için, tam bir kulak, burun, boğaz muayenesi ile gerekli laboratuar ve röntgen tetkiklerinin yapılması lâzımdır.

Tedavi

Bakteriyal enfeksiyonlar: Antibiyotikler ile tedavi edilirler, fakat bunlar, sadece geçici bir rahatlama sağlayabilirler. Kronik sinüzit varsa, ağızı kapanmış sinüslerin açılması ve akıntının sağlanması için operasyon yapılması gerekebilir.

Alerji: Mümkünse, alerji oluşturan maddeden uzak durulmalıdır. Antihistaminik, dekonjestan, kromolin sodyum, kortizon türü ilaç ve spreyler, alerji aşıları kullanılabilir. Mamafih, bazı antihistaminikler, akıntının koyulaşmasına ve kurumasına sebep olabilirler, dekonjestan (burun açıcı) ilaçlar, kan basıncını, kalp ve tiroid hastalıklarını arttırabilirler. Steroid spreyler, tıbbi kontrol altında yıllarca güvenle kullanılabilirler. Ağızdan alınan veya iğne şeklinde kullanılan kortizonlar da kısa süreli alındıklarında, nadiren kötü yan etkiye yol açarlar. Uzun süre kullanılacaklarsa, çok iyi tıbbi kontrol altında kullanılmalıdırlar.

Gastroözefajeal reflü: Yatarken başı, onbeş, yirmi santimetre yukarıda tutmakla; yatmadan hemen önce yemek yememekle, kafein ve alkolden uzak durmakla tedavi edilir. Mide asidini önleyici ilaçlar kullanılabilir. Röntgen çektirmeden ve diğer tetkikleri yaptırmadan, bir kere ilaç denenebilir.

Yapısal bozukluklar: Operasyon gerekebilir. Sinüslerin boşalmasını engelleyen ve kronik sinüzite yol açan burun eğriliği olabilir. Burun duvarındaki keskin bir çıkıntı, uyarıda bulunarak salgıyı arttırabilir. Burun duvarındaki bir delik, kabuklanmaya yol açabilir. Yapısı ve foksiyonu bozulmuş burun etleri ve/veya polipler, benzer problemlere yol açabilirler.

Bazen yapısal bir bozukluk mu yoksa diğer bir problem mi geniz akıntısına yol açıyor, tayin edilemeyebilir. İlaç tedavisi başarısız olursa, hasta, operasyonun denenip denenmemesine karar vermelidir.

Bazı kişilerde, geniz akıntısının sebebi bulunamaz. Düzeltilebilecek bir problem bulunamazsa, salgının daha sıvı olmasına ve böylece daha kolay akıp kaymasına çalışılır. Bu olay özellikle, çok sıvı almayan yaşlılarda geçerlidir. Bu kişiler, günde en az sekiz bardak su içmeli, kahve ve mümkünse idrar söktürücü ilaçlardan uzak durmalıdırlar.

Burun içinin iyice yıkanması, kalınlaşmış veya azalmış salgının ortadan kaldırılmasına yarayabilir. Bunun için özel hazırlanmış solüsyonlar kullanılmalıdır.

Saman Nezlesi, Yaz Nezlesi ve Alerjik Burun Rahatsızlığı

Saman nezlesi nedir? Bu terim aslında yanlıştır. Birincisi, saman, alerjik bir şey değildir, dolayısıyla alerji meydana getirmez. Burun tıkanıklığına, kaşıntılı ve akıntılı buruna, burun ve boğazda fazla miktarda koyu akıntıya sebep olur fakat bu alerjik şikayetlere kendisi değil, havadan gelerek üzerine konan alerjik maddeler yol açar.

Yaz nezlesi de, bilinen virüslerin yol açtığı nezle gibi değildir. Havada bulunan alerjik maddelerin yol açtığı bir rahatsızlıktır. Saman nezlesi ve yaz nezlesi, aslında, tıp dilinde "alerjik rinit" olarak bilinen hastalıklardır.

Birçok kişi bu rahatsızlıktan muzdariptir. Bazılarında hafif geçer, fakat bazı kişilerde çalışmayı ve günlük yaşamı engelleyecek kadar şiddetli olabilir.

Alerjiye ne sebep olur? Bitki veya hayvanlardan gelen, insanlara yabancı alerjik maddeler, göz, burun, boğaz gibi yerlerden insan vücuduna girerler ve burada onların içeri girmesini engelleyici reaksiyonla karşılaşırlar. Normal şartlarda, bu, yardımcı, doğal bir korunmadır. Mamafih, bazı kişiler, bazı maddelere karşı, normalden fazla reaksiyon gösterirler. Bu tür insanlara "alerjik bünyeli" insanlar, bu tür maddelere de "alerjen" denir. Alerjinin, soyaçekim gösteren bir eğilimi vardır.

Vücudun savunma sistemi, yabancı maddelere karşı savaşan maddeler üretir. Bunlar, alerjenlerle karşı karşıya geldiğinde, vücutta istenmeyen etkiler oluşturan maddeler salınır. "Histamin", bunların içinde en bilinenidir ve burunu döşeyen dokuda şişme, kaşınma, iritasyon, aşırı salgıya sebep olur.

Hangi alerjenler burunda alerji yaratırlar? Hava ile taşınabilecek kadar hafif ve belirli boyutta olan, burun dokusunda depolanabilecek bitki veya hayvan protein parçaları, alerji oluştururlar. Sık görülenleri, çiçek polenleri, mantar sporları, hayvan epitel döküntüleri ve ev tozudur. Gözle görülemeyen bu mikroskopik yapılar, gerekenden büyük veya küçük olursa, vücuda girerek alerjik reaksiyon oluşturamazlar.

Hangi polenler problem yaratır? Türkiye'de yapılmış bir araştırmada şu sonuçlar elde edilmiştir:



Ocak, şubat, mart aylarında, fındık, ardıç, mazı, selvi, kavak, dişbudak, kızılağaç, kocayemiş, süpürgelik, orman gülü, sık görülen alerjenlerdir.

Nisan, mayıs, haziran aylarında, fındık, ardıç, mazı, selvi, dut, dişbudak, meşe, zeytin, çam, at kestanesi, kocayemiş, süpürgelik, orman gülü, ısırgangiller, buğday, arpa, mısır, yulaf, çavdar, pirinç, havuç, baldıran otu, kereviz, dere otu, sinir otu, kuzu kulağı, çayır otu, sık görülen alerjenlerdir.

Temmuz, ağustos, eylül aylarında, ıhlamur, akasyalar, çam, kocayemiş, süpürgelik, orman gülü, papatyagiller, ısırgangiller, buğday, arpa, mısır, yulaf, çavdar, pirinç, havuç, baldıran otu, kereviz, dere otu, sinir otu, kuzu kulağı, sık görülen alerjenlerdir.

Ekim, kasım aylarında, ardıç, mazı, selvi, sedir, kocayemiş, süpürgelik, orman gülü, papatyagiller, sık görülen alerjenlerdir.

Mantarlar? Bunlar, bildiğimiz mayalama yapan mantarlardır. Ölü yapraklar, çimen, saman, diğer tahıl sapları, tohum ve toprak üzerinde de ürerler. Donmadıkları için mantarlar neredeyse bütün yıl alerji yapabilirler. Sadece kışın karla kaplı olduklarında etkin olamazlar.

Kapalı ortamlarda mantarlar, ev bitkilerinin ve topraklarının üzerinde ürerler. Ayrıca, bodrum, merdivenaltı gibi loş ve nemli yerlerde de ürerler. Peynir ve fermentasyona uğratılmış alkollü içeceklerde de bulunabilirler.

Bütün yıl süren saman nezlesi? Hayvan alerjenleri (kedi, köpek, at ve diğer evcil hayvanların yünleri, derileri), kozmetikler, mantarlar, yiyecekler ve ev tozu gibi bütün yıl süren alerjenler, bu duruma sebep olur. Ev tozu, birçok maddenin karışımıdır. Bunlar, selüloz (ev mobilyalarından dökülür), mantarlar, ev hayvanlarından dökülen alerjenler, böcek alerjenleri ve "mite" adı ile bilinen küçük yaratıklardır. Kışın artan alerjinin sebebi, kalorifer ve sobaların sıcaklık etkisiyle artan ev tozudur.

Alerjiler önemli olabilir mi? Alerjik bünyesi olanların, soğuk algınlığına, nezleye, sinüs ve kulak enfeksiyonlarına karşı dirençleri azalmıştır. Ayrıca bu enfeksiyonlar esnasında daha fazla rahatsız olurlar, daha da önemlisi astım geliştirebilirler.

Ne yapabilirsiniz? İdeal olan, alerjen maddelerden uzaklaşmaktır. Meselâ, sahilde, sadece denizden gelen meltemi soluyabileceğiniz bir yere veya hiç bir şeyin büyüyemeyeceği çok kuru bir havanın bulunduğu yere gidebilirsiniz. Maalesef bu tür öneriler pratik olmaktan uzaktır, kendinizi şu tedbirlerle korumaya çalışabilirsiniz:

*Ev temizlerken veya otlarla uğraşırken maske takınız.

*Havalandırmanız varsa, hava filtrelerini ayda bir değiştiriniz veya hava temizleyicisi alınız.

*Ağır polen mevsiminde, kapı ve pencerelerinizi mümkün olduğunca kapalı tutunuz.

*Ev bitkileri büyütmeyiniz ve alerjik olduğunuz hayvan beslemeyiniz.

*Yün battaniyenizi, kuş tüyü yastığınızı, yün elbiselerinizi, alerjen olmayan sentetik maddelerle değiştiriniz.

*Yorganınızı ve yaylı yatağınızı, sentetik örtülerle kaplayınız.

*Hekiminizin önerdiği ilaçları düzenli bir şekilde kullanınız.

*Yatarken, baş tarafınız daha yüksekte yatınız.

*Genel sağlığınıza özen gösteriniz:

-Hergün egzersiz yapınız.

-Sigara ve diğer dumanlı içecekleri bırakınız.

-Karbonhidratı düşük, dengeli besleniniz.

-Vitaminli yiyeceklerle (özellikle vitamin-C) besleniniz.

*Hekiminize düzenli olarak görününüz.

*Kışın, evler, ısınmanın etkisiyle oldukça kuru olduğu için, kaliteli bir nemlendirici almayı düşününüz, fakat bu nemlendiriciler üzerinde mantar üreyebileceğine de dikkat ediniz.

Hekiminiz sizin için ne yapabilir? Kulak, burun, boğaz hekiminiz, sizi tam olarak muayene edecektir. Burun ve sinüslerinizin detaylı muayenesi, alerjiye eşlik eden enfeksiyon, alerjik şikayetleri artıran ve tedaviyi zorlaştıran burun eğriliği, polip gibi hastalıklar olup olmadığını tespit edecektir.

Alerji tedavisi için değişik ilaç grupları mevcuttur. Hekiminiz, bunlardan hangisinin sizin için daha uygun olduğuna karar verecektir. Tedavi, aynı zamanda uygun çevre kontrolünü de içerir. Uygun hikaye ve muayene sonucu hangi maddelere karşı alerji olduğunu tespit için testlerin yapılıp yapılmaması gerektiğine karar verecektir.

Havayolu ile geçen alerjenlerin iki tedavisi vardır. Birincisi, bunlardan uzak durmak; mümkün olmuyorsa uygun aşı tedavisi yapmaktır. Aşı tedavisinde prensip, kişiye, alerjik olduğu maddeyi çok düşük dozlarda vererek, tolerans oluşturmaya dayanır Kan veya cilt testleri ile yapılan alerji testleri vardır. Modern testlerle, neye alerjiniz olduğu bulunduğu gibi ne kadar hassasiyetle alerjik olduğunuz da tespit edilebilmektedir.

Uygun alerji aşıları yapılmaya başlandıktan birkaç hafta sonra etkileri görülebilir. Fakat daha kalıcı bir etki sağlamak için üç ile beş yıl arasında uygulanmalıdır. Alerji aşıları bir miktar düzelme sağlasa bile, ilaçlara da ihtiyaç devam eder. Özellikle fazla miktarda alerjene maruz kalındığında veya bir komplikasyon geliştiğinde, ihtiyaç belirginleşir. Bu süreç içerisinde hekiminiz sizi kontrolü altında tutacaktır.

Nazal Polip (Burun Polibi)

Burun içerisinde sonradan oluşan ve polip ismi verilen yapılar, birçok kimsenin, bu arada hekimlerin de başını ağrıtan önemli bir problemdir.

Polip nedir? Vücudumuzda içi boş, hava ile temas edebilen birçok organ bulunur. Ağız, burun, sindirim sistemi, dış kulak yolu bunlara örnektir. Bu boşlukları döşeyen yüzeyel bir doku tabakası vardır. İşte bu doku tabakasından dışarı doğru sarkarak büyüyen, et gibi yapılara "polip" adı verilir. "Kulak, ses teli, mide, bağırsak polibi" gibi. Burun içini veya ağızları burun içerisine açılan "sinüs" adı verilen boşlukları döşeyen dokulardaki hasardan da polipler gelişebilir.

Burun polipleri, yumuşak, soluk renkli, burun içerisine sarkan ve yerçekimi ile yer değiştiren yapılardır.

Polibe ne sebep olur? Polibin oluşma mekanizması tam olarak bilinmemektedir, fakat dokudaki hasar ve bunun sürekli hâl alması en muhtemel sebeptir. Burun ve sinüs iltihaplarının kronikleşmesi, burun dokusunun uyarıcı bir madde ile devamlı karşı karşıya kalması, ailesel sebepler polip oluşturabilir. "Astım" ve "kistik fibrozis" gibi bilinen bazı hastalıklarda da burun polibi oluşur.

Polip neye sebep olur? Polipler, burun havaakımını engelleyerek burun tıkanıklığına, dolayısıyla ağızdan soluma, başağrısı, horlama ve uyku apnesi, sık boğaz hassasiyeti ve iltihabına, nezle ve gribin uzun sürmesine, sinüzit ve koku alma bozukluklarına, yaptığı geniz akıntısı ile astımın artmasına sebep olabilir.

Polip nasıl tedavi edilir? Polipler oluştuktan sonra kendiliklerinden kaybolmazlar. İlk başlangıç safhasında veya çok ufakken ilaçlarla küçültülebilirler, hatta bazen ortadan kaldırılabilirler fakat daha büyük olduklarında ancak operasyon ile temizlenebilirler.

Burun polibi operasyonu son yıllardaki teknik gelişmelerin ışığı altında önemli değişiklikler göstermiştir. Eskiden ağız içerisinden yapılan operasyonlar, günümüzde burun içerisinden, sadece "endoskop"lar ve "çok ince aletler"le yapılabilmektedir. Bu çağdaş operasyonlar hem daha fizyolojik hem de hastalığın tekrarlama oranı bakımından oldukça avantajlıdır. Burun dışarısından hiçbir kesi yapılmaz. Bere, çürük, iz oluşmaz.

Operasyondan önce burun içi ve sinüslerin bilgisayarlı tomografik incelemesi gerekir. Daha detaylı bilgi için lütfen "Fonksiyonel Endoskopik Sinüs Cerrahisi" broşürümüze başvurunuz.

Polipler tekrarlar mı? Burun polibi olan hastalarımızı ikiye ayırabiliriz. Birinci grupta altta belirgin bir hastalık yatmayan kişiler vardır. Fonksiyonel endoskopik sinüs cerrahisi sonrası bu kişilerde başarı oranı yüzde doksandır. Fakat astım, kistik fibrozis ve aspirin alerjisi olan kişilerde başarı oranı düşer. Bu kişilerde burun polipleri her şeye rağmen tekrar oluşur, bu tür hastalarımızda günümüzde elimizden gelen, poliplerin oluşmasını ve yan etkilerini operasyon ve ilaç tedavisi ile mümkün olduğunca geciktirmektir.



Burun Şekil Bozukluğu (Burun Estetiği)

Burun, en göz önünde olan organlarımızdan bir tanesidir. Her ırk ve kişinin, belli bir burun şekli vardır. Çoğunlukla travmaya bağlı bazen de yapısal olarak burun şeklinde bozukluklar olabilir. Doğallıktan uzak görüntüler kişiyi rahatsız ederse, kişinin "burun şeklinin değiştirilmesi"ni isteme hakkı vardır.

Burun şekil bozukluklarının en sık karşılaşılanları, burun sırtında kemer şeklinde eğrilik, burun ucunun kalın ve düşük olması, burunun yüze göre geniş olmasıdır.



Ameliyatımı Kime Yaptırmalıyım?

Burun birçok görevi olan bir organdır. İlk ve en önemli görevi nefes alıp vermektir. Çünkü normal solunum burundan yapılır. Böylece solunan hava burunda ısıtılır, nemlendirilir, temizlenir ve akciğerlere öylece gönderilir. Ayrıca burunun koku ve tat alma görevleri de çok önemlidir. Burun içerisine açılan sinüsler ve bunların rahatsızlıkları da son yıllardaki teknlojik gelişmelerle oldukça değişiklikler ve başarılar kazanmıştır. Burunun görevlerinin sağlıklı olmasından ihtisas eğitimi sırasında her türlü burun rahatsızlığının ilaç ve cerrahi tedavisinin öğretildiği kulak, burun, boğaz hekimleri sorumludur. Kulak, Burun, Boğaz uzmanı aynı zamanda bir baş-boyun cerrahıdır.

Burun estetik operasyonu, yüz estetik operasyonlarının içerisinde değerlendirilir. Amerikan Yüz Plastik ve Rekostrüktif Cerrahi Cemiyetinin üyelerinin %60'ı Kulak, Burun, Boğaz uzmanları tarafından oluşturulmaktadır. Burun estetik operasyonları günümüzde kulak, burun, boğaz hekimleri ve plastik ve rekonstrüktif cerrahlar tarafından yapılmaktadır. Her iki branştaki hekimlerin özel ilgileri olabilir.

Bizim estetik ameliyat prensibimiz, kişinin yüzüne uyan, abartılı, müdahale edilmiş görüntüsü vermeyen burun şeklini kazandırmaktır. Bunun belirlenmesi için, kişinin ve hekimin yapılacak değişiklikleri, fotoğraf üzerinde konuşması ve kişinin beklentilerinin anlaşılması çok önemlidir. Güzel burun yoktur, güzel görünen burun vardır.

Burunu sadece estetik özellik arzeden bir organ olarak görmemekte, diğer önemli görevlerinin de mutlaka sağlanması gerektiğine inanmaktayız. Tıkalı, fakat çok estetik kabul edilen bir burun şekli bizim için hiç muteber değildir. Kişi de bunun yarattığı tıbbi şikayetlerle ergeç karşı karşıya kalacaktır.

Burun şekil bozukluğu olan kişilerde çoğunlukla burun içerisinde de eğrilik olduğu için aynı ameliyatta o da düzeltilir.

Günümüzde endoskopik sinüs ameliyatları ile aynı anda estetik ameliyatı da yapılabilmektedir.

Cevap : Dahiliye
 

Giardiazis giardiyaz Giardia intestinalis

Özellikle çocuklarda sık rastlanan ve yurdumuzda kronik ishalin en sık sebebini teşkil eden protozoon’dur.

Epidemioloji ve etioloji: Giardia lamblia (giardia intestinal is) trofozoit ve kist formunda bulunan bir protozoon’dur.Genellikle kist formlarının gaitadaki yumurtayla bulaşmış su ve besinler ile oral yola alınması ile enfeksiyon insanlara bulaşır,daha nadir olarakta karasinekler ve insandan insana bulaşmada olmaktadır. Beslenme bozukluğu ,bağışıklık sistemi bozukluğu olanlar ile kalabalık ortamlarda yaşayan, özellikle mental geriliği olanlar için önemli risk faktörüdür.

Patogenez: Ağızdan alınan yumurtalar duodenumda açılır ve ince barsağın üst kısmında yerleşir. Asıl bulaşmadan kist formu sorumludur.Açılan kistten iki trofozoit oluşur ve hızla çoğalır, üst ince barsak epitel hücrelerine yapışırlar. mikrovilluslarda atrofi lenfosit infiltrasyonu ve mukus sekrosyonunda artışa sebep olurlar.

Klinik bulgular: Çoğunlukla asemptomatik enfeksiyon yapar ancak bazen non spesifik GİS semptomlarda oluşturabilir, birlikte bol pis kokulu ve yağlı görünümlü kronik bir ishale sebep olabilir. Genellikle kilo alımında durmaya sebep olur. lgA eksikliği olanlarda daha ağır seyredip malnutrisyona sebep olabilir.Giardiaziste pankreatik enzimlerde ve intestinal mukozada disakkaridaz aktivitesinde azalma, vitB12 ,yağ, vitA,folik asit ve d-xylose malabsorbsiyonu gösterilmiştir. Klinik ve patolojik bulgular çöl yak hastalığını taklit eder.

Giardiaziste klinik tablo.

-Asemptomatik.

-Akut ishal;sulu,kötü kokulu dışkılama,bulantı,gaza bağlı abdominal distansiyon var, ateş ve dışkıda kan yoktur.

-kronik ishal; karın ağrısı distansiyon,yağlı, kötü kokulu dışkılama , kilo kaybı

Tanı ve tedavi Dışkıda kistlerin görülmesiyle veya daha kesin bir yöntem duodenal tubajla alınan maide parazit kisti bakılabilir.Furazolidon özelikle 5 yaş altı çocuklarda ilk seçenektir.(2mg/kg/doz başına 4 kez 10 gün) . Metronidazol 5mg/kg/doz 3 kez 7 gün sureyle verilebilir.Kinakrin hidroklorid ve tinidazol de tedavide kullanılabilir. (Crosbykugler kapsülü ile yapılan jejunal ve duodenel biopsi en hassas tanı yöntemidir,ancak pahalı olması ve uygulama zorluğu sebebiyle rutinde kullanılmamaktadır

Cevap : Dahiliye
 

Grip Nedir?

Grip, burun, bronşlar ve akciğerden oluşan solunum sisteminde meydana gelen, Influenza A, Influenza B ve Influenza C virüslerinin neden olduğu yüksek derecede bulaşıcı viral bir enfeksiyondur. 1-2 hafta içinde hastalar genellikle iyileşirler ancak etkileri haftalarca devam edebilir. Bazı hastalardaysa hayatı tehdit edici komplikasyonlar (pnomoni gibi)gelişebilir.

Sonbahar ve Kış aylarında görülür. Pik yaptığı aylar Ekim - Mart aylarıdır. Grip son derece ciddi bir hastalık olup, kış mevsiminin en şiddetli hastalıklarından biridir. İşgücü kaybı açısından bakıldığında en yüksek maliyete yol açan hastalıkların başında yer almaktadır


Soğukalgınlığı Nedir?

Soğuk algınlığı sonucu oluşan enfeksiyonlarda etken %90 virüslerdir. Soğuk algınlığına neden olan 200 kadar değişik virüs tanımlanmıştır.

En sık görülen virüsler,
Rninovirüsler %15-40
Coronavirüsler %10-20
Parainfluenza virüsü %5-10
Respiratuar sinsial virüsler %6
Soğukalgınlığı kişiden kişiye bulaşır. Başlangıçda bu bulaşmanın "damlacık enfeksiyonu" ile yani aksırma, öksürme ile etrafa saçılan damlacıkların içindeki virüslerin havada kalması ile olduğu sanılmaktaydı. Ancak şimdi mevcut kanıtlar bulaşmanın virusu almış hastanın elinden hassas insanlara geçmesi ve hassas bireylerin de nazal (ağız-burun) mukozalarına sürmeleri ile olduğu yönündedir. Bu nedenle soğuk algınlığının bulaşmasını engellemenin yolu ellerin sık yıkanmasıdır.

Yapılan araştırmalar havanın soğukluğunun soğuk algınlığı hastalığının başlaması ve seyretmesi ile ilintili olmadığını göstermiştir. Üstelik bu araştırmalara göre psikolojik stres, üst solunum yollarını etkilleyen alerjiler ve adet dönemlerinin hastalığa yakalanma riskini artırdıkları saptanmıştır.

Soğuk algınlığına bir çok virüs sebep olabileceği için de vücut hiçbir zaman bu virüslerin tümüne direnç geliştiremez. Bu sebeple her sene tekrar tekrar soğuk algınlığı geçirilebilir.

Soğuk algınlığında,
Soğuk algınlığı tanısını koyup var olan belirtileri belirlenmelidir.
Belirtilere göre tedavi yapılmalıdır.

Belirtiler nelerdir ?

Ateş
Baş ağrısı
Eklem ve kas ağrısı
Yorgunluk hissi,
Akan ya da dolu burun
Hapşırma
Boğaz ağrısı
Göğüs doluluğu

Ne Yapmalı ?

Aşağıdaki durumlardan herhangi birinin görülmesi halinde ve belirtilerin geçmemesi durumunda mutlaka doktora başvurmak gerekmektedir.
39 C'yi geçen ateş
Sürekli yada çok kıvamlı balgam üreten öksürük
Nefes alırken ağrı
Devamlı kulak ağrısı
Şişmiş lenf bezleri
Yutkunurken zorlanma

Cevap : Dahiliye
 

Guatr her yönüyle

Guatr nedir?
Tiroit glandının büyümesine guatr denir. Erişkinlerde tiroidin ağırlığı normalde 20-25 gm’dır. Çok büyük guatrlar el veya gözle muayene sırasında kolaylıkla tespit edilebilir. Ancak şüpheli durumlarda ultrasonografi ile tanı konmalıdır. Tiroidin erişkinlerdeki normal boyutları 20x25x50 mm’dir. Ultrasonografide tiroidin derinlik çapının 25mm üzerine çıkması guatr olarak değerlendirilir. Ayrıca, ultrasonografik olarak tiroid glandının volümü bulunduktan sonra bunun 0.52 ile çarpımı sonucu gram cinsinden ağırlığı kolaylıkla hesaplanabilir. Özellikle bazı kadınlarda boyun yapısı nedeni ile tiroit normal olarak ele gelebilir. Dolayısıyla her ele gelen tiroit guatr olarak değerlendirilmemeli ancak ultrasonografik ölçümle kesin tanı konmalıdır.


Diffüz guatr ve nodüler guatr nedir?
Guatr, tiroit bezinin simetrik veya asimetrik olarak diffüz (yaygın) büyümesi sonucu veya nodül (bir veya birden fazla) ile birlikte oluşabilir. Yaygın olarak tiroit bezinin büyümesi durumuna diffüz guatr, nodül içeren guatrlara ise nodüler guatr denir. Diffüz guatrlar zaman içinde nodüler guatr haline dönüşebilir.



Guatrlar fonksiyonlarına göre kaça ayrılır ve hangi durumlarda görülür?
Gerek diffüz, gerekse nodüler guatrlı hastalar fonksiyonel olarak 3 durumda bulunur.

· Ötiroidi : Tiroit hormonları normal düzeylerdedir

· Hipotiroidi : Tiroit hormonları azalmıştır

· Hipertiroidi: Tiroit hormonları yüksektir


Basit guatr nedir?
Tiroit fonksiyonları bozulmadan (ötiroit) tiroidin simetrik ve asimetrik olarak yaygın büyümesi durumuna basit guatr denir. Bu tür guatrlarda nodül mevcut değildir.



Diffüz guatr hangi hastalıklarda görülür?
Diffüz (yaygın) ve ötiroit guatrlar :

Basit guatr

Otoimmun guatr (Hashimoto tiroiditi, postpartum tiroidit...)

Diffüz ve hipertiroidik guatrlar:

Graves hastalığı

Sessiz tiroidit

TSH’ya bağlı oluşan hipertiroidi



Plonjans veya substernal guatr nedir?
Tiroidin büyüyüp sternum ( iman tahtası kemiği) altına doğru uzaması durumuna substernal yada plonjan guatr denir. Daha fazla yaşlı hastalarda görülür. Genelde nodül içerir. Çok defa sıkıntı ve soluk darlığı yaptığından tedavisinde cerrahi girişim gerekir.



Tiroit nodülü nedir?
Tiroit nodülü tiroit içinde veya üzerinde oluşan kitlelerdir. Nodüller kistik, solid ve miks durumda olurlar. Kistik nodül, içinde sadece sıvı olan kapsüllü nodüllerdir. Solid nodüller hücrelerin büyümesi ve çoğalması sonucu oluşur. Miks nodüller ise içerisinde kistik ve solid bölümleri olan nodüllerdir.



Soliter nodül ve multinodüler guatr nedir?
Tiroit içerisinde tek bir nodül mevcutsa soliter nodül, birden fazla nodül mevcutsa multinodüler guatr denir. Soliter nodüllerde kanser olma ihtimali daha fazladır.



Guatrın sebepleri nelerdir?
Hastaların en sık soruduğu sorular arasındadır. Guatr oluşmasının çok nedenleri mevcuttur. Bu nedenlere göre guatrlar iki gruba ayrılabilir.

· Endemik guatr

· Sporadik guatr




Endemik guatr nedir? Sebepleri nelerdir?
Bir yerleşim bölgesinde %10’dan daha fazla guatr vakası varsa bu yerleşim bölgesine endemik guatr bölgesi denir. Dünyada ve memleketimizde çok sayıda endemik guatr bölgesi mevcuttur (mesela Alpler ve Karadeniz bölgesi). Bu bölgelerde guatr oluşumuna neden olan değişik etkenler mevcuttur. Bunlar:

· İyot eksikliği

· Guatrojen maddeler

o Kimyasal maddeler (thiocynate)

o Bazı ilaçlar (lithium)

o Bazı mikroplar (eschericia coli)




Endemik guatra neden olan iyot eksikliği ve diğer maddeler nasıl etki eder?
Daha önce de belirtildiği gibi günlük iyot ihtiyacı ortalama 150mgm civarındadır. Yenilen ve içilen gıdalarda iyodun 50mgm altına düşmesi hormon üretimini azaltacak ve bu da hipofizde salgılanan TSH miktarını artıracaktır. TSH miktarının artması ise tiroit hücrelerinin uyarılmasına ve dolayısıyla çoğalmasına yani guatra neden olacaktır.

Bazı bölgelerde iyot eksikliği olmamasına rağmen endemik guatra rastlanmaktadır. Bu bölgelerde guatrojen denilen bazı maddelerin alınması ile guatr oluşur. Mesela Karadeniz bölgesinde çok tüketilen karalahana bunlardan biridir. Karalahana içinde thioglucoside denilen bir madde mevcuttur. Bu madde vücutta thiocyanate ve isothiocyanete’a ayrılarak tiroit hormon yapımını engeller. Bazı patates ve fasulye türleri cynaoglucoside içermekte ve daha sonra vücutta thiocynata dönerek iyodun tiroiddeki tutulumunu önleyerek hormon oluşumunu azaltmaktadır. İyot eksikliğinde olduğu gibi burda da TSH hormonu tiroidi uyararak guatra neden olur. Dünyada şimdiye kadar birçok maddenin ve bakterinin endemik guatra neden olduğu gösterilmiştir.




Sporadik guatrın sebepleri nelerdir?
Bir yerleşim bölgesinde %10’dan daha düşük guatra rastlanırsa bu bölgede oluşan guatrlara sporadik guatr denir. Sporadik guatr nedenleri şunlardır:

· Büyüme faktörleri

· Enzim bozuklukları

· Tümörler

· Enflamasyon/enfeksiyon

· Kist oluşumu

· Kanama

· Antitiroit ilaç kullanımı




Büyüme faktörleri nelerdir?
Genel olarak tiroidin büyümesine yani guatra 3 faktör etki eder.

· TSH (tiroidi uyaran hormon)

· TRab (tirotiropin reseptör antikoru)

· HCG (human chorionic gonadotropin hormonu)



TSH’nın guatr oluşumundaki etkisi nedir?
TSH hipofiz bezinde salgılanan ve tiroit hormonlarının tiroitteki sentezi ve salgısı üzerine etki eden bir hormondur. Bu hormonunun tiroit glandını uyarması sonucu tiroit hücreleri kanda bulunan iyodu alarak tiroid hormonu üretilmesinde kullanır. İyot, hücre içerinde bulunan ve tirosin denilen bir madde ile değişik fermentler yardımı ile birleşerek tiroit hormonları (T3 ve T4) üretilir. Üretilen hormonlar folliküller içerisinde depolanarak vücudun ihtiyacına göre kana verilir. Yeterli miktarda üretilen tiroit hormonları TSH’nın hipofizdeki salgılanmasını durdurur. Herhangi bir nedenle tiroit hormon üretimi yetersiz duruma düşerse (örneğin iyot eksikliği veya ferment bozukluklarında) TSH salgısı baskı altına alınamayacağından tiroit glandı devamlı TSH uyarısı altına girer. TSH’nın devamlı surette tiroit glandını uyarması tiroit hücrelerinin büyümesine dolayısıyla guatr oluşumuna neden olur.


TRab reseptör antikorunun guatr oluşumundaki rolü nedir?
TRab (tirotiropin reseptör antikoru) Basedow-Graves hastalığında tiroidi uyaran ve hipertiroidiye neden olan bir antikordur. Tiroid üzerine TSH’nın etki etmesi için önce tiroit hücreleri üzerinde bulunan ve TSH reseptör’ü denilen bölgelere bağlanması gerekir. TSH reseptörlerine bağlandıktan sonra tiroit bezini uyararak tiroit hormonlarının yapımını sağlar. TSH reseptörlere bağlandıktan bir müddet sonra metabolize olarak etkisini kaybeder. TRab ise TSH’dan çok daha uzun etkiye sahip antikordur. Bu antikor, devamlı surette tiroit hormonlarının yapımına ve bazen de tiroidin büyümesine neden olur.


HCG nedir? Guatr oluşumunu nasıl sağlar?
HCG (human chorionic gonadotropin) gebelik sırasında salgılanan bir hormondur. Normal gebelikte bu hormon etkisi ile tiroit glandında hafif büyüme görülür. Ancak bazen gebelikte oluşan hydadiform mole, choriocarcinoma ve hyperemesis gravidarum gibi patolojik durumlarda HCG’nin aşırı salgılanması sonucu guatra ve hipertiroidiye neden olur.


Guatr oluşumunda tümörlerin rolü nedir?
Tiroit tümörleri kadınlarda %6.4 erkeklerde %1.6 oranında bulunur. Birçok tiroit tümörü selim (benign) yani iyi huyludur. Tiroit sintigrafisinde görülen soğuk (hipoaktif, nonfonksiyonel) nodüllerin %5 kadarı kötü huyludur. Çok nodüllü guatrlarda (multinodüler) habaset (malignite) ihtimali çok daha azdır.

Genelde tiroit tümörlerinin kesin sebepleri belli olmamasına rağmen bazı radyasyonların hayvan ve insanlarda buna neden olduğu bilinmektedir. Mesela, 1986 yılında meydana gelen Çernobil nükleer reaktör faciasında radyasyonun bu etkisi kesinleşmiştir. Çernobil radyasyonuna maruz kalan çocuklarda diğer çocuklara nazaran çok daha fazla tiroit tümörü görülmüştür. Ancak tedavi amacı ile radyoiyot verilen hastalarda böyle bir durumun söz konusu olmayacağını unutmamak gerekir.



Guatr oluşumunu enflamasyon/ enfeksiyonlar nasıl etkiler?
Enflamasyonlarda kanda bulunan lenfositlerin tiroit içine girmesi sonucu guatr oluşur. Bu duruma tiroidit denir. Memleketimizde en sık görülen tiroiditler Hashimoto tiroiditi ve subakut tiroidit’tir. Tiroiditler daha önce tiroit hastalıkları bölümünde anlatılmıştır.


Kist oluşumunun guatrdaki rolü nedir?
Kistler içi sıvı dolu tiroit nodülleridir. Genelde selim tümörlerin dejenerasyonu sonucu meydana gelir. Önce tiroidin uyarılması sonucu belirli bir bölgede tiroid nodülü oluşur. Bu nodülün beslenmesi için bu gelişmeye paralel olarak kılcal damarlar ortaya çıkar. Ancak zaman içinde çoğalan hücreler bu damarların yeterince gelişememesi sonucu beslenemez ve ölmeye başlar. Ölen hücrelerin yerine diğer damarlardan sıvı sızarak kist oluşur.

Tiroitte görülen bir nodülün tamamen kist mi, yarı kist (miks) mi, yoksa solid mi olduğu ancak ultrasonografi ile anlaşılır. Tam kistlerde kanser olma ihtimali hemen hemen yoktur.



Guatrın belirtileri nelerdir?
Hastalar arasında en sık sorulan sorulardan biridir. Guatrlar büyüklük ve fonksiyonlarına göre birtakım şikayet ve belirtilere yol açar.

· Genelde basit diffüz guatr herhangi bir şikayete neden olmaz.

· Guatr hipotirodi veya hipertiroidi ile birlikte bulunursa bu hastalıkların belirtileri ortaya çıkar. Bu hastalıklarla ilgili daha önce geniş bilgi verilmiştir.

· Büyük ve nodüllü guatrlar, soluk veya yemek borusu üzerine olan baskı nedeniyle nefes darlığına veya yutma güçlüğüne neden olabilir. Ancak bu durum nörotik hastalarda görülen ve globus histerikus denilen boğazdaki sıkışma hissi ile karıştırılmamalıdır.

· Büyük guatrlar, ayrıca boyun toplardamarları üzerine baskı yaparak bu damarların genişlemesine neden olabilir.

· Tiroit glandı günlerce veya haftalarca yavaşça büyüyüp küçülmesi ve bazen ağrılı olması sessiz veya subakut tiroiditte görülür.

· Tiroidin ani olarak büyümesi, ağrılı ve hassas olması tiroit nodülü içine kanamada veya ani olarak büyüyen tiroit kanserlerinde görülür.

· Otoimmün guatrlarda simetrik veya asimetrik büyüme görülmesi tiroit lenfomasını düşündürür.


Basit guatrlarda tedavi nasıl yapılır?
Guatrlar ötiroit durumda ise yani tiroit hormonları normal seviyelerde ise hastada ilk olarak tiroit kanseri olup olmadığı araştırılır. Nodülsüz yaygın olarak büyümüş bir guatrda (basit guatr) kanser olma ihtimali yoktur. Basit guatr çok büyük değilse ve baskı yapmıyorsa hastanın durumuna göre ilaçsız veya levotiroksin tedavisi (Tefor, L-Thyroxin veya levotiron) uygulanarak takip edilir. İlaç verilmesinde amaç TSH’yı baskı altına alarak tiroidi uyarmasını önlemektir. Bu tedavi şekline supresyon tedavisi denir. Nadir olarak nodülsüz büyük basit guatrlı hastalarda baskı nedeni ile cerrahi girişim gerekebilir. Gerektiği takdirde yine büyük basit guatrlar radyoiyot (atom) tedavisi ile küçültülebilinir.



Nodüllü guatrlarda tedavi nasıl yapılır?
Nodül mevcut olan hastalarda nodülün tek mi yoksa birden fazla mı olduğu araştırılır. Tek nodüllü vakalarda kanser olup olmadığı araştırılır. Tek nodüllü vakalarda kanser araştırılmasının nasıl yapıldığı aşağıda anlatılmıştır. Tecrübeli hekimler elle muayene sırasında nodülü teşhis edebilirler. Ancak bazı hastalarda sadece muayene ile nodül tanısı ve kaç nodül olduğunun tespiti zor olabilir. Bu durumda en iyi tanı yöntemi tecrübeli bir hekimin yapacağı ultrasonografidir.

Ultrasonografi, nodüllerin tespitinde kolaylıkla uygulanan ve hamilelerde bile herhangi bir zararı olmayan bir tanı yöntemidir. Ayrıca bu yöntem, Hashimoto tiroiditi ile multinodüler guatrı birbirinden kolaylıkla ayırabilmektedir. Özellikle kısa boyunlu hastalarda tiroit nodüllerinin tanısında elle muayeneden çok daha iyi sonuçlar verir.

Muayenede veya ultrasonografide nodül tespit edilmeyen vakalarda tiroit sintigrafisinin yapılması doğru değildir. Ancak ultrasonografide Hashimoto tiroiditi kuşkusu olan vakalarda tiroit antikorları yapılarak tanı kesinleştirilir

Cevap : Dahiliye
 

Guillain Barre sendromu

Guillain Barre sendromu akut bir sendrom olup periferik sinirlerin tümü ya da bir bölümü üzerinde ciddi hasara yol açar. Hastalık, sinir liflerini kaplayan miyelin tabakasının iltihaplanması ve tahrip olmasından kaynaklanır.

Belirtiler

- Ayak veya el parmaklarına yayılan uyuşmalar ve karıncalanma;

- Kas zafiyeti

- Yaygın karıncalanma ve uyuşma;

- Solunum zorlukları.

Guillain-Barre sendromunun nedeni belli değildir ancak vakaların üçte ikisinde viral bir enfeksiyondan sonra ortaya çıktığı görülür. Bu viral enfeksiyon, Epstein-Barr virüsünde olduğu gibi bir tür herpes olabileceği gibi, grip, nezle veya diğer basit enfeksiyonlardan sonra da ortaya çıkabilir. Bu sendrom ayrıca Hodgkin hastalığı gibi diğer rahatsızlıklarla da beraber görülebilir.

Tüm vakaların yüzde beş ile onu bir ameliyat sonrası ortaya çıkmaktadır. Kısa bir süre için, Guillain-Barre sendromuna bir aşının neden olduğu düşünülmüştü. 1976-1977 yıllarında yaygın bir grip aşısı kampanyasından sonra bu kanıya varılmıştı. Ancak yürütülen araştırmalar bunun doğru olmadığını ortaya koymuştu. Belirtiler, neden olan iltihaplanmadan birkaç gün ile bir-iki hafta, veya bir ameliyattan bir veya dört hafta sonra görülebilir. El ve ayak parmaklarında karıncalanmanın ardından genel bir kas zafiyeti oluşabilir. Bu zafiyet hissi giderek bacaklardan kollara ve yüze yayılır. ciddi vakalarda zafiyet felce dönüşebilir ve solunum kasları etkilenebilir. Göz, yüz, konuşma, çiğneme ve yutkunma ile ilgili kaslara da yayılabilir.

En ağır şeklinde, Guillain-Barre sendromu acil tıbbi müdahale ve hastanenin yoğun bakım servisine kaldırılmayı gerektirebilir. Bu rahatsızlığı olan kişilerin bazıları hastalığın bir aşamasında solunum yardımına gereksinim duyarlar.

Genelde, iyileşme birkaç ay süren bir devre sonrasında gelir. Ciddi şekilde etkilenmişseniz, uzun süren rehabilitasyon dönemine gereksinim vardır. Tüm vakaların yaklaşık yüzde onunda geçmeyen bir sakatlık kalır. Ölüm oranı yüzde üç ile dört arasında değişir.

Cevap : Dahiliye
 

Gut nasıl bir hastalıktır?

"Kralların hastalığı ve hastalıkların kralı" olarak bilinen gut hastalığının, en azından Hipokrat zamanından beri bir çok araştırmaya konu olduğu ve sayısız kişiyi etkilediği bilinmektedir.

Gut bazı eklemlerde ağrı, duyarlılık, kızarıklık, şişlik ve ısı artışı ile ani olarak gelişen, şiddetli ataklarla seyreden bir hastalıktır. Genellikle her seferinde bir eklemi etkiler ve bu eklem çoğunlukla ayak başparmak eklemi olmaktadır. Diz, dirsek ve el bileği gibi diğer eklemler de etkilenebilir. Ataklar çok hızlı olarak gelişir ve ilk atak genellikle gece olur. Tüm romatizma türleri içinde en ağrılı olanıdır. Ataklar şu nedenlerle gelişebilir:

Çok fazla alkol alımı
Çok sıkı diyet ve açlık
Bazı yiyeceklerin fazla yenmesi
Operasyon geçirme (diş çekimi gibi basit bir girişim bile neden olabilir)
Ani, şiddetli bir hastalık geçirme
Aşırı yorgunluk ve herhangi bir nedenle aşırı derecede endişelenme
Eklem travması, yaralanma
Kemoterapi uygulanması
Diüretik ilaçların alınması
(Diüretikler tansiyon yüksekliğinde kullanılan, vücuttan sıvı atılımını sağlayan ilaçlardır)

Unutmayınız !
Bir gut hastasıysanız ve küçük bir yaralanma, travmadan sonra ekleminizde çok ağrı olursa ve iyileşmesi umulandan uzun sürerse, bunun bir gut atağı olabileceğini düşünün.
Vücut sisteminizi rahatsız eden herhangi bir olay gut atağını başlatabilir. Akut atağın erken bulguları açısından tetikte olunuz; çünkü tedaviye ne kadar erken başlanırsa o kadar yararlı olur.

Gut hastalığının nedeni nedir?

Gut vücudumuzdaki ürik asit fazlalığından oluşur. Ürik asit sağlıklı kişilerin kanında da çeşitli kimyasal işlemler sonucunda bir yıkım ürünü olarak bulunur. Ancak ürik asidin fazlalılığı ya ürik asidin yapım fazlalığından, ya böbreklerden atımının az olmasından ya da vücutta ürik asit haline dönüşen pürinlerin bazı yiyeceklerle fazla miktarda alınmasından kaynaklanır. Kırmızı et, deniz ürünleri ve bakliyat pürin açısından zengindir. Alkollü içecekler de ürik asit seviyesini belirgin olarak artırır. Gut hastalığının fazla yeme ve içme nedeniyle ortaya çıktığı görüşü doğru değildir. Bazı yiyeceklerin fazla yenmesi ya da çok kilo alınması gut hastalarında atakları daha çok ortaya çıkarabilir.



Vücutta ürik asidin geçirdiği kimyasal işlemlere ait sorun ailelerde kalıtsal olarak geçebilir ya da başka bir hastalığın komplikasyonu olarak ortaya çıkabilir. Bu sorun, kişiye anne-babasından ya da büyükanne-dedelerinden geçiş yapar. Ancak çevresel faktörler de rol oynayabilir. Ayrıca ailenin her bireyinde gut atakları görülmez.

Zamanla, kanda ürik asit fazlalığı eklemler etrafında birikimlere yol açar. Sonuçta, ürik asit eklemler içinde dikiş iğnesine benzer kristaller oluşturur ki bu durum gut ataklarına neden olur. Bu kristaller sadece eklem içinde oluşmaz. Ürik asit aynı zamanda cilt altında, kulak memesinde tofüs olarak ve idrar yollarında böbrek taşları olarak karşımıza çıkabilir. Tofüs küçük, beyaz bir sivilceye benzer.

Uzun dönemdeki riskler nelerdir?

İlk gut atakları eklemlerde kalıcı hasara yol açmaz ve eklemleriniz tamamen normal olarak kalır. Ancak bir eklem sürekli bir şekilde gut ataklarına maruz kalırsa ki - bu durum artık yapılan tedaviler sonucunda çok nadirdir - o zaman ürik asit kristalleri ekleme zarar verir ve kronik artrit gelişebilir. Hafif olgularda ataklar çok nadirdir ve ataklar arasına yıllarla ölçülen süreler girer ve kalıcı bir hasar gelişmez.

Gut hastalığı şişmanlık, hipertansiyon, hiperlipidemi ve diabet hastalığı ile yakından ilişkilidir. Gut tedavi edilmezse, böbrek taşları oluşabilir.

Gut hastalığının tanısı nasıl konur?

Çeşitli romatizmal hastalıklar gut atağını taklit edebildikleri için ve tedavi de gut hastalığına özgü olduğu için doğru tanı çok önemlidir. Fizik muayene ve tıbbi öykü tanı için çok yararlıdır.

Doktorunuz aşağıdaki araştırmaların yapımasını isteyebilir:

Kan testi. Kandaki ürik asit miktarı ölçülür. Ancak bu sonuç yanıltıcı olabilir. Çünkü gut hastalarında ürik asit miktarı normal, hatta düşük düzeylerde olabilir. Aynı zamanda sağlıklı kişilerde, özellikle de şişmanlarda yüksek düzeyler saptanabilir.
Eklem sıvısının incelenmesi. Eklem içindeki sinovyal sıvı doktorunuz tarafından bir enjektör yardımıyla çekilebilir ve mikroskop altında ürat kristallerinin olup olmadığı araştırılabilir. Eğer bu kristaller saptanırsa, gut tanısı doğrulanır. Bu test özellikle gut hastalığı tipik olmayan şekilde başlarsa çok yararlıdır. Örneğin, gut hastalığı romatoid artrit gibi başka bir romatizmal hastalığı bazen taklit edebilir.
Eklemlerin direkt grafisinin (röntgen) çekilmesi. Doktorunuz isterse ekleminizin grafisi çekilebilir ancak genellikle sonuç normaldir ve tanıda yardımcı olmaz.

Unutmayınız !
Tekrarlayan gut atakları ekleminize hasar verebilir ve artrite neden olabilir. Modern tedavi yöntemleri artrit gelişimini engelleyebilir.

Gut hastalığı nasıl tedavi edilir?


Diyet
İlaçlar: Kolşisin, kortikosteroid, steroid olmayan antienflamatuvar ilaçlar, probenesid, sülfinpirazon
Cerrahi (çok nadir)
Akut gut atakları antienflamatuvar analjezik ilaçlarla tedavi edilir. Bu ilaçlar ağrıyı azaltır ve enflamasyonu geriletir. Bu ilaçların gut hastalığında kısa süreli kullanılmaları yeterli olduğundan genellikle önemli yan etkilere neden olmazlar ve iyi tolere edilirler. Ancak bazen hazımsızlık, mide ağrısı, bulantı, döküntü, baş ağrısı gelişebilir. Astım hastaları da bu ilaçları kullanırken dikkatli olmalıdır. Daha önce ülser geçiren kişiler mutlaka doktorlarını bu konuda uyarmalıdır; böylece doktorunuz zararlı olmayacak tedavi seçeneklerine yönelebilir. Aspirin ve aspirin kapsayan ilaçlardan akut ataklar sırasında mutlaka kaçınılmalıdır.

Akut atağın tedavisinde kullanılan bir diğer ilaç kolşisindir. Kolşisin çok etkin olmakla beraber sıklıkla bulantı, kusma ve ishal gelişimine neden olabilir. Bu ilacın damar yoluyla kullanımı bu yan etkilerin görülümünü azaltır. Doktorunuz eğer kolşisin vermeyi uygun görürse, ağrınız geçinceye kadar ya da ishal gibi yan etkiler gelişinceye kadar 2 saatte bir ilacınızı almayı önerecektir.

İlaçlarınızı atağın hemen başlangıcında almanız daha etkili olacaktır. Bu nedenle doktorunuzun önereceği ilaçları evde bulundurmanız ve atak geliştiğinde doktorunuzu görünceye kadar bunları almanız yararlı olacaktır.

Doktorunuzun önerilerine dikkatli ve tam olarak uymakla gut atağı çok hızlı ve başarılı olarak kontrol altına alınabilir. Ayak başparmağı gibi ağrılı bir eklemin korunması gereklidir. Kafes gibi bir yapının ayak üzerine yerleştirilmesi ve böylece eklemin battaniye, yorgan gibi ağırlıklardan korunması yararlı olacaktır.

Akut atak için önerilen ilaçların kan ürik asit düzeyleri üzerine etkisi yoktur. Diğer bir deyişle, bu ilaçlar yeni ataklar geçirmenizi ya da eklemlerde ürik asit birikimini engellemez . Bu nedenle eğer ataklarınız sıklaşırsa, tofüs/ böbrek taşı gelişirse ya da kan testlerinde ürik asit düzeyleri yüksek olarak saptanırsa, doktorunuz kan ürik asit düzeylerini düşürecek ilaçlar önerebilir. Bu yönde bir karar alınması, atağınız olsun veya olmasın her gün ilaç almanızı gerektirir. Bu amaçla önleyici tedavi olarak kullanılan çeşitli ilaçlar vardır. Örnek olarak vücutta ürik asit oluşumunu bloke eden allopürinol ve böbreklerden ürik asit atılımını sağlıyan probenesid verilebilir. İdrarınızdaki ürik asit miktarına bağlı olarak, bu iki tip ilaç arasından seçim yapılır. Doğru tedaviyle, gut hastalığı hemen hemen tüm olgularda çok iyi kontrol altına alınabilir.

Unutmayınız!
Önleyici tedavi yaşam boyu sürer.
Bol sıvı almalısınız.
Önleyici tedaviler yapılırken atak gelişirse, atak tedavisini ayrıca yapınız.

Diyet
Diyetin eskiden çok daha önemli olduğuna inanılıyordu; ancak etkili tedavilerin bulunmasından sonra bir çok gut hastası istediklerini yemeye ve içmeye başlamışlardır. Bazı yiyeceklerde hücre konsantrasyonu fazla olduğundan ve ürik asit de hücre yıkımı ile oluştuğundan karaciğer, böbrek gibi sakatatların tüketilmemesi uygun olur. Protein kapsayan yiyecekler (özellikle et) aşırıya kaçmadan yenmelidir; bu yiyeceklerin belli miktarlarda tüketilmesi zaten sadece gut hastaları için değil, herkes için yararlıdır. Eğer kilo fazlalığınız varsa, kilo vermeniz sadece kandaki ürat seviyesinin düşürülmesinde değil kalbiniz için de yararlı olacaktır. Ancak çok sıkı diyet ve açlık da atakları tetikleyebilir.

Alkol
Aşırı miktarda alkollü içecek alınması gut hastalığının nedeni değildir; ancak bir atağı tetikleyebilir. Hangi içeceklerin içilmesi, hangilerinin içilmemesi gerektiği üzerine çeşitli söylentiler vardır; bunları ciddiye almayınız. Ancak bazen hastalar belli tipte bir alkollü içeceğin ataklarını başlattığını belirtirler. Bu durumda, hastanın o tipte içeceği içmemesi önerilir.

BAZI SORULAR ve YANITLARI

Kadınlar gut hastalığına yakalanır mı?

Gut hastalığı açısından çoğunlukla 40 yaş üstündeki erkekler risk altındadır; ancak her yaşta etkilenim söz konusu olabilir. Çok nadiren menapoz sonrasındaki yaşlı kadınlarda gut hastalığı gelişebilir. Özellikle de tansiyon yüksekliği ya da kalp hastalığı tedavisinde önerilebilen diüretik ilaçları kullanan kadınlarda görülebilir. Bu ilaçlar ürik asidin vücutta depolanmasına neden olur. Genç kadınlarda gut hastalığı gelişimi çok nadirdir ve bu durumda özel incelemeler gerektirir.

Gut ciddi eklem hastalığına neden olur mu?

Sadece tedavinin yapılmaması durumunda olabilir. Başlangıçta ataklar akuttur, eklem normal durumuna döner. Ancak ürik asidin depolanması deformite ve özürlülük durumuna neden olabilir. İyi olan tarafı, bu durumun uygun tedaviyle önlenebilir olmasıdır.

Ürik asit eklemlerden başka yerlerde depolanır mı?

Diğer bölgelerde cilt altında, örneğin kulak üzerinde ve ellerde depolanabilir. Ayrıca iç organlarımızda özellikle böbreklerde depolanabilir. Bu nedenle gutlu bir hastayı değerlendirirken böbrek testlerine bakılması gerekmektedir. Bunun için idrar örneği vermeniz de gerekebilir.

Ürik asit düzeyini düşüren ilaçların uzun süreli alınması zararlı olabilir mi?

Bu ilaçlar oldukça güvenilirdir. Bazen ciltte döküntü ya da mide yanması nedeniyle bu ilaçların kesilmesi gerekebilir. Ancak bunun dışında hiçbir yan etki olmaksızın sürekli alınabilir.

Eklem hastalığına neden olabilen ürik asidden başka kristal tipleri var mıdır?

Özel tipte bir kalsiyum kristali de eklemler içinde ürik asit gibi depolanabilir. Guta benzer akut ataklar gelişebilir; ancak bu durumda ayak başparmağından ziyade diz eklemi etkilenir.

Gut sıklığı ülkeden ülkeye değişir mi?

Yüksek ürik asit düzeyine sahip bazı ırklar (örneğin Pasifik ülkeleri) bulunmaktadır; bu kişiler doğal olarak gut hastalığına daha fazla yatkındır. Gut hastalığına yakalanma oranları aynı ülkede bile değişik zamanlarda farklı olabilir. Örneğin İkinci Dünya Savaşı nedeniyle açlığın kol gezdiği ve yaşam koşullarının çok zor olduğu dönemlerde Avrupa ülkelerinde görülümü çok azalmıştır.

Cevap : Dahiliye
 

Gıda allerjisi

Gıda allerjisine 3 yaşından küçüklerde %8, erişkinlerde ise %2 sıklığında rastlanır. Gıda allerjisinden sorumlu birkaç özel gıda vardır: çocuklarda süt, yumurta, yer fıstığı, balık ve fındık; erişkinlerde ise yer fıstığı, fındık, balık ve kabuklu deniz hayvanları gibi. Gıda ile ortaya çıkan allerjilerde, deri, mide barsak sistemi ve solunum sistemi bulguları ortaya çıkabilir; bunlar allerji ile ilgili antikor olan IgE aracılığı olabildiği gibi, IgE’ den bağımsız da oluşabilirler.
Gıda yaşam için elzemdir. Genellikle hemen tüm kültürlerde 3 ana öğün ve arada atıştırılan bir çok ek gıda günlük menüyü oluşturur. Batılı ülkelerde ortalama bir insan yaşamı boyunca yaklaşık 2-3 ton kadar gıda tüketir. Bu yüzden gıda allerjisi gibi gıdalarla oluşacak rahatsızlıkların da sık görülmesi sürpriz olmamalıdır. Bugün bir çok gazete, dergi, radyo, televizyon programı, kitap ve web siteleri gıda allerjisi başlığını işlemektedir.
Tıbbın babası olan Hipokrat 2000 yıl önce gıda ile oluşan reaksiyonları tanımlamıştır. 1. ve 2. YY.’ da Yunan bilginler inek sütü ile oluşan reaksiyonlardan bahsetmişlerdir. Yumurta ile oluşan ilk anafilaktik reaksiyon Marcello Donati tarafından 16. YY.' da, balık ile oluşan anafilaksi ise Philipp Sach tarafından 17. YY.’ da tanımlanmıştır. 20. YY.’ ın başlarında klinisyenler ekzaması olan çocuklarda rashların gıda allerjisi ile ekzaserbe olduğunu rapor etmişlerdir. Bunlarla birlikte Loveless’ in 1950’ de yaptığı plasebo kontrollü gıda uyarı çalışmalarına kadar, tanı hastalık hikayesi ile konuluyordu. 1976’ da May’ in gıda allerjisi tanısı için önerdiği çift kör, plasebo kontrollü oral gıda uyarı testi şu anda gıda ile oluşan allerjik hastalıkların tanısında altın standart olmuştur.
Nomenklatürde birlik sağlamak amacıyla gıda ya da gıda katkıları ile oluşan reaksiyonlar European Academy of Allergy and Clinical Immunology tarafından mekanizmaya bağlı olarak sınıflandırılmıştır. Gıda ile oluşan reaksiyonlar; toksik ya da non-toksik reaksiyonlar olarak sınıflanabilir. Toksik reaksiyonlar o gıdanın yeterli dozda alınması ile oluşur (örneğin zehirli balıktaki histamin). Nontoksik reaksiyonlar ise allerji-aşırı duyarlılık gibi immün mekanizmalar veya intolerans gibi non- immün mekanizmalarla oluşur. IgE aracılı gıda allerjileri daha iyi tanımlanmış olup, özellikle mide barsak bulguları gibi IgE aracılı olmayan immün reaksiyonlar yeni yeni tanımlanmaya başlamıştır. Gıda intoleransı gıda reaksiyonları içinde en sık görüleni olup gıdanın kimyasal içeriği (eski kaşardaki tiramin ile oluşan başağrısı, kahvedeki kafein ile oluşan sinirlilik gibi), kişinin duyarlılığı (laktaz eksikliği) veya idiosenkrazik (önceden tahmin edilemeyen) cevaplarla ilgilidir.

Gıda Aşırı Duyarlılığının Sıklığı:
3 yaşına kadar takib edilen 480 yenidoğanın özelikle yaşamlarının ilk yılında daha sık olmakla birlikte %28’ inde gıda reaksiyonu saptanmıştır. Bunların ¼ (% 8)’ ünde gıda uyarı testi ile onaylanmış gıda allerjisi vardır. Birkaç ülkede yapılmış çalışmalarda 1 yaşına kadar olan çocukların %2,5’ uğunda inek sütü allerjisi saptanmıştır. Bu allerjilerin %60’ı IgE aracılıdır. Süt allerjisi olan vakaların %35’ i diğer bazı gıdalara da allerjik reaksiyon gösterirler. İngiltere ve ABD’ de yumurta allerjisi sıklığı % 1.3, yerfıstığı allerjisi % 0.5 sıklığında saptanmıştır. Atopik hastalığı olan çocuklarda gıda allerjisi prevalansı daha fazla saptanmıştır. Orta-ağır düzeyde atopik dermatiti olan vakaların %35’ inde bulgular gıda aşırı duyarlılığı ile alevlenebilmektedir. Astması olan vakaların % 6’ sında gıda ile uyarılmış wheezing (öter tarzda solunum) saptanmıştır. Gıda katkıları ile oluşan reaksiyonlar ise çocuklarda %1’ den az oranda rapor edilmiştir.
Erişkinlerdeki gıda allerjisi sıklığı çalışmaları daha azdır. Amerika’ daki sıklık çalışmaları yerfıstığı ve fındık allerjisinin erişkinlerin %1.3’ ünde olduğunu göstermiştir. İngiltere’ de erişkinlerde gıda ile oluşan reaksiyon sıklığı %1.4-1.8 bulunmuş, gıda katkı maddeleri ile ise %0.01- 0.23 saptanmıştır. Hollanda’ da benzer bir çalışmada bu reaksiyonların sıklığı %2 olarak saptanmıştır. Ortalama %0.5’ inde kabuklu deniz mahsülü allerjisi tanımlanmıştır.

Gıda Aşırı Duyarlılık Reaksiyonu Patogenezi:
Barsak Bariyeri
Doğumun hemen ardından birkaç saat içinde yeni doğan barsak lenfoid dokusu (barsak bariyeri) bakteri ve gıda antijenlerindeki yabancı proteinlerle karşılaşır.
Barsak bariyeri; bakteri, virüs, parazitler, gıda proteinleri için immünolojik ve non-immünolojik bariyerdir.
Yenidoğanlarda bu bariyerin olgunlaşmaması penetrasyonun artmasına sebep olur. Örneğin; 1. ayda bazal asit salınımı rölatif olarak azdır. Barsak proteolitik aktivite ancak 2 yaş civarında olgunlaşır. Barsak mikrovillüs gelişimi de erken yaşlarda tam değildir. Bu nedenlerle antijenin mukozal transportu kolaylaşır.
1200 vakalık bir araştırmada, ilk 4 ayda alınan solid gıdaların diğerlerine göre çok daha fazla atopik dermatit oluşma olasılığı var.

Ö:Artmış mide asiditesi ve diğer gıdalarla birlikte alınması emilimi azaltır.

Ö:Antiasidler vb. gibi nedenlerle mide asiditesinde azalma ve alkolle birlikte alınma emilimi arttırır.

Bir çok vakada immünolojik olarak tanınabilen proteinlere tolerans gelişir. Fakat duyarlı vakalarda bu proteinler aşırı duyarlılık yaratır.

Gıda Allerjenleri:
Diyette yüzlerce gıda olmasına rağmen bunlardan sadece birkaç tanesi major allerjenik etkiye sahiptir. Çocuklarda süt, yumurta, yerfıstığı, soya, buğday hipersensivite reaksiyonlarının yaklaşık %90’ ından sorumludur. Erişkinlerde ise yerfıstığı, balık, kabuklu deniz mahsülleri, fındık bu reaksiyonların %85’ ini oluşturur. Son zamanlarda özellikle kiwi, kavun, susam, haşhaş ve kolza dikkati çekmektedir. Gıdaların allerjenik fraksiyonları genellikle ısıya dayanıklı, suda çözünebilen, 10-70 kd büyüklüğünde glikoproteinlerdir.

Mide-barsaktaki Gıda Aşırı Duyarlılık Reaksiyonları:
IgE aracılı reaksiyonlar:
Erken mide-barsak aşırı duyarlılık reaksiyonları IgE aracılıdır ve daha çok akciğerleri ve deriyi de etkilemektedir.
Eski çalışmalarda IgE’ ye bağlı olarak ”besin aşırı duyarlılığı” radyolojik olarak gösterilmiştir. Bir çalışmada besin alerjisi olan 4 hastaya baryum-besin karışımı verilmistir. Bu karışımların yarattığı etkiler radyografik olarak incelenmislerdir. Gastrit, barsakta aşırı hareket ve kalın barsakta spazm görülmüştür.
Flouroscopic bir çalışma sonucu alerjisi olan 12 çocuga baryum sülfatlı alerjen içeren ve alerjensiz olan besinler uygulanmis ve karsilastirma yapilmistir. Mide hareketlerinde azalma, mide çıkışında spazm ve barsaklarda aşırı hareketlenme gözlenmiştir.
Gastroskop kullanılarak erken allerjik reaksiyonları 6 allerjili hastada incelemiştir. Belli bir miktar besin allerjeni mide mukozasına yerleştirilmiştir ve 30 dk sonra tekrar incelenmistir. Mukozada kırmızı ödem, bununla beraber kalın gri bir mukus ve kanama odakları görülmüştür.
Son dönemlerde, yine endoskopi yardımı ile yapılan ve daha önceki gözlemlerdeki sonuçlar elde edilen çalışmalarda buna ek olarak biopsi sonucunda burada mast hücreleri (allerji hücreleri) gösterilmiştir.
Deri testi veya RAST birçok allerjen besinlere pozitif yanit vermekte (%95).
Bulantı, karın ağrısı, kusma ve/veya ishal gibi bulgular yemek yendikten 2 saat sonra ortaya çıkar. Çocuklarda kusma çok spesifik bir bulgu değildir; iştahsızlık, kilo alamama ve karın ağrısı gibi bulgular daha değerlidir.
Son dönemlerde oral allerji sendromu adı ile bir sendrom tanımlanmıştır. Huş ağacı, Amerikan nezle otu poleni ve pelin’ e allerjisi olanlarda oluşur. Reaksiyonlar genelde dudaklarda, dilde, boğazda görülmektedir. Bu bulgular genellikle kısa sürer ve çoğunlukla kavun, karpuz ve muz yenmesinden sonra oluşur. Huş ağacı allerjisi olanlarda patates, havuç, kereviz, çeviz ve kiwi yedikten sonra oluşabilir. Bunun nedeni huş ağacı poleni ile bu sebze ve meyvelerdeki allerjik proteinler arasındaki çapraz reaktivitedir.

IgE ve non-IgE aracılı miks reaksiyonlar:
Allerjik eozinofilik özefajit, gastrit ya da gastroenterit, yemek borusu, mide ve/veya barsak duvarında eozinofil (allerji hücresi) infiltrasyonu ile karakterizedir.
Hastalığın patogenezi tam olarak anlaşılmış değildir.
Allerjik eozinofilik özefajit, genelde çocukluk ve gelişme çağında süregen reflü (mideden yemek borusuna gıda ve mide içeriklerinin geri kaçması), tekrarlayan bulantı, iştahsızlık, karın ağrısı, yutma güçlüğü, irritasyon, uyku problemi ile karşımıza çıkar. Olağan reflü tedavisine yanıt vermeyebilir.
Alerjik eozinofilik gastroenterit herhangi bir yaşta meydana gelip yemek borusu iltihabı ve/veya gastrit bulguları yaratabilir. Kilo kaybı veya gelişme geriliği görülür.

IgE’ den bağımsız reaksiyonlar:
Diyete bağlı protein enterokolit sendromu genelde bebekliğin ilk aylarında irritasyon, kusma, ishal gibi bulgularla karakterizedir. Kusma genelde gıda alımından 1-3 saat sonra belirmekte, kanlı ishal, kansızlık, karın ağrısı, gelişme geriliği görülür. Bu bulgular, genelde inek sütü veya soya proteini içeren besinlerle olabilmektedir; ama genelde anne sütü ile olmaktadır. Yumurta, buğday, pirinç, yulaf, fıstık, fındık, tavuk, hindi ve balığa karşı sensitivite rapor edilmiştir. Yetişkinlerde kabuklu deniz ürünleri (karides, istakoz vs.) buna benzer sendromlara neden olup karında kramp, kusma ve bulantıya sebep olur. Deri prick testi negatiftir.
Celiac (Çölyak) hastalığı, protein kaybettiren bir enteropatidir. Süregen ishal, gaz, karın ağrısı, kilo kaybına neden olan bir hastalıktır. Oral ülser görülebilir. Celiac hastaları gliadine hassastırlar (bugday, yulaf ve tahıllardaki bir protein). Celiac hastaları, kronik olarak gluten içerikli gıda alımı ile T hücreli lenfoma gibi kanserlerin geli?imi için risk taşırlar. Bu vakalarda diyetten gliadinin uzaklaştırılması bulguların ve hastalığın iyileşmesi ile sonuçlanır.

Deride Oluşan Gıda Aşırı Duyarlılık Reaksiyonları:

IgE aracılı reaksiyonlar
Besin alerjisi olan hastalarda akut ürtiker ve anjioödem en çok görülen bulgulardır. Bulgular çok ani gelişebilir. Sorumlu besinler genelde şunlardır: balık, kabuklu deniz ürünleri, fıstık, fındık; çocuk yaştakilerde ise yumurta, süt, fıstık ve fındık. Ancak meyveler ve sebzelerde bu grup içersine girmeye başlamıştır.
Kronik ürtikerse gıda allerjisi olanlarda çok nadiren oluşur. 554 tane gıda allerjisi olan vakanın sadece %1,4’ ünde kronik ürtiker ve anjioödem bulunmuştur. 226 kronik ürtikerli çocuğu değerlendiren bir çalışmada %31 pozitif cilt testi saptanırken bunların sadece %4’ ünde gıda uyarı testi ile pozitif sonuç alınmıştır.
IgE ve non-IgE aracılı miks reaksiyonlar:
Atopik dermatit, bir ekzema türüdür ve genelde erken çocuk yaşta başlar. Kaşıntı, tekrarlayan lezyonlar, astım ve allerjik rinit en önemli bulgularıdır. Allerjen sp. IgE, bu hastalığın patogenezinde rol oynar. Langerhans hucreleri deride artış gösterir ve yüzeylerinde allerjen sp. IgE bulunur. Atopik dermatiti ve gıda allerjisi olan çocuklarda yapılan oral gıda uyarı testi sonucunda serum histamin seviyesi belirgin artar, eozinofil aktivasyonu oluşur.
IgE aracılı olmayan reaksiyonlar:
Gluten duyarlı enteropati hastalarının bazılarında çok kaşıntılı eritemli cilt lezyonları olan dermatitis herpetiformis görülür. Atopik dermatit ile karıştırılır. Kol ve bacakların dış yüzlerinde ve kalçalarda süregen, kaşıntılı, simetrik deriden kabarık içi sıvı dolu kırmızı lezyonlar vardır.

Solunumsal Gıda Aşırı Duyarlılık Reaksiyonları:

IgE aracılı reaksiyonlar:
Gıda uyarı testi ile hem üst solunum hem alt solunum yolu reaksiyonları oluşturulabilir. Bu reaksiyonlar genelde deri ve mide-barsak bulguları ile birliktedir. RAST ile gıda sp. IgE gösterilebilir. 480 adet gıda reaksiyonu veren vakanın değerlendirildiği bir çalışmada çift kör plasebo kontrollü yöntemle % 16 vakada solunumsal bulgu saptanmıştır.
Bulgular gıdanın alımından 15-90 dakika sonra oluşmaktadır. Burunda ve göz etrafında kaşıntı en erken bulgular olup bunun ardından hapşurma ve burun akması oluşur.
Respiratuvar reaksiyonlara yol açan gıdalar, balık, kabuklular, yumurta, nohutdur.
IgE aracılı olmayan reaksiyonlar:
Heiner sendromu çok nadir görülen, gıda ile ortaya çıkan, pnömoni, akciğer infiltrasyonları, hemosideroz (dokulara demir çökmesi), mide kanaması ve demir eksikliği kansızlığı ile karakterli bir hastalıktır. Genelde inek sütü ile oluşur. Gelişme geriliği oluşur. İnek sütüne reaktif antikorlar saptanmış olup hastalığın immünolojik mekanizması tam olarak bilinmemektedir.

Anafilaksi:
Hastahanelerdeki acil servise başvuran jeneralize anafilaksilerin 2/3’ ünü arı sokması oluştururken, 1/3’ ünü gıda allerjileri oluşturur. Her yıl ABD’ de 100 tane gıda ile indüklenmiş ölümcül fatal reaksiyon bildirilmektedir. Anafilaksinin tüm bulgularının oluşmasına rağmen bu hastaların serum triptazlarında major yükselmeler olmaz.

Gıda ile İlişkili Egzersizle Ortaya Çıkan Anafilaksi:
Sık olmayan bu form gıda alımından sonraki 2-4. saatlerde egzersiz yapan vakalarda görülür. Egzersiz olmadan alınan gıda ile gözlemlenebilen herhangi bir reaksiyon oluşmaz. Bu hastalığın insidansı son 10 yılda toplumların egzersize yönelmesi ile artmaktadır. Hastalarda genellikle astma veya diğer atopik hastalıklar olup, sorumlu gıda ile pozitif cilt testi saptanır. Bu hastaların geçmişlerinde de bu gıdalarla reaksiyon vardır. Kadınlarda iki kat daha sıklıkla ve 30’ lu yaşlarda daha sık görülür. Yulaf, kabuklu deniz mahsülleri, meyve, süt, kereviz ve balık sorumlu gıdalardır

Cevap : Dahiliye
 

Göbek Fıtığı (Herni)
Göbek fıtığı olan bir bebekte , bebek ağladığı, öksürdüğü ya da gerindiği zaman göbek deliği çevresinden dışarı doğru şişen yumuşak bir çıkıntı dokusu vardır.

Doğumdan önce tüm bebeklerin kan damarlarının göbek kordonuna ulaşmak için geçtiği bir delik vardır. Bazı durumlarda (beyaz bebeklere kıyasla siyah bebeklerde) bu delik doğumdan sonra tamamen kapanmaz.

Sorun göbek deliği çevresindeki halkayı bir araya getirememekten doğmaktadır. Sonuçta az bir miktar bağırsak göbek deliğinden dışarı kayar.

Diğer fıtıkların aksine göbek fıtığının tehlikesi çok azdır.

Bebek altı aylık olmadan önce ortaya çıkanların çoğu bebek bir yaşına girdiğinde yok olur. Fıtık gittikçe daha büyümedikçe çocuk beş yaşına girene kadar zamanla iyileşmedikçe veya herhangi bir engel oluşturmadığı sürece ameliyat nadiren gereklidir.

Göbek fıtığı göbek deliği etrafındaki halkanın ortaya toplanamamasından dolayı oluşur. Bu durum öksürme , gerilme ve ağlama esnasında daha da dışarı çıkan yumuşak bir çıkıntı ortaya çıkmasına neden olur.

DİKKAT: Bu tip kitle görüntü açısından endişe yaratırsa da tıbbi açıdan problem çıkarmaz . Küçük delikler birkaç ayda iyileşirken ,büyük deliklerin iyileşmesi iki yıla kadar sürebilir.

Bel sargıları , yara bantları ve yapışkan uçlu bantlar güncelliğini kaybetmiştir ve etkili olmayan yöntemlerdir. Ayrıca deriyi tahriş edebilirler.

“En iyi tedavi hiç tedavi etmemektir!!”
Göbek fıtıklarını ameliyatla düzeltmek basit , güvenli bir yoldur ,fakat yalnızca anneyi ve babayı rahatsız eden büyük yada büyümekte olan delikler için geçerlidir.

Ancak ;
• fıtık içeri itildiğinde içeri girmiyorsa ,
• aniden büyümeye başladıysa ,
• hassaslaşırsa ,
• bebek ağlayınca fırlıyor ve
• bebekte kusmaya neden oluyorsa doktora başvurun.

Göbek düşmeden önce geçici olarak dışarı fırlayan göbeği fıtıkla karıştırmayın. Fıtık bebek ağladığında dışarı fırlar, göbek fırlamaz.

Cevap : Dahiliye
 

Göğüs anjini angina pectoris

DİĞER ADLARI
ANGINA PEKTORIS, GÖĞÜS AĞRISI, ANGİNA, ANJİN DÖ PUATRİN

TANIM
Angina kalbin, yeterli oksijen alamadığını gösteren bir belirtidir. Bu durum, kalbi besleyen koroner damarların daralması ve/veya tıkanmasından ya da kalbin aşırı çalışmasından kaynaklanır. Dolayısıyla kalbin normalden daha fazla oksijene ihtiyacı vardır. Angina pektoris kalp kasının oksijen ihtiyacı ile kalbi besleyen damarlardaki kan akımı arasında uyumsuzluk sonucu ortaya çıkan ağrıdır.

Angina pektoris terimi, tıbbi olarak "göğüste sıkışma, boğulma hissi" demektir. Genellikle göğsün orta kısmında başlayan baskı, sıkışma, yanma tarzında bir ağrıdır ve vücudun üst kısımlarına doğru yayılabilir. Kişi ağrıyı, "sanki göğsümün üstüne birisi oturmuş" veya "göğsümü sanki mengene sıkıyor" diye tanımlar. Bazı kişiler angina ağrısını, sadece çene, omuz veya kol gibi kalpten uzak bölgelerde hisseder. Angina ağrısı bazen, hazımsızlık hissiyle karışır. Çünkü ikisinde de yanma tarzında bir ağrı vardır. Yemek borusu hastalıklarınaki ağrı da angina ile karışabilir.

Angina, aynı zamanda kalp krizi gibi yorumlanabilir. Kalp krizinde hissedilen ağrı ve angina ağrısı birbirine çok benzer. Fakat angina ağrısı 5 dakikadan fazla sürmez.

BELİRTİ ve BULGULAR
• Yanma, sıkışma, batma tarzında keskin göğüs ağrısı. Genellikle göğsün orta kısmında hissedilir fakat çene, omuz, sırt veya sol kol gibi bölgelerde de görülebilir. Ağrının yeri ve tarzı kişiden kişiye değişebilir.

• Yürüme, yokuş-merdiven çıkma gibi eforla gelen ve durup dinlenmekle birkaç dakika içinde geçen göğüs ağrısı

• Efor dışında soğuk hava, ağır yemekler, sigara, ani öfke, heyecan gibi sebepler de ağrıyı başlatabilir.

• Ağrı sırasında tansiyon yükselebilir.

• Halsizlik, terleme, nefes darlığı, çarpıntı, bulantı anginaya eşlik edebilir.

NEDENLERİ
Temel neden koroner kalp hastalığıdır. Kalbi besleyen koroner damarlarda yağ birikimi (ateroskleroz) sonucu tıkanma meydana gelir ve kalp yeterince oksijen alamaz. Diğer nedenler:

• Aort kapağı hastalıkları - aort yetmezliği

• Kalp ritim bozuklukları

• Yüksek kan basıncı (hipertansiyon)

• Yüksek kolesterol veya yağ bozuklukları

• Metabolizma artışına sebep olan hastalıklar (örn; tiroid bezinin aşırı çalışması, ağır anemi)

• Sigara içmek, şişmanlık

TEŞHİS YÖNTEMLERİ ve LABORATUAR BULGULARI
Tam bir fizik muayene, çeşitli test ve incelemeler yapılır

• EKG: Hastalırn dörtte birinde istirahat esnasında çekilen kalp elektrosu normaldir.

• Egzersiz "stres" testi (eforlu elektro): Bir kardiyoloji uzmanına danışılarak, hekim tarafından veya hekim gözetiminde yapılmalıdır.

• Koroner anjiyo: Koroner damarlardaki tıkanıklığın yerini ve şiddetini belirlemek amacıyla yapılır.

• Kan yağları ölçümü Ayrıca doktor gerek gördüğünde radyoizotop taramalar (talyum 201) ve kalp ekokardiyografisi yapılabilir.

TEDAVİ
İlaç tedavisi uygulanır. Ancak beslenme şeklindeki ve hayat tarzındaki radikal değişiklikler de tedavi programının önemli parçalarıdır. Eğer angina şikayetiniz varsa; doktorunuz mutlaka doğru beslenmenizi, düzenli egzersiz yapmanızı, kilonuzu kontrol altına almanızı ve sigara içmemenizi önerecektir.

Angina tedavisinde kullanılan ilaçlar 3 ana grupta toplanabilir.
1. Nitratlar: Koroner damarları genişletir ve kalp kasına daha fazla kan gitmesini sağlarlar. Dil altında eritilmek veya çiğnenmek suretiyle kullanılırlar.
2. Beta- blokerler: Kalp atımını ve kan basıncını düşürerek kalbin oksijen tüketimini azaltırlar.
3. Kalsiyum kanal blokerleri: Koroner damar spazmını azaltırlar. Bazıları aynı zamanda kalp atım hızını da yavaşlatır.

Yukarıdaki ilaçlar haricinde, kanın pıhtılaşmasını azaltan ilaçlar (heparin) kullanılabilir. Aynı zamanda; doktorların büyük bir çoğunluğu, angina şikayeti olan hastaların önlem amacıyla günde bir tablet aspirin almasını önermektedir.

Bu ilaçlardan hiçbiri doktor kontrolü ve tavsiyesi dışında kullanılmamalıdır. İlaç tedavisine cevap vermeyen veya ilaçların yetersiz kaldığı vakalarda; koroner damar anjioplastisi veya koroner by-pass ameliyatları düşünülür.

NELER YAPMALISINIZ?
• Geceleri angina nöbeti geçiriyorsanız, yatağınızın baş kısmını biraz yükseltmelisiniz. Böylece kalbinize binen yük azalacaktır.

• Yatar durumdayken nöbet geldiğini hissederseniz, ayaklarınız yere değecek şekilde oturmalısınız. Eğer ağrı devam ederse doktorunuzun uygun gördüğü ilaçları almalısınız.

• Doktorunuz uygun görüyorsa, her gün bir aspirin içmelisiniz.

• Ağır yemekleri yavaş yavaş ve sindirerek yemelisiniz.

• Sigarayı bırakmalısınız.

• Angina şikayetiniz varsa, doğum kontrol hapları kullanmamalısınız.

• Az yağlı ve kolesterolü düşük gıdalar almalısınız.

• Her gün düzenli egzersiz yapmalısınız.

• Fazla kilolarınızı vermelisiniz ve kilonuzu kontrol altında tutmalısınız.

• Stresten kaçınmalısınız.

DOKTORA BAŞVURULMASI GEREKEN DURUMLAR
• Angina nöbeti 5 dakikadan daha uzun sürmüşse ve ilaç almanıza rağmen geçmemişse. Bu durumda bir kalp krizi geçiriyor olabilirsiniz.

• Bunun, ilk angina nöbeti olduğunu düşünüyorsanız. Böyle olduğundan emin olmalısınız.

• Nöbetler şiddetlenmişse, daha sık oluyorsa, daha uzun sürüyorsa, beklemediğiniz anda başlıyorsa.

• Beta- bloker alıyor ve bir takım yan etkiler gözlüyorsanız.

• Nitrat kullanıyor ve baygınlık, halsizlik, sersemlik, huzursuzluk hissediyor veya kusuyor veya şiddetli şekilde terliyorsanız.

• Kalsiyum kanal blokeri kullanıyor ve mide krampı, düşük nabız, kalp ritim bozukluğu, baş ağrısı, kabızlık, şişkinlik, baygınlık ve nefes darlığı gibi yan etkilerden şikayet ediyorsanız.

Cevap : Dahiliye
 

Havale

Havale (istemsiz kasılmalar), beyin sinir hücrelerinde anormal aktivite nedeniyle oluşur. Tipik olarak havale geçiren bebek şuurunu kaybeder, kol ve bacakları kasılır. Bir kaç saniye sonra, kol ve bacaklar ile yüz adaleleri ritmik olarak seğirmeye başlar.

Çocukluk hummalarının çoğu ateş nöbetleri ile ilintilidir. Tipik olarak havale, 6 aylık ila 5 yaşında olan, ateş nöbeti geçiren çocuklarda meydana gelir. Ateşin ağır ya da hafif olması ile havale havale arasında bir ilinti yoktur. Bazen havale, bebeğin hasta olduğunu gösteren bir ilk belirtidir. Çocukların %4 ila 5' i en azından bir kez havale nedenle kasılma geçirir; %50 'sinde ise ilk nöbetten sonra herhangi bir gelişme olmaz. Havale nöbetleri nispeten kısadır,genellikle 5 dakikadan daha az sürer. Her ne kadar eskiden havale geçiren çocuğun beyninin zarar göreceği düşünülür ise de bu çok nadirdir. Havale nöbetlerinde hastalığın nedeni, meydana gelen ateşten daha önemlidir. Örneğin, menenjit, basit bir havale nöbetinden çok daha ciddi bir hastalıktır.

Bebeğiniz havale geçiriyor ise ne yapmalısınız?

Havale, anne babalar için de korkutucu olabilir. Özellikle ilk defa meydana geliyor ise kendinizi çok çaresiz hissedersiniz.

Havale vakalarının çoğunda çocuğun havale geçtikten sonra iyileştiğini unutmayınız.

Ateşli Havale Nöbeti

Eğer bebeğiniz ateşli iken havale geçirirse, hatırlamanız gereken en önemli şey havalenin bir kaç dakika sonra kendiliğinden geçeceğidir. Bununla beraber, bebeğinizin ateşini yavaş yavaş indirmek için bir şeyler yapabilirsiniz. Bebeğinizin giysilerini çıkarın ve bebeğin başına ve göğsüne serin bezler koyun. Bebeğin vücudunu serin su ile silin. Sünger ile silerken kesinlikle alkol kullanmayınız. Bebeğinizi havale esnasında kesinlikle küvete sokmayınız; çünkü bu tehlikeli olabilir.

Eğer bebek havale esnasında kusmaya başlarsa, bebeği yüzü koyun ya da yan yatırın;kesinlikle sırt üstü yatırmayın. Eğer bebeğin soluk alıp vermesi güçleşirse çeneyi her iki tarafta alt kısmından kavrayarak ileriye geriye hareket ettirmek suretiyle bebeğin soluk alıp vermesine yardımcı olun.

Havale geçtikten ve bebeğiniz kendine geldikten sonra doktorunuza haber verin; doktorunuz muhtemelen bebeği hemen görmek isteyecektir. Bebeğinizin doktoru ile temas kuramadığınız durumlarda bebeğinizi bir hastane ya da kliniğin acil bölümüne götürerek muayene ettiriniz.

Ateşsiz Havale Nöbeti

Bu tür bir havale baş etmenin kuralları, bebeğinizin ateşini düşürmek dışında, ateşli havale ile aynıdır.

Bebeği hareket ettirmenin ya da herhangi bir hareketi kısıtlamayın. Her ne kadar bebeğin soluması bir an durabilir ise de, suni solunuma başlamayın; bebek kendiliğinden soluk alıp vermeye başlayacaktır. Çoğu insan, havale geçiren bir insanın havalenin en ateşli anında dilini yutabileceğini ya da ısırabileceğini düşünerek endişelenirler. Her ne kadar çocuk bazen dilini ısırırsa da, dilini yutamaz ya da başka başka ciddi bir incinme meydana gelmez. Bebeğin ağzına elinizi ya da başka bir nesne sokmayınız.

Havale geçtikten sonra doktorunuza haber veriniz

Cevap : Dahiliye
 

Hazımsızlık: dispepsi

Hazımsızlık ve mide ekşimesi, hastaların üst gastrointestinal (GI) sisteme ait kimi zaman kullandıkları çeşitli semptomlar içinde bulunan terimlerdendir.

Tanımlamalar:

Dispepsi: Tıp dilinde tanımlandığı adıyla, dispepsi, üst abdomende kronik, bir aydan uzun süredir var olan, sürekli ya da tekrarlayıcı bir ağrı veya rahatsızlık hissidir. Dispepsi, aşağıda sıralananları da içersinde bulundurur: Bulantı / Mide ekşimesi ve regürgitasyon / Asit / Üst abdominal rahatsızlık / Göğüs alt bölgesinde rahatsızlık / Epigastrik dolgunluk / Abdominal distansiyon.

Mide Ekşimesi: Retrostrenal ya da epigastrik bölgede hissedilen ve boğaza doğru bir yayılma gösteren yanma hissidir.

Flatülans: Aşırı yellenmedir. İçersinde geğirme, karın şişkinliği ya da aşırı yellenme isteğini bulundurur.

Tanısal yaklaşım:

Dispepsinin çeşitli nedenleri arasında bir ayırım yapmak klinik olarak oldukça zordur. Geçmişte ileri sürüldüğü gibi dispepsiyi, "dismotilite benzeri", "reflü benzeri", "ülser benzeri" gibi alt sınıflamalara ayırma her bir hastalık için ayırt edici özelliği zayıftır. Günümüzde kabul edilen ortak görüş, reflünün fizyolojisini hedef alan bir strateji ile "klasik" reflü semptomları bulunan hastaların tedavi edilmesi şeklindedir. Hastaların geri kalanı dispeptik olarak kabul edilmektedir. Bu dispeptik hastalara endoskopi yapıldığında; yaklaşık %15-%25’inde peptik ülser hastalığı, %5-%15’inde gasto-özofageal reflü hastalığı (GÖR), %2’den azında gastrik kanser bulunmakta ve %50-60’ında (non-ülser dispepsi) endoskopik bir patoloji saptanmamaktadır.



Dispepsi: Stratejik tanı modeli

1.Olası tanılar:

Üst gastrointestinal sistem irritasyonu (fonksiyonel dispepsi)

GÖR

Özofagus motilite bozukluğu (dismotilite)

2. Kaçırılmaması gereken ciddi durumlar:

Neoplaziler ( Mide- pankreas-özofagus karsinomları)

Kardiyovasküler sistem (İskemik kalp hastalığı, Konjestif kalp yetmezliği)

Pankreatit

Peptik ülser (PÜ)

3. Gözden kaçan durumlar:

Miyokard infarktüsü (MI)

Gıda allerjisi (ör.laktoz entoleransı)

Gebelik (erken)

Biliyer motilite bozukluğu

Diğer safra kesesi hastalıkları

Vagotomi sonrası

Duodenit

Nadir durumlar: Hiperparatiroidizm / Zollinger Ellison sendromu / Mezenter iskemisi / Renal yetmezlik



Aşağıdaki algoritm, reflü ve dispepsiyi değerlendirmede ve her biri için idare stratejisinin taslağının oluşturulmasında hekime yardımcı olacak özellikleri tanımlamaktadır.

Hikaye: Dispepsinin merkezi üst abdomen olmakla birlikte, bir çok hasta semptomları abdomenin herhangi bir yerinde de ifade etmektedir. Gerçekten, dispepsi yakınması bulunan hastalar ile irritabl barsak sendromu (IBS) bulunan hastalar arasında belirgin bir örtüşme bulunmakta, ayrıca bir çok hastada semptomlar üst abdomende başlamış ancak zaman içinde bu birincil bölgenin değişerek alt abdomene kaydığı (ya da tam tersi) şeklindeki bir ifade de bulunabilmektedir. Hastanın hekimden farklı bir kültürel ya da dilsel yapıya sahip olması halinde, hissedilen rahatsızlığın yeri ve şiddeti hakkında emin olmak çok daha zor olabilir. Bu nedenlerden dolayı hastanın hazımsızlık ya da mide ekşimesi dediğinde neyi ifade etmek istediği çok önemlidir. Semptomun yemek ile olan ilgisi, özellikle de yemek sonrası veya spesifik bir yemek sonrası olması çok önemlidir.

Semptom analizi:

Yer ve yayılım

İnterskapuler bölgede hissedilen yakınma; özofagus spazmı- safra kesesi hastalığı-duodenal ülseri, Retrosternal rahatsızlık hissi; Özofageal bozukluklar- Angina pektorisi,

Epigastrik rahatsızlık hissi; Biliyer sisteme ait hastalıklar- Mide ve duodenum hastalıklarını düşündürmelidir.

Ağrı karakteri
Yanıcı ağrı: GÖR, Sıkıştırıcı ağrı: İskemik kalp hastalığı veya özofagus spazmı, Kemirici ağrı: PÜ, Şiddetli ve ‘öldürücü’ ağrı: Psikojenik ağrı düşünülür.

Tetikleyici ve kötüleştirici faktörler
Yemek yeme gastrik ülseri (GÜ) kötüleştirebilir ancak duodenal ülserde (DÜ) iyi etki gösterir. Kızarmış ya da yağlı gıdaların yenmesi safra kesesi hastalıkları, fonksiyonel dispepsi ve özofagus bozukluklarını kötüleştirir. Eğilme GÖR’yu kötüleştirir. Alkol alma GÖR, özofajit, gastrit, PÜ ve pankreatiti kötüleştirebilir.

Birlikte bulunan semptomlar
Yutma zorluğu: özofagus bozuklukları; Boğazda yumru ve daralma hissi: psikojenik; Asit regürgitasyon: GÖR, özofajit; Anoreksi, kilo kaybı: mide karsinomu; Ağızda ekşi tat: GÖR, hiatus hernisi, PÜ; Anemi semptomları: Kronik özofajit veya gastrit, PÜ, karsinom (mide-kolon); Flatülans, geğirme,yellenme ve anormal barsak hareketleri: İBS; Yemekten 30 dak.sonra diyare: mezenter iskemisini düşündürür.

Klasik GÖR semptomları, epigastrik ya da substernal yanma, geğirme ve regürgitasyondur. Ağrı sıklıkla sırta yayılır. Genellikle yemek sonrası (post prandial) ortaya çıkar ve bazı gıdalar , bazı ilaçlar ve eğilme ya da uzanma ile kötüleşir. Reflünün derecesinin semptomlarla büyük ölçüde uyumlu olduğu söylenemez; endoskopi ve pH testi sonucu aşırı asit reflüsü olan hastaların çoğunda herhangi bir semptom bulunmamaktadır.

Burada safra kesesi koliği de göz önünde tutulmalıdır, ancak bu patolojide sıklıkla bulantı ile birlikte bulunan saatlerce süren uzamış ağrı atakları bulunmaktadır. Oddi sfinkter bozukluğunda da benzer yakınmalar olduğunu gösteren çalışmalar bulunmaktadır. Tanılar arasında bulunabilecek nadir diğer nedenler; gastroparezi (sıklıkla DM’a bağlı), iskemik kalp hastalığı, pankreatit, metabolik bozukluklar (ör. hiperkalsemi) ve diğerleridir.

Fizik muayene: Fizik muayene her zaman tanıda anahtar değildir ancak dikkatli bir inspeksiyon ve palpasyon yapılması çok önemlidir. Fizik muayenede dikkat edilmesi gerekenler; hastanın kilosu, sarılık ve anemisinin olup olmadığı, abdominal herhangi bir kitlenin, hassasiyetin, organ büyümesinin ya da lenfadenopatinin var olup olmadığıdır.

İlaçlar: Birçok ilaç dispepsiyi ya da GÖR hastalığını kötüleştirmektedir. Bu ilaçlar arasında; antibiyotikler, NSAI ilaçlar, niacin, potasyum klorid, demir, kortikosteroidler, kinidin, kolşisin, narkotikler, östrogen, progesteron, aminofilin, kalsiyum kanal blokerleri ve hatta son yapılan bir çalışmaya göre asetaminofen bulunmaktadır.

Laboratuar Testleri: Düşünülebilecek testler arasında, tam kan sayımı ve amilaz bulunmaktadır. Bazı vakalarda karaciğer fonksiyon testleri yararlı olabilir. Hem dispepsi hem de asemptomatik safra kesesi taşları sık görülen durumlar olmaları nedeniyle, her iki durumunda birlikte bulunduğu birçok hasta olabilir. Bu nedenle biliyer kolik düşündüren bir hikaye mevcut olmadıkça, safra kesesi taşları için incelemeye alma (ör.ultrasonografi ile) önerilmemektedir.

Alarm veren semptomlar: *Kilo kaybı, *hematemez, *odinofaji, *disfaji, *sırta vuran ağrı, *anemi ve *melena, gastrik kanser, duodenal kanser ve GÖR hastalığının komplikasyonları gibi daha ciddi patolojileri düşündüren alarm veren semptomlardır. Çeşitli derecelerdeki özofajitler, peptik özofageal darlıklar ve özofagusun intestinal metaplazisi (Barret’s özofagus) GÖR hastalığının komplikasyonları arasında bulunan durumlardır.

Disfaji sıklıkla eroziv özofajit veya darlıkların varlığını düşündürür. Odinofaji çoğunlukla şiddetli özofajite işaret eder. GÖR hastalığı bulunan kişilerin çoğunda özofajite ait endoskopik bir kanıt bulunmamaktadır. Komplikasyonların prevalansı; ileri yaşlar, erkek cinsiyet, semptomların süresi (>5 yıl) ve Zollinger-Ellison ile skleroderma gibi durumlarla ilişkilidir. Gastrik kanser saptanması durumunda, ailede gastrik kanser bulunması ve pozitif Helicobacter pylori serolojisi ile ilişkilidir.

Yaş: Genellikle gastroenterologlar yeni başlayan dispepsisi olan yaşlı hastaların endoskopi için sevk edilmeleri gerektiğini düşünürler. ABD ve Batı Avrupa’da 45 yaşın altında gastrik kanser insidansı 100.000’de 1’den azdır ancak bu yaştan sonra anlamlı olarak artmakta bu nedenle de bu yaş başlangıç yaşı olarak kabul edilmektedir. Gastrik kanserin daha genç yaşlarda sık görüldüğü Japonya ve diğer toplumlarda ya da ailesinde gastrik kanser veya pernisyöz anemi ya da bilinen gastrik polipler gibi diğer risk faktörlerine ait öykünün bulunması durumunda belirtilen yaş sınırının daha aşağı çekilmesi önerilmektedir.



GÖR Hastalığı:

G. Ekstraözafageal (özofagus dışı) veya atipik semptomlar: Angina benzeri göğüs ağrısı, ses kısıklığı, boğaz ağrısı ile özellikle geceleri ortaya çıkan olmak üzere öksürük, özofagus dışı veya atipik semptomlar arasındadır. GÖR hastalığı ile astım arasındaki ilişki oldukça komplekstir (nedensel olması gerekli olmadığı için). Reflüye yönelik yapılan tedavi vakaların %69’unda astım semptomlarını düzeltmiş, %62’sinde astımın ilaç tedavisini azaltmış ancak çeşitli çalışmaların yaptığı veri sonuçlarını inceleyen son bir derlemeye göre spirometride bir düzeltme yaratmamıştır.

H. Yaşam tarzının değiştirilmesi: Yaşam tarzında yapılacak değişiklikler ya da çeşitli ilaç dışı yaklaşımlar bir ölçüde yararlı olabilir. Bunlar arasında; yatak başının 15 cm (6 inch) yükseltilmesi, presipite edici ajanlardan kaçınılması (alkol, baharatlı gıdalar, limon, çikolata, nane, yağlı yiyecekler, tütün), yatmadan 3 saat öncesinde yemek yemekten kaçınılması, ve semptomları kötüleştiren ilaçların bırakılması gelmektedir. Antiasitler özofajiti iyileştirmede etkin ajanlar olmamakla birlikte, semptomları hızla geçirirler. Alginik asit, gastrik havuz üzerinde yüzer şekilde visköz bir solüsyon oluşturur ve bu şekilde mekanik bir bariyer rolü oynar. Ancak bu, hasta düz bir şekilde yattığında etkili olmaz.

I. Tedavi: H2 reseptör blokerlerinin hepsi birbirine eşit şekilde etkilidirler ancak özofajiti iyileştirmeleri için sıklıkla çok yüksek dozlara ihtiyaç vardır; hafif özofajiti olan vakaların %75-90’ı iyileşmekte iken ciddi özofajitli vakaların ancak %40-50’si iyileşmektedir. Proton pompa inhibitörleri (PPIs) potent birer uzun etkili asit sekresyon inhibitörleridir ve hangi grade’de olursa olsun her aşamadaki özofajiti iyileştirmede büyük oranda etkilidirler. Proton pompa inhibitörleri H.pylori ile enfekte olan hastalarda gastrik atrofinin gelişmesine yol açabilir ve bu atrofi gastrik kanserin bir öncüsü olabilir. Bu bulgunun klinik önemi belirsiz olmakla birlikte, PPİ’nin kullanımı ile birlikte mide kanserinde artış olduğu ilişkisi kurulmamıştır. Bu nedenle bazıları, H.pylori’si bulunan ve PPS almakta olan tüm hastaların test ve tedavi edilmesini önermektedir. Prokinetik ajanlar genellikle ikinci basamakta düşünülürler ve H2 reseptör blokerleri ya da PPİ’ni tamamlayıcı olarak veya dismotilite düşünüldüğünde tamamlayıcı ajanlar olarak kullanılırlar. Cisapride çeşitli ilaçlarla etkileşmekte ve sonuçta QT mesafesinde uzama ile torsiyon riskine yol açmaktadır. Semptomlar stabilize olduğunda ‘step-down’ (basamakta gerileme) terapi düşünülebilir: ilaçların kesilmesi, veya daha düşük dozlara geçilmesi ve PPI’lerinden H2 reseptör blokerlerine geçilmesi şeklindedir. Genel olarak, kanıtlanmış ciddi bir asemptomatik özofajit ya da Barret’s özofagus olmadıkça semptomlar farmakolojik tedaviye rehberlik etmelidir.

J. Endoskopi: Barret’s özofagus ile mukozal bir hasarın var olup olmadığını saptamada en iyi metot endoskopidir. Kolumnar epitele benzeyen alanlar gerçekte her zaman adenokarsinomun histolojik bir prekürsörü olmayacağından biyopsi gerekmektedir. Son yapılan çalışmaların birinde, semtomların sıklığı (mide ekşimesi ve reflü), bunların gece görülme durumu ve bunların devam süresi, hepsi özofagus kanseri gelişme riski ile büyük oranda bağlantılı olduğu gösterilmektedir. Endoskopi büyük ölçüde işlemi yapan kişinin becerisine bağlıdır: bazı çalışmalara göre bu girişimi hastalar baryumlu tetkike tercih etmekte olduğu da bildirilmektedir. İşlem çok daha pahalı olmakla birlikte direkt olarak doku örneklemesi ile darlığın dilate edilmesi gibi tedavilerin yapılmasına olanak sağlar.

K. Antireflü cerrahisi: Yaşam boyu medikal tedavi gerektiren ve darlıkları olan ya da tedaviye rağmen rekürren semptomları olan ciddi GÖR hastalığı olan genç kişilerde antireflü cerrahisi düşünülebilir. Deneyimli ellerde bu cerrahinin etkinliği yaklaşık %90 kadardır. Normal özogagus peristaltizm bulunduğunun doğrulanmasında, operasyon öncesi yapılacak manometri önemlidir. Daha düşük sensitivite ve spesifiteye sahip olmaları nedeniyle, diğer birçok test ( Bernstein testi, sintigrafi gibi) geçmişe göre günümüzde çok daha az kullanılmaktadır; gerekli ise de en uygunu gastroenterologlar tarafından istenmesidir.

L. Baryumlu tetkik: Baryumlu tetkik özellikle disfajisi olan genç hastalarda yararlıdır. Çözülmesi zor darlık ve halkalarda endoskopiden daha sensitiftir ancak bir çalışmaya göre de hafif reflü özofajitteki sensitivitesi yalnızca %24 olarak bulunmuştur. Bunun ötesinde, herhangi bir histolojik tanı koyma veya evreleme olanağı sağlamaz.

M. Özofageal pH testi: Özofageal pH testi (24 saatlik), son zamanlarda sorgulanmakla birlikte, GER hastalığı tanısının konmasında altın standart olarak kabul edilmektedir. Özofagusun aşağı kısmına bir pH monitörü yerleştirilmekte ve 24 saat boyunca buradaki pH kaydedilmektedir. Bu işlem muhtemelen en çok, tedaviye ve normal bir endoskopiye rağmen dirençli semptomları olan hastalarda yararlıdır. Her ne kadar bazıları 1 hafta süreyle yüksek doz PPI’leri (60 mg/gün) verme ile yapılacak ampirik tedavinin daha ucuz ve daha az invaziv olacağını savunmakta ise de, bu test ayrıca kimileri tarafından non-kardiyak göğüs ağrısı nedenlerinden olan reflüyü ayırt etmede de kullanılmaktadır. Bir çalışma sonucuna göre bu ‘omeprazol testi’nin %78 sensitivitesi ve %86 spesifitesi vardır.

N. Barret’s özofagus: Barret’s özofagusun tanı, gözetim ve tedavisine yönelik son yapılan pratik kılavuza göre, takip temelde alınması gereken multiple biyopsi örneklerinde görülen histolojik evrelemeye dayanmalıdır. Herhangi bir kılavuz ile birlikte, bunların tümü hasta kişinin mevcut durumunun ışığı altında ( beklenen yaşam süresini uzatmada potansiyel olarak ve hastanın tedavi için seçilmesi gibi) değerlendirilmesi gerekmektedir.



DİSPEPSİ
O. Ampirik tedavi: Dispepsinin ampirik tedavisi (genellikle H2 reseptör blokerleri veya prokinetik ajanlar), birinci basamak hekimleri tarafından en sık izlenen tedavi stratejilerindendir. Gerçekte prokinetik ajanlar dispepsi tedavisinde çok daha etkilidir. Daha genç hastalarda dispepsinin H2 reseptör blokerleri ile ampirik tedavisinin erken yapılan endoskopi kadar pahalı bir işlem olacağı ve daha az sayıda hasta memnuniyeti sağlayacağı şeklinde kısıtlı bazı kanıtlar bulunmaktadır. Ayrıca, inefektif ilaç tedavisinin uzun süre yapılmasına ön ayak olması ve malign ülserlerin semptomlarını maskelemesine yol açmaları nedeniyle, ampirik tedavi stratejisi eleştirilmektedir.

P. Helicobacter pylori: H.pylori’nin, non-ülser dispepsideki rolü belirsiz kalmakla birlikte, mide kanseri, gastrit ve duodenal ülser gibi hastalıklarda etyolojik ajan olduğu saptanmıştır. Amerikan Gastroenteroloji Birliği’nin en son kılavuz rehberine göre, dispepsisi ve H.pylori testi pozitih olan tüm hastalarda, ‘test et ve tedavi et’ stratejisi önerilmektedir. Bu şekilde ülsere yatkınlığı olanların başvuru yakınması dispepsi olan kişilerin tümü tedavi edilecektir fakat peptik ülser hastalığı olmaksızın sadece enfeksiyonu bulunan kişiler de tedavi edilmiş olacaktır. H.pylori tedavisinin etkinliği ile ilgili yapılan 2 geniş çaplı araştırmada farklı sonuçlar elde edilmiştir. Çalışmalardan biri, yalnızca omeprazol ile tedavi edilenlerin %7’sinde; metranidazol tabanlı eradikasyon rejimi uygulananların ise %21’inde dispepsi semptomlarının 1 yıl içinde düzeldiğini öne sürmekte iken; diğer çalışma benzer şekilde rasgele seçilmiş hastalar arasında anlamlı bir fark bulamamıştır. Bununla birlikte her 2 çalışmada da hastaların %70’den fazlasında H.pylori’nin eradikasyonu sonucunda anlamlı bir rahatlama olmamıştır. Bazı yazarlar H.pylori testinin dispeptik yakınmaları olan 45 yaş altındaki kişilerde risk belirlemesi amacıyla kullanılmasını ileri sürmektedir.

Erişkinlerde Dispepsi:

1. GÖR:

Özellikleri: Mide ekşimesi, Asit regürgütasyon özellikle gece düz yatma ile, Ağızda ekşi tat bulunur. Tanı sıklıkla hikaye anamnez ile konur. Genellikle ek araştırma gerekmemektedir.

Komplikasyonları: Özofajit- Fe eksikliği anemisi- Darlık- Kronik öksürük, astım ve horlama gibi solunum problemleri- Barret’s özofagus (uzamış reflüye bağlı).

Barret’s özofagus: Premalign bir olaydır. Özofagus alt kısmında (en az 3 cm.) gastrik mukoza gelişir. Ülserasyona eğilimlidir. İki yılda bir biyopsinin de birlikte yapıldığı endoskopiler yapılmalıdır.

Tedavi yaklaşımları:

Safha 1:

Hastanın eğitilmesi
Asit supresyonu ya da nötralizasyonu düşünülmeli
Yaşam şeklinin düzenlenmesi/ değiştirilmesi
Aşırı kilolu ise kilonun azaltılması

Sigaranın bıraktırılması ya da azaltılması

Alkolün bıraktırılması ya da azaltılması (özellikle akşam yemeğinde)

Yağlı gıdalardan kaçınılması

Kahve, çay ve çikolatanın bıraktırılması ya da azaltılması

Gece geç vakit alkol ve kahve almaktan kaçınılması

Gazlı içeceklerden kaçınma

Akşam yemeğinin yatmadan en az 3 saat önce yenmesi

Öğle yemeğinin ana yemek niteliğinde olup, geceleri hafif yenmesi

Acılı gıdalar ve domatesli ürünlerden kaçınılması

Kaçınılması gereken ilaçlar
Antikolinerjik, teofilin, kalsiyum kanal blokerleri, doksisiklin, kortikosteroidler, NSAID, demir sülfat gibi...

Antiasitler: En iyisi sıvı alginate /antiasit karışımı olanlardır. Ör.Gaviscon
Yatak başının yükseltilmesi (10-20 cm)
Safha 2: Haftalar sonrasında iyileşme yoksa uygun yaklaşım basamak şeklindedir:

Birinci basamak: Asit sekresyonunun azaltılması

H2 reseptör antagonistleri (8 hafta süreyle oral kullanım)
Cimetidine 400 mg 2x1 veya 800 mg gece 1x1

Famotidine 40 mg gece 1x1

Nizatadine 150 mg 2x1 veya 300 mg gece

Ranitidine 150 mg 2x1 veya 300 mg gece

Proton pompa inhibitörleri (bir önceki ilaca yanıt yoksa; 4-8 hafta süre ile)
Lansoprazole 30 mg

Omeprazole 20-40 mg

Pantoprazole 40 mg

İkinci basamak: Prokinetik ajanlar

(Gastrik boşaltmayı kolaylaştırma; reflü ve dismotilitede çok yararlıdırlar)

Domperidone 10 mg 3-4x1
Metoclopramide 10 mg 3x1
Cisapride 5-10 mg 3x1
Not: Metoclopramide’in uzun süre kullanımı ajitasyon, konfüzyon veya ekstarpiramidal yan etkilere neden olabilir. Dirençli reflü vakalarında kombine PPI ve cisapride çok etkilidir. Cerrahi girişim, genellikle aşırı reflüsü olan genç hastalarda tercih edilir.

2. Fonksiyonel (non-ülser) dispepsi: Altta yatan herhangi bir organik hastalık bulunmaksızın yemekle birlikte ortaya çıkan rahatsızlık şeklindedir. *Ülser benzeri dispepsi ve *Dismotilite benzeri dispepsi olarak 2 bölümde incelenir. Ülser benzeri dispepside tedavi GER’deki gibidir.

Dismotilite benzeri dispepside; Yemekle birlikte kısa sürede çıkan dolgunluk hissi şeklinde rahatsızlık, bulantı, aşırı kilo, emosyonel stres, kötü beslenme (ör.yağlı gıdalar) başlıca göze çarpan özellikleri arasındadır. GÖR’dekine benzer yaşam tarzı düzenlenmesi gereklidir. Tedavide, GÖR’nün birinci safha yaklaşımı ve buna ek olarak antiasitler başlanmalıdır. Yanıt alınamazsa, birinci (H2 reseptör antagonistleri )ve ikinci basamak (prokinetik ajanlar) tedavi protokolleri kullanılmalıdır.



3. Peptik Ülser (PÜ):

Genel özellikleri:

Sık görülür. Yaşam boyunca, %10-20’lik insidans bildirilmektedir. DÜ/GÜ: 4/1. DU’ler erkeklerde sıktır (3:1). Kümülatif mortalite %10 kadardır.

Risk faktörleri: Erkek cinsiyet/ Aile öyküsü / Sigara / Stres/ Kan grubu O olanlar / NSAI kullanımı (GÜ ve ülser komplikasyonlarını 2-4 kat arttırır)/ H.pylori

Tam olarak kanıtlanmamış risk faktörleri: Kortikosteroidler / Alkol / Diyet

Ülser tipleri: Aşağı özofagus / Gastrik / Stomal / Duodenal

Klinik özellikler:

Yemeklerle ilişkili olan (1-2 saat sonra) dönemsel gelen epigastrik yanma, epigastrik ağrı ,

Gıda ya da antiasit alma ile semptomların düzelmesi (genellikle),

Sıklıkla dispepsi,

Yaşlılarda ya da NSAI alanlarda ‘sessiz’ belirtisiz görülebilir,

Fizik muayene sıklıkla yardımcı değildir.

Yapılacak araştırma metotları:

Endoskopi ( %92 prediktif değeri var)

Baryumlu tetkik (%54 prediktif değeri var)

Serumda gastrin bakılması ( çok sayıda ülseri olanlarda düşün)

H.pylori testi:serolojik yoldan veya üre soluma testi; tanı genellikle endoskopi sırasında yapılan üreaz testi ile konur)

Komplikasyonlar:

Perforasyon

Kanama :Hematemez ve melena

Obstrüksiyon :Pilor stenozu

(kan kaybı) anemi

Karsinom (mide ülserinde)

Özofagus stenozu

Yaklaşım:

Tedavinin ana hatları: *Semptomların iyileştirilmesi / Ülser iyileşmesinin arttırılması / Komplikasyonlardan korunma / * Tekrarlama riskini en aza indirme şeklindedir.

Tedavi yaklaşımları:

Safha 1:

GÖR hastalığı ile aynı prensipler
Sigaranın bırakılması
İrritan olabilecek ilaçlardan kaçınma ( NSAI, Aspirin)
Normal diyet ancak rahatsızlık yaratabilecek gıdalardan kaçınma)
Antiasitler
H2 reseptör antagonistleri (ilk basamak ilaçları; 8 hafta süreyle oral kullanım)
Cimetidine 400 mg 2x1 veya 800 mg gece 1x1

Famotidine 40 mg gece 1x1

Nizatadine 300 mg gece 1x1

Ranitidine 150 mg 2x1

Yaşlılarda, karaciğer hastalığı bulunanlarda ve warfarin-antikonvülzif-beta bloker gibi ilaçları kullananlarda dikkatli olunmalı!

Safha 2: (farmakolojik ajanlar)

H2 reseptör antagonistlerine cevap vermeyen ülserlerde, sık tekrarlama gösteren olaylarda veya komplike ülserlerde aşağıdakiler kullanılır:

Proton pompa inhibitörleri (Omeprazole 20 mg cap po. 4-8 hafta süre ile; Lansoprazole 30 mg po.)

Sitoprotektif ajanlar (Sukralfat 1 gr tb.)

Prostaglandin analogları (Misoprostol 800 μg/ gün)

Kolloidal bizmut subsitrat (KBS)

H.pylori’nin eradikasyon tedavisi:

Bu organizmanın PÜ, mide karsinomu ve maltoma ile olan bağlantısı kanıtlanmıştır.

Tedavi:

KBS 1 tb. + 2 Antibiyotik ( Tetrasiklin veya Amoksisilin + Metronidazol)
PPI + Amoksisilin + Metronidazol
PPI + Klaritromisin + Amoksisilin veya Metronidazol
PPI + Klaritromisin + Tinidazole


Cerrahi ne zaman yapılmalı: *1 yıl süren medikal tedavi başarısız olmuşsa; *Kontrol edilemeyen kanama, perforasyon veya pilor stenozu gibi komplikasyonlar varsa; *Gastrik ülser zemininde malignite geliştiği düşüncesi; *Yapılan cerrahi girişimden sonra tekrar ülser gelişen durumlardır.



Hasta ne zaman sevk edilmelidir?

Alarm semptomları (yukarıda belirtilen) olan hastalar bir gastroenterologa sevk edilmelidir.

45 yaş üzerindeki hastalarda veya mide kanseri açısından risk faktörleri bulunan kişilerde yeni başlayan dispepsi yakınması varsa sevk edilmesi tercih edilir.

Dirençli GÖR’sü olan ve basit yaklaşımlarla önlenemeyen bebekler;

Dirençli ya da tekrarlayan ülseri olan hastalar

5 yıldan uzun süredir reflü yakınması olan hastaları sevk etme gerekliliği tartışma konusudur; ancak hekim bu kişilerin özofagus kanseri açısından daha fazla risk taşıdıklarını akılda tutmalıdır. Bununla birlikte, gözetimin yararı kanıtlanmamıştır.

GÖR hastalığı ile birlikte özofagus dışı semptomları bulunan hastalar kulak burun boğaz bölümüne sevk edilmelerinden yarar görebilir.

Barret’s özofagusu bulunan tüm hastalar bir gastroenteroloji uzmanı tarafından izlenmelidir.

Dispepsisi olan ve alarm semptomları bulunmayan genç hastaların refere edilmesinde cost-efektiflik ve yarar açısından tartışmalar bulunmaktadır.

Kaynaklar:

Fernandez L. Indigestion and heartburn. In: Textbook of Primary Care Medicine. Editor-in-chief: Noble J. Third ed. Mosby Inc, St Louis, USA; 2001: 189-92.
Murtagh J (ed.).General Practice. Second Ed. The Mc Graw-Hill Com, Australia; 1998: 435-43.

Cevap : Dahiliye
 

HELLP Sendromu

Pekçok kadın için problemsiz geçen 280 günlük gebelik macerası bazı kadınlar için çok zor geçebilir hatta hem anne hem de bebek açısından çok üzücü sonuçlar doğurabilir. Komplikasyonlu geçen bu gebeliklerin takip ve tedavisi diğer gebeliklerden oldukça farklıdır. Tecrübe ve cesaret gerektirir. Gebeliğin anne hayatını da tehlikeye atabilen en önemli komplikasyonlarından birisi gebeliğe bağlı hipertansiyondur. Kısaca PIH (pregnancy induced hypertension) olarak adlandırılan bu durumun en ileri formu ise HELLP Sendromudur.

PIH gebeliklerin yaklaşık %7'sinde, değişik derecelerde 20. haftadan sonra ortaya çıkar. HELLP sendromu ise bunun en ileri formudur ve neredeyse tüm vücut sistemlerini etkiler. İsmi görülen 3 temel bulgunun isimlerinin başharflerinden alınmıştır.

Hemolysis (Hemoliz, kırmızı kan hücrelerinin yıkılması)
ELevated liver Enyzmes (Karaciğer enzimerinde artma)
Low Platelets (Kan pıhtılaşmasını sağlayan ve trombosit adı verilen hücreciklerin azalması)
HELLP preeklempsinin bir formudur. İlk kez 1982 yılında Dr. Weinstein tarafından tanımlanmıştır. Gebeliklerin yaklaşık %0.2-0.6'sında görülür. Preeklemptik hastaların %12'sinde ortaya çıkar. Hastaların %11'i 27 haftadan küçük gebeliklerdir. Vakaların %31'inde ise doğumdan sonraki ilk 7 günde ortaya çıkar. Postpartum HELLP adı verilen bu tablo en sık doğumdan sonraki ilk 48 saatte gelişir. Anne kaybı oranı %1.1'dir. Bebeklerin ise %40-60'ı ya anne karnında ya da doğumdan sonra kaybedilir. bebeklerdeki en sık ölüm nedeni plasentanın erken ayrılması, bebeğin oksijensiz kalması ve prematürlüktür.

HELLP çok tehlikeli bir durum olan dissemine intravasküler koagülasyon (DİK) adı verilen bir tabloya da yol açabilir. Bu tabloda kişinin kanama pıhtılaşma sistemi tamamen bozulmuştur. Kan damar içinde önce pıhtılaşır sonra çözülür ve bu ksıır döngü hasta kaybedilene kadar devam eder.

Bazı HELLP vakalarında ise yüksek tansiyon olmayabilir ya da var olsa bile çok sınırda bir yükseklik izlenir. Bu nedenle HELLP tanısında hipertansiyon şart değildir. Bebek ölümü genelde erken doğuma ve plasenta kazalarına bağlı gelişirken anne ölümlerinin en sık sebebi DİK ve karaciğer yırtılmasıdır.

HELLP sendromunun neden geliştiği tam anlamı ile anlaşılabilmiş değildir. Son yapılan çalışmalarda plasentadaki bir gelişim bozukluğunun bu tabloya neden olabileceği tezi ileri sürülmektedir. Yine plasentadaki çok ince kan damarlarında meydana gelen pıhtılaşmalar ve tıkanıklıklar altta yatan neden olabilir. Bu yüksek tansiyonlu gebelerdeki düşük kilolu bebeklerin durumunu açıklayabilir.

Hemoliz
Hemoliz kanın ana yapıtaşlarından biri olan kırmızı kan hücrelerinin (alyuvar, eritrosit, RBC) parçalanması ve normal yaşam süreleri olan 120 günden önce dolaşımdan yok olmasıdır. HELLP'de görülen hemoliz mikroanjiyopatik hemolizdir. Yani en küçük kan damarlarında meydana gelen yapısal bozukluk buradan geçen alyuvarların parçalanmasına neden olur. Buna endotel hasarı adı verilir. Endotel damaların içini döşeyen hücre tabakasının ismidir. Endotel hasarı sonucu kansızlık yani hemolitik anemi tablosu ortaya çıkar. RBC'ler yıkılınca içerdikleri maddeler direk dolaşıma katılır ve kan bilirubin düzeyleri yükselir. Hastada sarılık yani ikter tablosu görülebilir. Alyuvar yıkımı oladuğunda vücut buna kanın sıvı kısmını arttırarak reaksiyon verir. Bunu başarmak için böbreklerde atılan sıvı miktarı azalır. Bu nedenle HELLP hastalarında idrar çıkışı az olur. Kanın sıvı kısmı arttıkça oksijen taşıma kabiliyeti de paralel olarak azalır buna karşın kalbe binen yük artar ve tansiyon yükselmeye devam eder. Bu yüksek basınçlı ortamda sıvı damar dışına, doku boşluklarına kaçar ve ödem oluşur. Vücut bu yeni dolaşım sistemine uyum sağlamak zorundadır ve zaten oksijen taşıma potansiyeli iyice azalmış olan kan'ı oksijene en çok ihtiyaç duyulan bölgelere (beyin, kalp, böbrek gibi) yönlendirmeye çalışır. Damarlardaki kasılma ve gevşemeler sonucu sağlanan bu dolaşım tablosunda en az pay cilde düşer. Bu nedenle HELLP hastalarında cilt soluk beyaz görünebilir ve cilt altındaki çok ince damarların zedelenmesi neticesinde küçük morluklar ortaya çıkabilir. Bu değişimlere bağlı olarak hastada bazı şikayetler ortaya çıkabilir. Bunlar:

Nefes darlığı
Başağrısı
Görme bozuklukları
Bulantı
Baş dönmesi
Ödemdir.
Trombositopeni
Kanın bileşenlerinden biri olan trombositler pıhtılaşmadan sorumlu hücrelerdir.Kanamaya vücut ilk tepsisini trombositlerle verir.Kandaki trombosit sayısının azalmasına trombositopeni denir. Normal bir erişkinde 140.000-440.000 trombosit bulunur. Bu sayı kritik değer olan 50.000'in altına düştüğünde spontan, yani ortada hiçbir etken olmadan ortaya çıkan kanamalar görülebilir. Bu nedenle trombositopeni çok tehlikeli bir durumdur. Bazı gebelerde gebelik esnasında kan trombosit sayılarında azalma olabilir ancak bu tıpkı gebeliğe bağlı kansızlıkta görüldüğü gibi dilusyonel bir durumdur ve ciddi bir etki yaratmaz.

Karaciğer enzimlerinde yükselme
Karaciğer içindeki çok küçük damarların da zedelenmesi ve tıkanması sonucu karaciğerden dışarıya doğru olan kan akımı bozulur ve karaciğer gerilmeye başlar ve bu organdan salgılanan enzimlerde artış görülür.

Belirtiler
HELLP vakalarının %90'ı belirti verir. En sık görülen şikayetler

Mide bölgesinde ağrı (Epigastrik ağrı) (%65)
Bulantı ve kusma (%30)
Başağrısı'dır (%31)
Gebeliğin ikinci yarısında bu şikayetler ortaya çıktığında ilk akla gelmesi gereken HELLP sendromudur.

Diğer belirtiler ise yüksek tansiyon, idrarla protein kaybı, ödem, halsizlik, sarılık gibi spesifik olmayan şikayetlerdir.

Epigastrik ağrının sebebi karaciğerin şişmesi ve gerilmesidir. Karaciğer kapsülü altında kanamanın belirtisi de olabilir. Gebeliğe bağlı yüksek tansiyon tanısı ile izlenen hastalarda epigastrik ağrı ortaya çıkar ise durum çok ciddi demektir. Süratle müdahale edimez ise karaciğer yırtılabilir ve kanama nedeni ile anne adayı kaybedilebilir. Laboratuvar bulguları ve diğer klinik belirtiler hafifi olsa dahi karın ağrısının olması olayın sanıldığından çok daha ciddi olduğunun bir göstergesidir.

Durum uzun sürdüğünde tüm organlar oksijensizlikten etkileneceğinden kalıcı böbrek hasarı ve böbrek yetmezliği gibi durumlar ortaya çıkabilir. Trombosit sayısı çok düşer ise kafa içi kanamalar dahi görülebilir.

Help sendromu kliniği 3 kategoride incelenir.

Sınıf 1: En ciddi formudur ve trombosit sayısı 50.000'den azdır
Sınıf 2: Trombosit sayısı 50.000-100.000 arasındadır
Sınıf 3: Trombosit sayısı 100.000'den fazladır.
Anne ve bebek açısından riskler
Gebelikte tansiyonu yüksek olan anne adayları böbrek hasarı açısından yüksek risk altındadırlar. Yine bu annelerde doğumdan sonra kan basıncının normale dönmemesi ve kronik hipertansiyon oluşması olasılığı mevcuttur. HELLP sendromu olan hastalarda ise ek olarak

karaciğer yırtılması
DİK
Plasentanın erken ayrılması (abruptio plasenta) ve buna bağlı gelişen komplikasyonlar
Akut böbrek yetmezliği
Herhangi bir dokuda oksijen yetmezliğine bağlı enfarktüs
Hipoglisemi
Pankreas iltihabı
Nörolojik yakınmalar
Beyin kanaması
İnme
Akciğer ödemi
Beyin ödemi
Solunum problemleri
Konvülsiyonlar
Ölüm
gibi komplikasyonlar görülebilir. En sık anne ölüm nedeni karaciğer yırtılmasına bağlı ani ve süratli karın içi kanamalardır.

Hipertansiyon ve HELLP sendromu sadece anneyi değil bebeği de bazı riskler altına sokar. Rahim ve plasentaya olan kan akımı azaldığı için bebekte gelişme geriliği hatta buna bağlı ölüm görülebilir. En sık bebek ölüm nedeni ise prematür doğuma bağlı gelişen komplikasyonlardır. Plasentada meydana gelen enfarktüsler ve/veya plasentanın ayrılması ise anne karnında bebek ölümüne yol açabilir. HELLP sendromlu annelerden doğan bebeklerde görülebilecek sorunlar şunlardır:

Gelişme geriliği
Doğum sonrası solunum desteği ihtiyacı
Düşük kan şekeri
Düşük trombosit sayısı
Yüksek alyuvar sayısı
Düşük akyuvar sayısı
Kalp ve dolaşım siteminde anomaliler
Kas tonüsünde azalma
Düşük kalsiyum seviyesi
Düşük kan basıncı
Tedavi
HELLP sendromunda tedavi tanı konduğu anda gebeliğin sonlandırılmasıdır. Bazı yazarlar çok riskli olmasına rağmen bir süre destekleyici tedavi ile beklenebileceğini ancak bu riski hem hekimin hem de ailenin kabul etmesi gerektiğini ileri sürmektedirler. Gebeliğin sonlandırılmasında tercih edilecek yöntem sezaryendir. Gebelik sonlandırıldıktan sonra hastalarda dramatik bir iyileşme çok süratli bir şekilde gerçekleşmektedir. Gerek sezaryen esnasında gerekse ameliyattan sonra hastanın kan tablosu düzeltilmeye çalışılır. Bu amaçla hastaya taze kan, taze donmuş plazma ve/veya trombozit solüsyonları verilir. Kan proteinleri düşük ise takviye yapılır. Hastanın durumuna göre destekleyici tedavi uygulanır.

Bebek ise standart prrematüre tedavisine alınır. Yüksek tansiyonlu anne adaylarının bebekleri uzun süreli strese maruz kaldıklarından solunum sistemleri diğer bebeklere göre çok daha erken olgunlaşır. Bazı bebeklerde solunum desteği dahi gerekmeyebilir.

Korunma
Gebeliğe bağlı yüksek tansiyon ve HELLP sendromundan korunmak tam anlamı ile mümkün değildir. Ancak alınacak birkaç basit önlem ve tedavi riski azaltabilir. Bu açıdan en önemli şey kontrollere ihmal etmeden gitmektir. Her kontrolde kan basıncı ve kilo artışı ölçülmeli ve özellikle 20. haftadan sonra idrar tetkiki yapılmalıdır. Gerekli olduğu hallerde kan biyokimyası ve enzimler konrtol edilmeli kan sayımı yapılmalıdır. Bu sayede vaka çok erken dönemde yakalanabilir ve üzücü sonuçların doğmasının önüne geçilebilir.

Bunlar dışında protein alımı ve kalsiyum alımı ile preeklempsi riskinin azaldığı ileri sürülmüş olmasına rağmen heniz kanıtlanmış bir bulgu yoktur.

Düşük doz aspirin kullanımı ile preeklempsi arasındaki ilişki pekçok çalışmaya konu olmuştur. Bu çalışmalarda çok değişik sonuçlar elde edilmekle birlikte aspirinin asıl olarak daha önceki gebeliklerinde preeklempsi geçiren kadınlarda daha etkili olduğu sonucuna varılmıştır

Cevap : Dahiliye
 

Hemanjiom ve lenfanjiom

Hemanjiom ve lenfanjiomlar çocukluk çağının en sık rastlanan benign tümörlerdir. Fetuste primer olarak endotelial hücreleri etkileyen bir patoloji olan anjiomalar konusunda çok çeşitli sınıflamalar yapılmıştır. Çok varyasyon göstermeleri ve klinik ve histopatolojilerinin birbirine karışabilmesi sınıflamaların çeşitliliğini ortaya getirmiştir.Thomson 1979’ da hemanjiom ve lenfanjiomları kliniklerine göre sınıflandırmıştır. Mulliken ve Glowacki 1982’ de klinik ve histolojik karakterlerine dayanarak bu malformasyonlaarı iki ana gruba ayırdı:

*Hemanjiomlar ve vasküler malformasyonlar.

Bu yararlı bir sınıflamadır. Fakat "ne yapalım" "nasıl yapalım" sorularına ikna edici bir cevap veremez. Tedavi şekli ve zamanını saptayabilmek açısından lezyonun dinamiğine göre yeni bir sınıflama ortaya atıldı:

* Yüksek akımlı ve
* Ddüşük akımlı malformasyonlar.

Bunlar radyolojik deyimlerdir ve lezyondan geçen kan akımının hızını ve arteryel ve venöz komponentler arasındaki şant oranını belirtir. Ör: yüksek akımlı lezyonlarda arterler ve venler aynı anjiografide birlikte görülür. Yine Mulliken ve Glowacki ile Pasky ve ark. vasküler malformasyonları hücresel dinamiklerine göre sınıflandırdılar. Hücresel dinamik lezyonlar (Hemanjiom, pyojenik granuloma ve senil anjioma) belirgin bir progresyon ve regresyon fazı gösterir. Proliferatif faz 3H-thymidine uptake artışı, tümör anjiogenesis faktör görülmesi, mast hücre aktivitesi, ve sinsitial hücre formasyonu göstermesiyle karakterizedir.

Hücresel adinamik lezyonlar ise (lenfanjiom, vasküler ektaziler, anjiokeratomlar, konjenirtal AVM) proliferasyon ve regresyon fazlarına sahip değildirler.
Çilek tipi (=strawberry) hemanjiom içinde steroid reseptörleri görülmesi (estradiol), fakat kavernöz hemanjiomlarda bunun görülmemesi sınıflama prognoz ve tedavi için başka bir kriter olabilir.

Bütün bu kriterlere dayanarak biz günümüzde Jackson ve arkadaşlarının ortaya attığı şu sınıflamayı kullanıyoruz:

I- Hemanjiomlar

II- Vasküler malformasyonlar

a)Düşük akımlı (Venöz malformasyonlar)

b)Yüksek akımlı lezyonlar (Arteriovenöz lezyonlar)

III- Lenfatik malformasyonlar (Lenfovenöz malformasyonlar)

Vasküler sistem embriyolojisi:

Tüm vasküler yapıların embriyonik endoteli primitif mezenkimden gelişir. Fakat perisitler ve düz kas hücreleri neuroektoderm (Nöral crestten) gelişir.

İlk safha: Farklılaşmamış mezenkimal hücreler adalar ve kordlar oluşturur. Bunların periferinde daha sonra belirgin anjioblastlar kapiller yapıların primerini oluştururlar. Kalıcı kapillerler dışındakiler kaybolurlar. Bunlar bir damar şebekesi oluştururlar. Buna retiform pleksus evresi denir.
Final safha: Matür damarlar gelişir. (Üst ekstremitede - central arter-- subklavian-aksiller turunkus olur. Fakat dirsek altında ince bir interossöz arter olarak devam eder. Alt ekstremitede aksial arter-- femoropopliteal damarları oluşur.)

Lenfatik sistem embriyolojisi:

Lenfatik sistemkan damar sisteminin gelişmesinden sonra gelişir. Morfogenezi kan damar sisteminden etkilenir. Lenfatik damarlar -- venden gelişen lenf saklarından gelişir. Lenfatik saklar parent venden ayrılır. Daha sonra yeni bağlantılara yaparlar. Juguler, subvlavian, retroperitoneal, ilioinguinal lenf sakları 2.-6. haftalarda görülür.

7. hafta jugular kanallar subklavian (=aksiller) lenf sakları ile birleşmek üzere ilerlerler. Juguloakiller kompleks kaudale uzanır. Internal torasik ve ilioinguinal kanallarla anostomoz yapar.

9. haftada torasik duktus bir devamlı kanal olmuştur. Sefalik sonu sol jugular saka açılır ve oradanda internal jugular-subclavian ven bağlantısına açılır.

Tüm prosedür 12. haftada tamamlanır. Fakat valvlerin gelişmesi 5. ay başına kadar ancak oluşabilir.

Hatalı Gelişim:

* Undiferansiye kapiller şebeke devresinde; Hücre hareketi, oluşma ve ayrılmasındaki organizasyon bozukluğu vasküler anormalliğe yol açar.

*Retiform plexus evresindeki sekestre ve maldeveloped alanlar--- Kapiller, venöz, lenfatik veya kombine düşük akımlı malformasyonlarla sonlanabilir (Mulliken 1982)

*Arteriovenöz bağlantıların gerileme evresinde olan hata-- Fistül ve diğer yüksek akımlı anomalilere yol açar.--- Daha sonraki gelişim evrelerinde vasküler turunkuslar uygunsuz olarak Klippel-Trenaunay sendromunda olduğu gibi derin damarların aplazi ve hipoplazilerini oluşturabilir. Ek olarak bacağın postaksiyal veni gibi embriyonik damarların gerileme hatası olabilir.

Lenfatik anomalileri açıklayan teoriler aynı zamanda klasik deskriptif embriyolojiden de kaynak alabilir. Servikofasiyal, torasik ve aksiller malformasyonların kistik tipleri (Kistik higromalar) primitif jugular, subklavian ve aksiller sakların dismorfogenezinden oluşabilir. Venöz bağlantıların kurulmasında (juguler sac ile internal juguler ven arasındaki gibi) bir hata olabilir. Embriyogenezde daha sonra periferik lenfatiklerin gelişmesinde küçük kanalların anomalileri (lokalize lenfanjiomlardan-lenfödem gösteren aplazi ve hipoplazilere kadar gidebilen) oluşabilir.

Vasküler malformasyonlar hemanjiomlara göre daha az oranda görülürler. Doğumda vardırlar. Tam geliştikten sonra yaşam boyu stabil kalırlar. İskeletsel anomaliler; aşırı büyüme, nadiren destrüksiyonlar bu lezyonlarla birlike görülebilir. Selektif anjiografi bunların araştırılmasında en değerli bulgudur.


HEMANJİOMLAR


Hücresel proliferasyonla büyüyen vasküler orijinli tümör demek olan hemanjiomlar çocukluk çağının en sık rastlanan tümörleridir. Tüm benign tm.lerin % 7 sini oluştururlar. Bir yaş civarında 10 çocuktan birinde vardır. Genellikle doğumda görülmeyen bu lezyonlar yaşamın ilk birkaç ayında gözlenir. % 70 - 90 ı ilk 1-4 haftada görülür. % 80 tek , % 20 multiple lezyonlardır. Hemanjiom lar bir proliferasyon, daha sonra stabilizasyon ve en sonda involüsyon safhaları gösterirler. Kavernöz hemanjiomların 5 yaş civarı % 50 si, 7 yaş civarı % 70 i, kalanlarda 10-12 yaş civarında involüsyona uğrarlar. İnvolüsyon ne kadar erken başlarsa, involüsyon o kadar tamam olur.

Hemanjiomlar;

*Deride

*İç organlarda veya

*her ikisinde birden

yerleşmiş olabilir.

Siyah ırkta nadirdir. % 60 baş-boyun % 25 gövde, % 15 ekstremitede yerleşimlidir. K/E oranı 3/1 veya 4/1 dir.

Çilek tipi (Strawberry) Hemanjiom:

En sık rastlanan doğumsal izlerdir, % 4 - 5 oranında görülür. Genellikle % 70 i doğumda farkedilir, kalanlar neonatal period içinde birkaç haftada görülür. Prematürelerde oran daha fazladır. K/E oranı 2/1 veya 3/1 gibidir. Siyah ırkta nadirdir. Tüm çilek tipi hemanjiomların % 56 sı baş-boyunda, % 23 ü gövdede, %19 u ekstremitelerde ve % 2 si genitalde olur.

Genel olarak çilek tipi hemanjiomlar ilk 6-8 ayda hızlı büyürler, 6-12 ayda bir plato yaparlar ve 12-18 ayda regresyona uğrarlar. Regresyon lezyon ortasında renk açılması; ve mavi-gri renk değişikliği ile; bunun gitgide çevreye yayılması ile karakterizedir.Yapılan bir çalışmada 82 hemanjiomu olan 77 hastanın 49 unun hemanjiomunun tamamen; 38 inin kısmen kaybolduğu saptanmıştır.

İlk 5 yıl içinde oluşacak regresyon için değişik yazarlar değişik oranlar vermiştir. Wallace % 97, Simpson % 55, Bowers % 98, Walter % 96 gibi.

Bazı durumlarda regresyon safhası beklenmeden tedavi etmek gerekebilir. Erken tedavi endikasyonları;

1. Büyüme safhasında hızlı doku destrüksiyonu

2. Bazı oluşumların tıkanma tehlikesi; Havayolu, oral kavite gibi.

3.Görme alanında herhangi bir obstrüksiyon

4.Masif hemanjiomlarda trombositopeni nedeni ile dissemine intravasküler koagülopati gelişebilir. (Kasabach-Merritt Send.)

Tedavi alternatifleri:

Gözleme: Olguları gözleme periodunda % 90 olgu gerileyecektir.Opak kozmetik kremler (Covermark) bu arada denenebilir.

Kortikosteroid tedavisi: Sistemik steroid tedavisi ancak seçilmiş hemanjiomlu infantlarda kullanılmalıdır.

Bu tedavi:

1)Distorsiyona yol açan servikofasiyal lezyonu olanlara

2) Tekrarlayan kanamalar, ülserasyonlar ve veya enfeksiyonlar gösteren lezyonlarda,

3)Fizyolojik fonksiyonları engellenen olgulara (görme, solunum gib)

4)Trombosit deplesyon koagülopatilerinde (Kasabach-Merritt send.)

5)Yüksek kardiak output ile komplike olgularda kullanılmalıdır.

Proliferatif fazdaki bir hemanjiom involüsyonda olana göre bu tedaviye daha duyarlıdır.

=Kortikosteroid tedavi şeması:

2-3 hafta prednisone (Prednol tab. [4 ve 16 mg] veya Deltacortil tab. [5 mg] 2-3 mg/kg) oral olarak uygulanır.

Cevap var; (7-10 gün içinde, yumuşama, rengin açılması, büyümenin yavaşlaması) -- Dozu 1 mg/kg a düşür-- veya gün aşırı ver-- Daha sonra dozu 0.75 mg/kg a düşür.

Genel olarak steroid 4-6 hafta. uygulanır-- Bir ara verilir.-- Tekrar tedavi yaşa, ilk tedaviye cevaba, lokalizasyona göre değişir. Gerekli ise 2-3 hafta.lık 2. bir kür 1 mg/kg günlük veya günaşırı olarak verilir.

Cevap yok – Lezyonda hiçbir değişiklik yok- Tedaviyi kes.

İnvolüsyona girmiş hemanjiomlarda tedaviye gerek yoktur.

Bu tedavi kavernöz hemanjiomlarda etkili değildir. Aşırı yükselmiş spesifik estradiol-17 reseptör bağlanma bölgeleri seviyesi ancak çilek tipi hemanjiomda bulunur. Bu da steroid tedavisine neden sadece bu tip hemanjiom ların cevap verdiğini açıklayabilir.

Kompresyon tedavisi:

Bazı olgularda baskı tedavisinin hemanjiomun regresyona girmesini çabuklaştırabileceği savunulmuştur. Basit, non invaziv ve etkilidir.

Cerrahi:

Aktif tedavi kararı verildiğinda en etkili tedavi cerrahidir.Küçük lezyonlar eksize edilebilir. Dudak mukozası altındaki diffüz kavernöz hemanjiomlar multiple kromik katgütle çevresel olarak bağlanarak prematüre involüsyon yaratılabilir. Diğer lezyonlarda eksizyon sonrası greft veya fleple kapama gerekmektedir.

Laser tedavisi:

Argon laser kullanarak çilek tipi hemanjiomların tedavisinde birtakım başarılar elde edilmiştir. Cerrahi sonradan kontrakte lezyonu uzaklaştırmak için gereklidir. Laser tedavisi süperfisiyel kapiller hemanjiomlarda daha etkindir.

Radyasyon tedavisi:

Hernekadar radyasyon bazı hemanjiomların tedavisinde israrla öneriliyorsada emniyetli dozlarda başarıyı destekleyen pek fazla bir bulgu yoktur. Ancak 800 radı aşan dozlarda regresyon oldukça hızlanır fakat radyasyon dermatiti, geç dönemde malign dejenerasyon, dental epifiziyal, meme ve gonadal gelişmesinin supresyonu olasıdır.

Kriyoterapi;

Sıvı hava karbondioksit karı, kuru buz stikleri, etil chloride ile yüzeyel lezyonlarda kısmi tedaviler yapılabilir. Bununla birlikte kryoterapi intraoral ve derin invazif hemanjiom ların tedavisinde uygulanır.Aşırı kan kaybı kryoterapi ile önlenebilir.


Kavernöz Hemanjiom:

Çilek tipi hemanjioma benzeyen konjenital bir olaydır. Bu subkütan dokuda yerleşir ve yumuşak, koyu mavi, kistik ve diffüz bir şişme tarzında sıklıkla baş-boyunda gözlenir. Bunlar daha matür endotelial hücre organizasyonu gösterir ve büyüyüp gelişmesi çilek tipine göre daha yavaştır.

Eğer lezyon özel bir bölgeyi (göz kapağı, burun, üst dudak gibi) tutarsa gigantizme (devlik) yatkınlık olabilir. 12 yaşa kadar bu lezyonlarda % 60-70 regresyon olabilir.

Tedavide başlangıçta sadece gözlemlemek yeterlidir. Ancak aşırı ve tekrarlayan kanamalar, enfeksiyon, ağrı, intraluminal obstrüksiyon (ağız, glottis, perine) görme bozukluğu gibi acil olaylarda erken davranılmalıdır. Önemli ölçüde gerileyen bu lezyonlar için cerrahi girişimin skarda bırakacağı düşünülerek çok gerekli olduğundayapılması uygun olur.

Steroid ve kompresyon tedavileri genellikle etkin değildir. Kriyoterapi, radyasyon böyle derin lezyonlar için uygun değildir. Nadirde olsa kavernöz hemanjiomlar mikroarteriovenöz fistüllerle büyüyüp genişleyebilir. Mikrosferler, kas veya Gelfoamla yapılan mikroembolizasyon tedavide bir seçenek olabilir veya cerrahi öncesi denenebilir.


VASKÜLER MALFORMASYONLAR



İntrauterine 4-10. haftalar arasındaki embriyonik vasküler sistemi oluşturan morfojenik prosesteki hata sonucu oluşurlar.

Olgular sporadiktir. Ailesel olmayan malformasyonlardır. Fakat Rendu-Osler-Weber sendromu gibi bazı genetik geçişli olgularda vardır. Tüm vasküler malformasyonlar konjenital değildir. Nadiren de olsa postnatal dönemde vm oluşabilir.

VENÖZ MALFORMASYONLAR (VM)

Bunlar hemanjiomlar değildirler, o yüzden hemanjiom takısı ile yapılan çeşitli adlandırmalar (şarap lekesi hemanjiom gibi) yanlış olur. Venlerin gelişim anomalilerinden oluşan (yapı ve konfigürasyon açısından) olaylardır. Genellikle pür formda bulunur. Fakat kapiller-venöz malformasyonlarda olabilir.

Histolojisinde; genişlemiş vasküler kanallar, kapillerden-- kavernoza kadar değişen büyüklükte ve normal düz endotelle örtülü şekildedir.

KLİNİK BULGULAR

Venöz anomaliler izole cilt varikozitlerinden, ektaziler veya lokalize kaba kitleler veya değişik doku planlarını tutan kompleks lezyonlara kadar geniş bir spektrum gösterir. Venöz mal. üzerindeki cilt normal renkte, veya eğer dermiste tutulmuşsa maviden-laciverte kadar değişen renkte olabiiir.

VM. yumuşak, ezilebilir ve nonpulsatildir. Servikal lezyonlar genellikle valsalva manevrası (veya juguler ven kompresyonu) ile genişler. Ekstremitelerdeki lezyonlar ise eksersizle, uzun süre ayakta durmayla veya turnike uygulaması ile genişler. Bunlar genellikle çocuğun büyümesi ile orantılı büyür. Flebotromboz VM. larla birlikte görülen yaygın olaydır, ağrı ve hassasiyetle karakterizedir. Flebolitler palpe edilebilir veya radyolojik incelemede görülebilir. VM. cildi tutmadan sadece kası tutabilir. VM. lar kraniofasiyal kemiklerde de (en çok mandibula, en az maksilla) görülebilir.

Tedavi:

* İrradiasyon

* Elektrokoagülasyon

* Dondurma teknikleri

* İntravasküler magnezyum iğneleri

* Sklerozan madde enjeksiyonu (Sodyum tetradesil sulfat %3, alkol, sodyum morrhuate, quinine, gümüş nitrat)

* Cerrahi tedavi

Tedavi için endikasyon kozmetik ve fonksiyoneldir. Total eksizyon VM lar için belirli tedavidir. Subtotal eksizyon kapiller-venöz, LV, ve VM lar için emniyetle yapılabilir. Rezeksiyonun amacı kabarıklığı gidererek kontur ve fonksiyonları düzeltmektir. Limitli eksizyon kronik ağrılı venöz malformasyonları tedavi etmek için bir alternatiftir. Kraniektomi kraniumu tutan malformasyonlar için endike olabilir. Çene, zigoma, ve nazal kemikleri tutan VM lar için küretaj ve kemik defektin hemostatik materyal ile doldurulması gerekebilir. Venöz veya lenfatikovenöz malformasyonların yol açtığı kemik hipertrofisi ve distorsiyonunu kraniofasiyal ve maksillofasiyal prosedürlerle düzeltmek gerekebilir.

PORT-WINE STAIN (PWS) (=Şarap Lekesi)

Bunlar yanlışlıkla hemanjiom olarak da değerlendirilmiştir. Hücresel seviyede aktif lezyonlar değildirler. Eşit seks dağılımı gösterirler. Yeni doğanda % 0.03 oranında görülür. %45 olgu trigeminal (V) dallarının dağılım alanlarına uygun olarak yayılmıştır.

PWS stain düz, iyi sınırlı ve çocuğun büyümesi ile orantılı büyüyen lezyonlardır. Rengi açık pembeden- koyu kırmızıya kadar değişebilir. Renk ağlama ile ve yaşın ilerlemesi ile koyulaşabilir. Yaşın ilerlemesi ile lezyonun yüzeyi nodular hale gelebilir ve yumuşak doku ve iskelet hipertrofileri daha belirgin hale gelebilir. Pyojenik granüloma PWS ile kaplı cilt üzerinde gelişebilir.

Mikroskobik incelemede; PWS Papiller ve üst retiküler dermiste boyutları kapillerden daha geniş (Ven boyutuna) kadar giden ektazik kanallar gözlenir. Bu damarlar ince duvarlı ve düz endotelle kaplanmış iç yüzeylere sahiptir. Daha detaylı çalışmalarda PWS lerin dermiste artmış sayıda anormal damarlarla karakterize olduğu saptanmıştır. Ayrıca azalmış perivasküler sinir dansitesi görülmesi damarların tonusunu değiştirmekte ve ilerleyici ektazilere yol açmaktadır diye düşünülmektedir.

PWS diğer vasküler anomalilerle birlikte görülebilir. Gövde ve ekstremitelerde venöz ve lenfatik anomalilerle birlikte olabilir (Klippel-Trenaunay Send.)

Tedavisinde;

* Skar oluşturma: Skar oluşturarak PWS lerin renginin geriletiebileceği düşünülerek birkaç yöntem uygulanmıştır. Multiple paralel insizyonlar, akupuntur iğneleri ile elektrik uygulaması, elektrokoagülasyon, UV lambaları, radyasyon tedavisi, dondurma. Bunların hiçbiri ikna edici sonuç vermemiştir. Laser ile fotokoagülasyon tedavisi de denenmiştir.

* Kamuflaj:

a)Tatuaj yapma: Tatuaj yaparak cilt daha doğal olmayan, fikse ve maske gfibi bir hale getirilir. Ayrıca konturları da bozabilir. Bu yüzden fazlaca önerilmemektedir.

b)Kozmetikler: PWS lerin birtakım kozmetik kremlerle kamuflajı halen yapılmaktadır. Covermark ve Dermablend gibi iki marka vardır. Gençlerde kremlerle kapama daha iyi sonuç vermektedir. % 28 PWS li hasta bu tip kremleri kullanmaktadır.

* Cerrahi eksizyon:

Yaşın ilerlemesi ile PWS cildi daha hipertrofik, kaldırım taşı manzarasında bir yapıya sahip olur ve koru mor bir renge döner. İyi seçilmiş olgularda eksizyon ve kısmi ve tam kalınlıklı cilt greftleri ile kapama iyi sonuç verebilir. Greftlemeden sonra 1.Greft- normal deri hattında hip. skar, 2. İstenmeyen greft pigmentasyonu 3.Anormal yapı oluşabilir.Cilt ekspansiyonu ile primer kapama da yapılabilir.



ARTERİO-VENÖZ (Yüksek Akımlı) Malformasyonlar (AVM)

Tam doğru olarak ilk kez 1815 yılında Bell tarafından tanımlanmıştır. Bu lezyonları anastomoz anevrizması olarak değerlendirmiştir.

Yüksek akımlı malformasyonlar kendi içinde üçe ayrılır:

-Arterial Malformasyonlar (AM) Anevrizmalar, ektaziler veya koarktasyonlar

-Arteriovenöz Fistüller (AVF) Büyük arterial damarlardan (trunkus) lokalize şantlar

-Arteriovenöz malf. (AVM) Birçok küçük fistüller (Anormal dokuların nidüsleri ile birlikte olan difüz veya lokalize olaylardır)

HİSTOLOJİ

AVM nun merkezinden alınan bir kesitte orta boy arter, ven ve damarların çaprazlaşmaları gösterir. Zamanla venler arterleşme eğilimi gösterir ve intima kalınlaşması, mediada düz kas artışı ve vasa vazorum dilatasyonu gösterir. Proksimal arterlerde progressiv bir dilatasyon, fibrosis, mediada incelme, ve elastik doku azalması gözlenir. Reid bu ince duvarlı damarların zamanla birbirlerine açılarak yeni fistülöz bağlantılar yaptığına inanmaktadır. Bu gebelik ve travmadan sonra AV anomalilerin ani büyümedini açıklayabilir.

Edinsel veya konjenital fistüller yüksek akımlı arter sisteminden düşük akımlı venöz sisteme kan taşıdığı için zamanla kardiak büyümeye yol açabilir.

KLİNİK

AVM lar en çok baş-boyun ve ekstremitelerde olur. AVM lar intraserebral damar yapılarında, ekstrakraniale göre 20 kat daha fazla görülür. AVM bazen doğumdan hemen sonra görülürler. Lezyonlar çocuğun vücudu ile orantılı olarak büyür.

Tutulan ciltte bir ısı artışı ve boyanma görülebilir. Palpasyonda bir tril alınabilir. Kronik olgularda pulse eden venler damarlarda konjestiyon klasiktir. AV şantlarda sürekli makine çalışmasına benzer bir murmur vardır. AV şantlarda (çalma fenomeni) cildin beslenmesi etkileneceği için iskemik nekroz olabilir. Kemik yapıların destrüksiyonu ve veya aktif kemik tutulumu kraniofasiyal AVM larla birlikte olabilir.

Büyük AV anomalilerle birlikte dissemine intravasküler koagülopati (pıhtılaşma faktörleri tahribine bağlı olarak) görülebilir.

TEDAVİ:

AVM ların tedavisinde daima tehlike vardır ve sonuç hayal kırıklığı yaratabilir. Sadece kozmetik nedenlerle yapılacak olan tedavi hemoraji, ağrı basınç, iskemik ülserasyon veya konjestif kalp hastalığı gibi bir komplikasyon ortaya çıkana dek ertelenmelidir. AV anomalilerin tedavi stratejisinde:

1.Selektif embolizasyon

2.Cerrahi uzaklaştırma veya

3.herikisi birden vardır.

Anjiografi:

Tedavi planından önce anjio gereklidir. Fasiyal iskeletin karmaşık vasküler yapısından dolayı selektif anjio radiolojik tanımlama için gereklidir. MR lezyonun boyutları hk. da biligi verebilir.

Azzolini 1968 de baş-boyun AVM larını anjiografileri için 5 kriter vermiştir.

1. Afferent arterlerin uzaması ve genişlemesi

2.Kontrastın şanta doğru erken ve tercihli olarak kaçması

3.Eksternal karotisten kaynaklanan diğer arterlerin geciken ve azalan dolmaları

4.Proksimal fistül hizasından başlayarak efferent venlerin erken opafikasyonu

5. Kollateral sirkülasyonun anormal ve hızlı opafikasyonu

Proksimal ligasyon:

AVM ların en eski cerrahi tedavisi Hunter'ın dejeneratif popliteal anevrizmasını başarı ile bağlaması ile başlar (1793). Fakat izole AVF lerin bağlama ile tedavisi olasılığı oldukça düşüktür.

Embolizasyon:

Selektif anjiografi ve embolizasyon ekstrakranial ve intrakranial lezyonlar için bir tedavi metodudur.Polivinil alkol foam granüller en çok kullanılan nonabsorbable materyaldir. Diğerleri ise liyofilize dura mater, çelik bilyalar ve ayrılabilir balonlardır.

Bazende cerrahiyi kolaylaştırmak ve lezyonu küçültmek için geçici embolizasyon yapılabilir. Gelatin sponge (Gelfoam) genellikle kullanılır ve 48-72 saat sonra cerrahi rezeksiyon yapılır.


LENFANJİOMLAR
(Lenfovenöz Malformasyonlar)






Lenfanjiomlar konjenital ve gelişimsel olaylardır ve cerrahı şaşırtabilirler. Fetal anjiogenesisteki lenfatik vazoformatif dokuların aşırı gelişmesi ile oluşurlar. Lenfanjiomlar 3 şekilde sınıflanabilir.

1.Lenfanjioma simpleks

2.Lenfanjioma kavernosus

3.Kistik higroma

L.Simpleks tek veya grup halinde bulunabilen nadir yüzeyel lezyonlardır. Bu kapiller boyutundaki lezyonlar gri renkli olabilir ve genellikle genital, dudak ve dilde görülürler.

Kavernöz lenfanjiomlar küçük lezyonlardır veya geniş alanları tutabilirler (Makroglossi ve makrochelia yapabilirler.) Bunlar genellikle dilate lenfatik kanallarla karakterize olarak derin dokuları tutar.

Kistik higromalar lenfatiklerin gerçek konjenital malformasyonlarını içerir. Genellikle boyun üst toraks ve groin bölgesinde bulunurlar. Genelde küçük olan bu lezyonlar bazen geniş alanları tutabilir. KH lar tek kompartmanlı veya daha çok multi kompartmanlı olur ve bunların içi berrak sıvı doludur. Lezyonlar doğumda görülebilir ve % 90 olgu ikinci yıl civarında belirginleşir (% 80 i 1 yaş civarı). KH basmakla kaybolmaz. Lenfanjiomlar genellikle kapiller, kavernöz veya kistik sinüsoidlerin bir karışımı halindedir. Sıklıkla büyük kistik alanlar diğer biri ile ilişkili değildir. Onun için eğer aspirasyon ile küçültülmeleri denenecekse herbir kaviteye ayrı ayrı girmek gerekir.

Lenfanjiomlarda eşit seks dağılımı vardır ve ailesel bir yatkınlık sözkonusu değildir.

Birkısım yazarlar pür lenfanjiomların regresyona uğradığını diğerleri ise bunun olmadığını ve cerrahi girişimin şart olduğunu iddia etmişlerdir. Grabb % 5 yaş civarında tam involüsyonu % 41 ve kısmi involüsyonu % 29 olarak saptamıştır. Değişik oranlara rağmen Grabb 20 yaşa kadar % 15-70 involüsyon olduğunu bildirmiştir.

TEDAVİ

Beş yaşa kadar birçokları gerilediği için tedavi konservatif olmalıdır. Nadiren bir kistik higroma hava yolunu engelleyebilir ve acil girişim gerekebilir.

Grabb genel olarak lenfanjiomların ve kistik higromaların tedavisinde:1.Ekspektant tedavi kuraldır. 2.Geçici büyüme cerrahi için bir zorlama yapmamalıdır. 3. Üç yaşa kadar gerilemeyen lenfanjiom için birkaç seanslı kısmi eksizyon (önemli yapıları koruyarak) önemli fonksiyonel ve kozmetik sonuçlar yaratabilir. Bunlar malign lezyonlar olmadığı için radikal cerrahi gerekmez. Parça parça küçük eksizyonlar tercih edilmelidir. 4.Residual skar kabul edilebilirse küçük lezyonlar için cerrahi eksizyon endikedir. 5.Emniyetli olarak eksize edilemeyecek olan kistler marsupialize edilebilir birkaç direnle drene edilip baskı uygulanabilir veya aspire edilebilir. 6.Radyasyon, skleroze edici ajanlar ve steroid tedavisi ikna edici sonuç vermez.

Cevap : Dahiliye
 

Hemofili Nedir ?
Kanın pıhtılaşma sisteminde rol alan Faktör VIII ve IX ' un kalıtsal olarak eksikliği, yokluğu veya işlevinin bozuk olması sonucu ortaya çıkan, genetik geçiş gösteren kronik komplike bir hastalıktır.Bu günkü anlamda Hemofili. 1920 yılında tanımlanmış ve 1937 'de patogenezi belirlenmiştir. Hemofili sıklığı; ülkeler arasında tipleri değişiklik göstermekle beraber 10.000 erkek doğumda 1'dir. Coğrafi ve etnik bir farklılık bilinmemektedir.


Tipleri:
Hemofili, eksik olan faktörün cinsine ve miktarına bağlı olarak isimlendirilir.Faktör VIII eksikliği Hemofili A, Faktör IX eksikliği ise Hemofili B olarak adlandırılır.Hemofili A 5 kez daha fazla görülür. Plazmadaki normal faktör düzeyleri % 50-150 ünite (=0.2 µg/ml) arasında değişir. Bu düzeyin %50 'nin altında olduğu hastalarda ağır travmalar kanamalara neden olur. Faktör düzeyinin %25 ' in altında olmasına Hafif tip hemofili denir. Genellikle sessiz seyreder ve erişkinlerde ağır travmalar ve cerrahi girişim sonrasında kanamalar görülür.Faktör düzeyi %1-5 arasında ise Orta tip hemofili, %1'in altında ise Ağır hemofili denir.

Genetik Geçis:
Hastalığa ait kusurlu gen , X kromozomunun uzun kolunda bulunur. Gen 1980'li yillarda belirlenmiş ve geçen sürede hastaığıi taşıyan anneler ve hasta erkek çocukların kromozom analizleri sonucu hastalığa ait genetik mutasyonların ayırımı yapılmıstır.Hemofili, X'e bağlı resesif geçis gösterir. Bu nedenle bozuk geni taşıyan erkek çocuklar hasta, kız çocuklar ise taşıyıcı olurlar.

Çocuk doğduğunda hemofiliktir ve 2 yaşına doğru semptom vermeye başlar. En ufak bir travmada bile ciddi kanamalar olabilir. Onun dışında faktör düzeyine bağlı olarak kendi kendine, birden bire ortaya çıkan eklem içi, kas içi, organ boşluklarının içine, beyin içine kanamalar olabilir. Eklem içi kanamalar tekrarlarsa eklemde kalıcı hasarlara neden olabilir. En ufak bir diş çekimi bile bu hastalarda büyük problemdir, durdurulamayan kanamalara neden olabilir. Bu nedenle bu hastalar hematolog, ortopedist, fizyoterapist ve diş hekiminden oluşan bir ekiple tedavi ve takip edilmelidir

Hemofili nasıl tedavi edilir?

Hemofili hastalarında meydana gelen kanamalar, olmayan faktörün yerine konması ile durdurulabilir. Bunun için iki çeşit faktör üretilmektedir:

Plazma kaynaklı faktörler: insanlardan toplanan kanlar bir havuzda toplanır, faktörler ayrıştırılır, viral inaktivasyondan (kan içinde olabilecek viruslar temizlenir) geçer ve paketlenir. Bu ürünler her ne kadar viral inaktivasyon yöntemlerinden geçmekteyse de insandan insana bulaşabilecek bir takım virusları taşıma riski vardır.
Rekombinat DNA teknolojisi ile elde edilen faktörler: insülinin üretimi gibidir. Bir vektör kullanılarak faktör elde edilmektedir. İçinde insana ait herhangi bir madde olmadığı için hastalık bulaştırma riski yoktur. NovoSeven® bu yolla elde edilir.
Ülkemizde henüz rekombinant faktör ürünü yoktur. Halen plazma kaynaklı faktörler kullanılmaktadır.