Endometrial Hiperplazi...

Rahimin iç kısmını döşeyen zar tabakasına endometirum adı verilir Endometirum statik değil, sürekli yenilenme dönemleri yaşayan bir dokudurGörevi gebelik esnasında gebelik ürününe yataklık etmek ve gebeliğin sonuna kadar onu taşımaktır Endometrium tabakası iki bölümden oluşur Altta kalan 1/3'lük kısım bazal tabakadır ve yıkılmaz Üstteki 2/3'lük kısım ise fonksiyonel tabakadır ve gebelik olmadığında dökülerek adet kanaması ile birlikte vücut dışına atılır Fonksiyonel tabaka adet kanamasının bitmesi ile birlikte overlerden salgılanan östrojen hormonunun etkisi ile
kalınlaşmaya başlar Bu döneme proliferasyon fazı ya da folliküler faz adı verilir Folliküler faz adet kanaması ile birlikte başlar ve yumurtlamaya kadar (ovülasyon) devam eder

Bu devrede hakim olan hormon östrojendirYumurta hücresi overden atıldıktan sonra geride kalan kısıma corpus luteum adı verilir Korpus luteum progesteron adı verilen hormonu salgılar Progesteronun bir görevi de endometiumun daha fazla kalınlaşmasına engel olmaktır Progesteron etkisi ile endometrial dokular artık büyümez fakat gelişmiş olan dokuların olgunlaşması ve sıvı salgılaması başlar

Endometriumun progesteron etkisindeki bu fazına sekretuar faz ya da luteal
faz adı verilir Luteal faz yumurtlamadan bir sonraki adet kanamasına kadar
olan zamanı temsil ederEndometriumun dökülmeden durabilmesi östrojen ve progesteron adlı bu iki hormona bağlıdırGebelik oluşmadığında corpus
luteumdan olan progesteron salgısı kesilir ve endometriumun desteği ortadan kalktığı için doku dökülmeye başlar Alttaki küçük kan damarları açığa çıkar ve kanama olur Bu esnada yumurtalıklarda yeni yumurta gelişimi başlamıştır ve buradan yine östrojen hormonu salgılanmaktadır Östrojen etkisi ile endometrium hızla iyileşmeye ve yeniden büyümeye başlar Bu döngüsel değişim menopoza kadar bu şekilde devam eder Progesteronun bu şekilde östrojeni bloke ederek endometium değişimlerini önlemesine karşılanma adı verilir

Progesteron yokluğunda ancak östrojen varlığındaki durumda görülen etkiye
ise karşılanmamış östrojen etkisi denir

Endometrial Hiperplazi
İlk kez 20 yüzyılın başlarında Dünya'da jinekolojinin önemli isimlerinden
biri olan Dr Cullen endometium kanserine dönüşebildiğini saptadığı bir histolojik durum tanımladı Cullen'in açtığı yoldan ilerleyen diğer araştırmacılar bu tabloya endometiral hiperplazi adını verdiler ve 1947 yılında DrGusberg bu hastalığın sınıflamasını yaptı

Endometrial hiperplazi olarak tanımlanan bu tablo, fazla östrojen aktivitesine bağlı olarak endometriumu oluşturan hücrelerin ve salgı bezlerinin normalden fazla büyüdüğü, ve çeşitli aşamalardan geçtikten sonra habis değişikliğe uğrayabildiği kanıtlanmış bir hastalıklar grubudurHiperplaziden sorumlu tutulan progesteron ile karşılanmamış östrojen aktivitesidir Bunun en önemli nedeni anovülasyon yani yumurtlamanın olmamasıdır Anovülasyonun en tipik nedeni polikistik over hastalığıdır Ayrıca dolaşımdaki östrojenin fazla olduğu şişmanlık, karaciğer hastalığı, östrojen salgılayan tümörler gibi faktörlerin varlığında da endometrial hiperplazi daha sık görülür

Dışarıdan östrojen verilen ancak buna progesteron eklenmeyen vakalarda (menopoz sonrası bazı tedavi protokollerinde olduğu gibi) normalden 4-5 kat fazla sıklıkta hiperplaziye rastlanmıştır Endometrial hiperplazide suçlanan bir başka faktör de endometrium dokusunun östrojene olan duyarlılığının artmasıdır

Sınıflama
1947 yılında Gusberg endometrial hiperplaziyi hafif, orta ve ağır olarak ilk kez sınıflara ayırdı Geçen zaman zarfında hastalığın patolojisinin daha iyi anlaşılması ile sınıflamalarda değişmiştir Günümüzde kabul edilen sınıflama 1985 yılında WHO (Dünya Sağlık Örgütü, World Health Organisation) ve ISGP (Uluslararası Jinekolojik Patologlar Cemiyeti, International Society of Gynecological Pathologists) tarafından önerilen sınıflama kullanılmaktadır Sınıflamada temel olarak hiperplazide yer alan hücrelerin durumları esas alınır Bu sınıflamaya göre endometrial hiperplazi ilk önce basit ve
kompleks olarak ikiye ayrılır Bunlarda kendi aralarında atipili ve atipisiz olarak tekrar ikiye ayrılırlar Bütün bu tanımlamalar histolojik yani hücre yapısına göre değerlendirmelerdir Ultrason ya da muayene ile anlaşılmaları mümkün değildir

Atipik hiperplazi de kendi içinde hafif ve ağır atipi olarak yine 2 bölüme ayrılır Atipisiz hiperplazilerde kansere dönüşüm oranı % 1-3 arasında iken, atipi varlığında bu olasılık %8-29 arasında olmaktadır Yani atipili hiperplazi bir kanser öncülüdür Eğer hasta menopoz sonrası dönemde ise kansere dönüşüm olasılığı üreme çağındaki kadınlara göre 5-10 kat fazla bulunmaktadırAtipisiz hiperplazide kansere dönüşme süreci 10,
atipili hiperplazide ise 4 yıl kadar sürmektedir<br>

Belirtiler
Endometrial hiperplazi progesteron ile karşılanmamış östrojen uyarısının bir sonucudur Böyle bir durum varlığında er ya da geç hiperplazi ortaya çıkacaktır Uzun süreli östrojen etkisinde olan endometrium kalınlaşır ve kolaylıkla dökülemez, yani hastada adet kanaması olmaz Bu tür vakalarda en sık görülen bulgu uzun süreli adet gecikmesini takip eden kirli kanamalardır Bunun dışında menometroraji olarak adlandırılan ara kanamalarla birlikte adet kanamasının uzun sürmesi ikinci sıklıkta görülen belirtidir Bazı hastalarda ise hiçbir anormal belirti olmaz Tanı başka bir
nedenle yapılan biopsi ya da ameliyat sonrası tesadüfen konur<br>

Risk Faktörleri
Endometrial hiperplazi açısından en fazla risk altında olan kadınlar
polikistik over sendromlu kişilerdir Ayrıca menopoz sonrası sadece östrojen
içeren ilaçlar ile tedavi olan kişilerde de risk yüksektirKilo fazlası olan kadınların yağ dokusunda az miktarda östrojen senaaalenir Bu miktar zaman zaman hiperplazi geliştirmeye yeterli olabilir Menopoza geç girenlerde de risk yüksektirYine doğum yapmamış kadınlarda da daha sık görülür Aile öyküsü pozitif olanlar, şeker hastaları, sosyokültürel düzeyi yüksek kadınlar endometrial hiperplaziye aday kişilerdir

Tanı
Endometrial hiperplazinin kesin tanısı yalnızca yapılan kürtaj ve bunun patolojik incelemesi ile konabilir Yani hastalık klinik bir tablo değil patolojik bir tablodurSon yıllarda transvajinal ultrasonografinin yaygın kullanımı ile endometrial kalınlık rahatlıkla ölçülebilir hale gelmiştir Bazı yazarlar endometrium kalınlığının 7 milimetreden fazla olduğu durumlarda tanısal kürtaj yapılmasını önermektedirler<br>

Tedavi
Endometrial hiperplazide şişmanlık risk faktörü olduğundan kişi kilo vermeye
yönlendirilmelidirEğer hiperplazi polikistik over gibi yumurtlama bozukluğuna bağlı ise altta yatan sebebin giderilmesi sorunu çözebilir Kesin tedavi, hiperplazinin tipi ve hastanın yaşına göre planlanır Atipisiz hiperplazilerde eğer kadın üreme çağında ise tıbbi tedavi tercih edilir Bu hastalarda tanı amaçlı yapılan kürtaj aynı zamanda tedavi de sağlar Kürtaj ve 3-6 aylık ilaç tedavisine cevap %90 civarındadırMenopoz sonrası dönemde ise rahimin alınması en uygun tedavi seçeneğidir Atipili hiperplazi menopoz sonrası dönemde ya da menopoza yakın yaşlarda saptandığında çok fazla zaman kaybetmeden cerrahi uygulanması bazen son derece önemli olabilmektedir
Çocuk isteyen ancak atipili hiperplazi saptanan kadınlarda ise verilecek karar çok kritiktir Bunlarda yüksek doz ilaç tedavisi yakın takip altında denenebilir

Tipi ne olursa olsun hiperplazilerin tıbbi tedavisi sırasında takip son derece önemlidir Bu vakalar tedavi sonrası kontrol amaçlı kürtaj yapılmalı ve hastalığın son durumu tespit edilmelidir Gerilemeyen vakalarda cerrahi tedavi düşünülmelidir

Risk Faktörleri
Endometrial hiperplazi açısından en fazla risk altında olan kadınlar
polikistik over sendromlu kişilerdir Ayrıca menopoz sonrası sadece östrojen
içeren ilaçlar ile tedavi olan kişilerde de risk yüksektirKilo fazlası olan kadınların yağ dokusunda az miktarda östrojen senaaalenir Bu miktar zaman zaman hiperplazi geliştirmeye yeterli olabilir Menopoza geç girenlerde de risk yüksektirYine doğum yapmamış kadınlarda da daha sık görülür Aile öyküsü pozitif olanlar, şeker hastaları, sosyokültürel düzeyi yüksek kadınlar endometrial hiperplaziye aday kişilerdir