Cevap : Dahiliye |
01-25-2008 | #76 |
RaHaTSiZ
|
Cevap : DahiliyeHavale Havale (istemsiz kasılmalar), beyin sinir hücrelerinde anormal aktivite nedeniyle oluşur Tipik olarak havale geçiren bebek şuurunu kaybeder, kol ve bacakları kasılır Bir kaç saniye sonra, kol ve bacaklar ile yüz adaleleri ritmik olarak seğirmeye başlar Çocukluk hummalarının çoğu ateş nöbetleri ile ilintilidir Tipik olarak havale, 6 aylık ila 5 yaşında olan, ateş nöbeti geçiren çocuklarda meydana gelir Ateşin ağır ya da hafif olması ile havale havale arasında bir ilinti yoktur Bazen havale, bebeğin hasta olduğunu gösteren bir ilk belirtidir Çocukların %4 ila 5' i en azından bir kez havale nedenle kasılma geçirir; %50 'sinde ise ilk nöbetten sonra herhangi bir gelişme olmaz Havale nöbetleri nispeten kısadır,genellikle 5 dakikadan daha az sürer Her ne kadar eskiden havale geçiren çocuğun beyninin zarar göreceği düşünülür ise de bu çok nadirdir Havale nöbetlerinde hastalığın nedeni, meydana gelen ateşten daha önemlidir Örneğin, menenjit, basit bir havale nöbetinden çok daha ciddi bir hastalıktır Bebeğiniz havale geçiriyor ise ne yapmalısınız? Havale, anne babalar için de korkutucu olabilir Özellikle ilk defa meydana geliyor ise kendinizi çok çaresiz hissedersiniz Havale vakalarının çoğunda çocuğun havale geçtikten sonra iyileştiğini unutmayınız Ateşli Havale Nöbeti Eğer bebeğiniz ateşli iken havale geçirirse, hatırlamanız gereken en önemli şey havalenin bir kaç dakika sonra kendiliğinden geçeceğidir Bununla beraber, bebeğinizin ateşini yavaş yavaş indirmek için bir şeyler yapabilirsiniz Bebeğinizin giysilerini çıkarın ve bebeğin başına ve göğsüne serin bezler koyun Bebeğin vücudunu serin su ile silin Sünger ile silerken kesinlikle alkol kullanmayınız Bebeğinizi havale esnasında kesinlikle küvete sokmayınız; çünkü bu tehlikeli olabilir Eğer bebek havale esnasında kusmaya başlarsa, bebeği yüzü koyun ya da yan yatırın;kesinlikle sırt üstü yatırmayın Eğer bebeğin soluk alıp vermesi güçleşirse çeneyi her iki tarafta alt kısmından kavrayarak ileriye geriye hareket ettirmek suretiyle bebeğin soluk alıp vermesine yardımcı olun Havale geçtikten ve bebeğiniz kendine geldikten sonra doktorunuza haber verin; doktorunuz muhtemelen bebeği hemen görmek isteyecektir Bebeğinizin doktoru ile temas kuramadığınız durumlarda bebeğinizi bir hastane ya da kliniğin acil bölümüne götürerek muayene ettiriniz Ateşsiz Havale Nöbeti Bu tür bir havale baş etmenin kuralları, bebeğinizin ateşini düşürmek dışında, ateşli havale ile aynıdır Bebeği hareket ettirmenin ya da herhangi bir hareketi kısıtlamayın Her ne kadar bebeğin soluması bir an durabilir ise de, suni solunuma başlamayın; bebek kendiliğinden soluk alıp vermeye başlayacaktır Çoğu insan, havale geçiren bir insanın havalenin en ateşli anında dilini yutabileceğini ya da ısırabileceğini düşünerek endişelenirler Her ne kadar çocuk bazen dilini ısırırsa da, dilini yutamaz ya da başka başka ciddi bir incinme meydana gelmez Bebeğin ağzına elinizi ya da başka bir nesne sokmayınız Havale geçtikten sonra doktorunuza haber veriniz |
Cevap : Dahiliye |
01-25-2008 | #77 |
RaHaTSiZ
|
Cevap : DahiliyeHazımsızlık: dispepsi Hazımsızlık ve mide ekÅŸimesi, hastaların üst gastrointestinal (GI) sisteme ait kimi zaman kullandıkları çeÅŸitli semptomlar içinde bulunan terimlerdendir Tanımlamalar: Dispepsi: Tıp dilinde tanımlandığı adıyla, dispepsi, üst abdomende kronik, bir aydan uzun süredir var olan, sürekli ya da tekrarlayıcı bir aÄŸrı veya rahatsızlık hissidir Dispepsi, aÅŸağıda sıralananları da içersinde bulundurur: Bulantı / Mide ekÅŸimesi ve regürgitasyon / Asit / Ãœst abdominal rahatsızlık / Göğüs alt bölgesinde rahatsızlık / Epigastrik dolgunluk / Abdominal distansiyon Mide EkÅŸimesi: Retrostrenal ya da epigastrik bölgede hissedilen ve boÄŸaza doÄŸru bir yayılma gösteren yanma hissidir Flatülans: Aşırı yellenmedir İçersinde geÄŸirme, karın ÅŸiÅŸkinliÄŸi ya da aşırı yellenme isteÄŸini bulundurur Tanısal yaklaşım: Dispepsinin çeÅŸitli nedenleri arasında bir ayırım yapmak klinik olarak oldukça zordur GeçmiÅŸte ileri sürüldüğü gibi dispepsiyi, "dismotilite benzeri", "reflü benzeri", "ülser benzeri" gibi alt sınıflamalara ayırma her bir hastalık için ayırt edici özelliÄŸi zayıftır Günümüzde kabul edilen ortak görüş, reflünün fizyolojisini hedef alan bir strateji ile "klasik" reflü semptomları bulunan hastaların tedavi edilmesi ÅŸeklindedir Hastaların geri kalanı dispeptik olarak kabul edilmektedir Bu dispeptik hastalara endoskopi yapıldığında; yaklaşık %15-%25’inde peptik ülser hastalığı, %5-%15’inde gasto-özofageal reflü hastalığı (GÖR), %2’den azında gastrik kanser bulunmakta ve %50-60’ında (non-ülser dispepsi) endoskopik bir patoloji saptanmamaktadır Dispepsi: Stratejik tanı modeli 1Olası tanılar: Ãœst gastrointestinal sistem irritasyonu (fonksiyonel dispepsi) GÖR Özofagus motilite bozukluÄŸu (dismotilite) 2 Kaçırılmaması gereken ciddi durumlar: Neoplaziler ( Mide- pankreas-özofagus karsinomları) Kardiyovasküler sistem (Ä°skemik kalp hastalığı, Konjestif kalp yetmezliÄŸi) Pankreatit Peptik ülser (PÃœ) 3 Gözden kaçan durumlar: Miyokard infarktüsü (MI) Gıda allerjisi (örlaktoz entoleransı) Gebelik (erken) Biliyer motilite bozukluÄŸu DiÄŸer safra kesesi hastalıkları Vagotomi sonrası Duodenit Nadir durumlar: Hiperparatiroidizm / Zollinger Ellison sendromu / Mezenter iskemisi / Renal yetmezlik AÅŸağıdaki algoritm, reflü ve dispepsiyi deÄŸerlendirmede ve her biri için idare stratejisinin taslağının oluÅŸturulmasında hekime yardımcı olacak özellikleri tanımlamaktadır Hikaye: Dispepsinin merkezi üst abdomen olmakla birlikte, bir çok hasta semptomları abdomenin herhangi bir yerinde de ifade etmektedir Gerçekten, dispepsi yakınması bulunan hastalar ile irritabl barsak sendromu (IBS) bulunan hastalar arasında belirgin bir örtüşme bulunmakta, ayrıca bir çok hastada semptomlar üst abdomende baÅŸlamış ancak zaman içinde bu birincil bölgenin deÄŸiÅŸerek alt abdomene kaydığı (ya da tam tersi) ÅŸeklindeki bir ifade de bulunabilmektedir Hastanın hekimden farklı bir kültürel ya da dilsel yapıya sahip olması halinde, hissedilen rahatsızlığın yeri ve ÅŸiddeti hakkında emin olmak çok daha zor olabilir Bu nedenlerden dolayı hastanın hazımsızlık ya da mide ekÅŸimesi dediÄŸinde neyi ifade etmek istediÄŸi çok önemlidir Semptomun yemek ile olan ilgisi, özellikle de yemek sonrası veya spesifik bir yemek sonrası olması çok önemlidir Semptom analizi: Yer ve yayılım Ä°nterskapuler bölgede hissedilen yakınma; özofagus spazmı- safra kesesi hastalığı-duodenal ülseri, Retrosternal rahatsızlık hissi; Özofageal bozukluklar- Angina pektorisi, Epigastrik rahatsızlık hissi; Biliyer sisteme ait hastalıklar- Mide ve duodenum hastalıklarını düşündürmelidir AÄŸrı karakteri Yanıcı aÄŸrı: GÖR, Sıkıştırıcı aÄŸrı: Ä°skemik kalp hastalığı veya özofagus spazmı, Kemirici aÄŸrı: PÃœ, Åžiddetli ve ‘öldürücü’ aÄŸrı: Psikojenik aÄŸrı düşünülür Tetikleyici ve kötüleÅŸtirici faktörler Yemek yeme gastrik ülseri (GÃœ) kötüleÅŸtirebilir ancak duodenal ülserde (DÃœ) iyi etki gösterir Kızarmış ya da yaÄŸlı gıdaların yenmesi safra kesesi hastalıkları, fonksiyonel dispepsi ve özofagus bozukluklarını kötüleÅŸtirir EÄŸilme GÖR’yu kötüleÅŸtirir Alkol alma GÖR, özofajit, gastrit, PÃœ ve pankreatiti kötüleÅŸtirebilir Birlikte bulunan semptomlar Yutma zorluÄŸu: özofagus bozuklukları; BoÄŸazda yumru ve daralma hissi: psikojenik; Asit regürgitasyon: GÖR, özofajit; Anoreksi, kilo kaybı: mide karsinomu; Ağızda ekÅŸi tat: GÖR, hiatus hernisi, PÃœ; Anemi semptomları: Kronik özofajit veya gastrit, PÃœ, karsinom (mide-kolon); Flatülans, geÄŸirme,yellenme ve anormal barsak hareketleri: Ä°BS; Yemekten 30 daksonra diyare: mezenter iskemisini düşündürür Klasik GÖR semptomları, epigastrik ya da substernal yanma, geÄŸirme ve regürgitasyondur AÄŸrı sıklıkla sırta yayılır Genellikle yemek sonrası (post prandial) ortaya çıkar ve bazı gıdalar , bazı ilaçlar ve eÄŸilme ya da uzanma ile kötüleÅŸir Reflünün derecesinin semptomlarla büyük ölçüde uyumlu olduÄŸu söylenemez; endoskopi ve pH testi sonucu aşırı asit reflüsü olan hastaların çoÄŸunda herhangi bir semptom bulunmamaktadır Burada safra kesesi koliÄŸi de göz önünde tutulmalıdır, ancak bu patolojide sıklıkla bulantı ile birlikte bulunan saatlerce süren uzamış aÄŸrı atakları bulunmaktadır Oddi sfinkter bozukluÄŸunda da benzer yakınmalar olduÄŸunu gösteren çalışmalar bulunmaktadır Tanılar arasında bulunabilecek nadir diÄŸer nedenler; gastroparezi (sıklıkla DM’a baÄŸlı), iskemik kalp hastalığı, pankreatit, metabolik bozukluklar (ör hiperkalsemi) ve diÄŸerleridir Fizik muayene: Fizik muayene her zaman tanıda anahtar deÄŸildir ancak dikkatli bir inspeksiyon ve palpasyon yapılması çok önemlidir Fizik muayenede dikkat edilmesi gerekenler; hastanın kilosu, sarılık ve anemisinin olup olmadığı, abdominal herhangi bir kitlenin, hassasiyetin, organ büyümesinin ya da lenfadenopatinin var olup olmadığıdır Ä°laçlar: Birçok ilaç dispepsiyi ya da GÖR hastalığını kötüleÅŸtirmektedir Bu ilaçlar arasında; antibiyotikler, NSAI ilaçlar, niacin, potasyum klorid, demir, kortikosteroidler, kinidin, kolÅŸisin, narkotikler, östrogen, progesteron, aminofilin, kalsiyum kanal blokerleri ve hatta son yapılan bir çalışmaya göre asetaminofen bulunmaktadır Laboratuar Testleri: Düşünülebilecek testler arasında, tam kan sayımı ve amilaz bulunmaktadır Bazı vakalarda karaciÄŸer fonksiyon testleri yararlı olabilir Hem dispepsi hem de asemptomatik safra kesesi taÅŸları sık görülen durumlar olmaları nedeniyle, her iki durumunda birlikte bulunduÄŸu birçok hasta olabilir Bu nedenle biliyer kolik düşündüren bir hikaye mevcut olmadıkça, safra kesesi taÅŸları için incelemeye alma (örultrasonografi ile) önerilmemektedir Alarm veren semptomlar: *Kilo kaybı, *hematemez, *odinofaji, *disfaji, *sırta vuran aÄŸrı, *anemi ve *melena, gastrik kanser, duodenal kanser ve GÖR hastalığının komplikasyonları gibi daha ciddi patolojileri düşündüren alarm veren semptomlardır ÇeÅŸitli derecelerdeki özofajitler, peptik özofageal darlıklar ve özofagusun intestinal metaplazisi (Barret’s özofagus) GÖR hastalığının komplikasyonları arasında bulunan durumlardır Disfaji sıklıkla eroziv özofajit veya darlıkların varlığını düşündürür Odinofaji çoÄŸunlukla ÅŸiddetli özofajite iÅŸaret eder GÖR hastalığı bulunan kiÅŸilerin çoÄŸunda özofajite ait endoskopik bir kanıt bulunmamaktadır Komplikasyonların prevalansı; ileri yaÅŸlar, erkek cinsiyet, semptomların süresi (>5 yıl) ve Zollinger-Ellison ile skleroderma gibi durumlarla iliÅŸkilidir Gastrik kanser saptanması durumunda, ailede gastrik kanser bulunması ve pozitif Helicobacter pylori serolojisi ile iliÅŸkilidir YaÅŸ: Genellikle gastroenterologlar yeni baÅŸlayan dispepsisi olan yaÅŸlı hastaların endoskopi için sevk edilmeleri gerektiÄŸini düşünürler ABD ve Batı Avrupa’da 45 yaşın altında gastrik kanser insidansı 100000’de 1’den azdır ancak bu yaÅŸtan sonra anlamlı olarak artmakta bu nedenle de bu yaÅŸ baÅŸlangıç yaşı olarak kabul edilmektedir Gastrik kanserin daha genç yaÅŸlarda sık görüldüğü Japonya ve diÄŸer toplumlarda ya da ailesinde gastrik kanser veya pernisyöz anemi ya da bilinen gastrik polipler gibi diÄŸer risk faktörlerine ait öykünün bulunması durumunda belirtilen yaÅŸ sınırının daha aÅŸağı çekilmesi önerilmektedir GÖR Hastalığı: G Ekstraözafageal (özofagus dışı) veya atipik semptomlar: Angina benzeri göğüs aÄŸrısı, ses kısıklığı, boÄŸaz aÄŸrısı ile özellikle geceleri ortaya çıkan olmak üzere öksürük, özofagus dışı veya atipik semptomlar arasındadır GÖR hastalığı ile astım arasındaki iliÅŸki oldukça komplekstir (nedensel olması gerekli olmadığı için) Reflüye yönelik yapılan tedavi vakaların %69’unda astım semptomlarını düzeltmiÅŸ, %62’sinde astımın ilaç tedavisini azaltmış ancak çeÅŸitli çalışmaların yaptığı veri sonuçlarını inceleyen son bir derlemeye göre spirometride bir düzeltme yaratmamıştır H YaÅŸam tarzının deÄŸiÅŸtirilmesi: YaÅŸam tarzında yapılacak deÄŸiÅŸiklikler ya da çeÅŸitli ilaç dışı yaklaşımlar bir ölçüde yararlı olabilir Bunlar arasında; yatak başının 15 cm (6 inch) yükseltilmesi, presipite edici ajanlardan kaçınılması (alkol, baharatlı gıdalar, limon, çikolata, nane, yaÄŸlı yiyecekler, tütün), yatmadan 3 saat öncesinde yemek yemekten kaçınılması, ve semptomları kötüleÅŸtiren ilaçların bırakılması gelmektedir Antiasitler özofajiti iyileÅŸtirmede etkin ajanlar olmamakla birlikte, semptomları hızla geçirirler Alginik asit, gastrik havuz üzerinde yüzer ÅŸekilde visköz bir solüsyon oluÅŸturur ve bu ÅŸekilde mekanik bir bariyer rolü oynar Ancak bu, hasta düz bir ÅŸekilde yattığında etkili olmaz I Tedavi: H2 reseptör blokerlerinin hepsi birbirine eÅŸit ÅŸekilde etkilidirler ancak özofajiti iyileÅŸtirmeleri için sıklıkla çok yüksek dozlara ihtiyaç vardır; hafif özofajiti olan vakaların %75-90’ı iyileÅŸmekte iken ciddi özofajitli vakaların ancak %40-50’si iyileÅŸmektedir Proton pompa inhibitörleri (PPIs) potent birer uzun etkili asit sekresyon inhibitörleridir ve hangi grade’de olursa olsun her aÅŸamadaki özofajiti iyileÅŸtirmede büyük oranda etkilidirler Proton pompa inhibitörleri Hpylori ile enfekte olan hastalarda gastrik atrofinin geliÅŸmesine yol açabilir ve bu atrofi gastrik kanserin bir öncüsü olabilir Bu bulgunun klinik önemi belirsiz olmakla birlikte, PPÄ°’nin kullanımı ile birlikte mide kanserinde artış olduÄŸu iliÅŸkisi kurulmamıştır Bu nedenle bazıları, Hpylori’si bulunan ve PPS almakta olan tüm hastaların test ve tedavi edilmesini önermektedir Prokinetik ajanlar genellikle ikinci basamakta düşünülürler ve H2 reseptör blokerleri ya da PPÄ°’ni tamamlayıcı olarak veya dismotilite düşünüldüğünde tamamlayıcı ajanlar olarak kullanılırlar Cisapride çeÅŸitli ilaçlarla etkileÅŸmekte ve sonuçta QT mesafesinde uzama ile torsiyon riskine yol açmaktadır Semptomlar stabilize olduÄŸunda ‘step-down’ (basamakta gerileme) terapi düşünülebilir: ilaçların kesilmesi, veya daha düşük dozlara geçilmesi ve PPI’lerinden H2 reseptör blokerlerine geçilmesi ÅŸeklindedir Genel olarak, kanıtlanmış ciddi bir asemptomatik özofajit ya da Barret’s özofagus olmadıkça semptomlar farmakolojik tedaviye rehberlik etmelidir J Endoskopi: Barret’s özofagus ile mukozal bir hasarın var olup olmadığını saptamada en iyi metot endoskopidir Kolumnar epitele benzeyen alanlar gerçekte her zaman adenokarsinomun histolojik bir prekürsörü olmayacağından biyopsi gerekmektedir Son yapılan çalışmaların birinde, semtomların sıklığı (mide ekÅŸimesi ve reflü), bunların gece görülme durumu ve bunların devam süresi, hepsi özofagus kanseri geliÅŸme riski ile büyük oranda baÄŸlantılı olduÄŸu gösterilmektedir Endoskopi büyük ölçüde iÅŸlemi yapan kiÅŸinin becerisine baÄŸlıdır: bazı çalışmalara göre bu giriÅŸimi hastalar baryumlu tetkike tercih etmekte olduÄŸu da bildirilmektedir Ä°ÅŸlem çok daha pahalı olmakla birlikte direkt olarak doku örneklemesi ile darlığın dilate edilmesi gibi tedavilerin yapılmasına olanak saÄŸlar K Antireflü cerrahisi: YaÅŸam boyu medikal tedavi gerektiren ve darlıkları olan ya da tedaviye raÄŸmen rekürren semptomları olan ciddi GÖR hastalığı olan genç kiÅŸilerde antireflü cerrahisi düşünülebilir Deneyimli ellerde bu cerrahinin etkinliÄŸi yaklaşık %90 kadardır Normal özogagus peristaltizm bulunduÄŸunun doÄŸrulanmasında, operasyon öncesi yapılacak manometri önemlidir Daha düşük sensitivite ve spesifiteye sahip olmaları nedeniyle, diÄŸer birçok test ( Bernstein testi, sintigrafi gibi) geçmiÅŸe göre günümüzde çok daha az kullanılmaktadır; gerekli ise de en uygunu gastroenterologlar tarafından istenmesidir L Baryumlu tetkik: Baryumlu tetkik özellikle disfajisi olan genç hastalarda yararlıdır Çözülmesi zor darlık ve halkalarda endoskopiden daha sensitiftir ancak bir çalışmaya göre de hafif reflü özofajitteki sensitivitesi yalnızca %24 olarak bulunmuÅŸtur Bunun ötesinde, herhangi bir histolojik tanı koyma veya evreleme olanağı saÄŸlamaz M Özofageal pH testi: Özofageal pH testi (24 saatlik), son zamanlarda sorgulanmakla birlikte, GER hastalığı tanısının konmasında altın standart olarak kabul edilmektedir Özofagusun aÅŸağı kısmına bir pH monitörü yerleÅŸtirilmekte ve 24 saat boyunca buradaki pH kaydedilmektedir Bu iÅŸlem muhtemelen en çok, tedaviye ve normal bir endoskopiye raÄŸmen dirençli semptomları olan hastalarda yararlıdır Her ne kadar bazıları 1 hafta süreyle yüksek doz PPI’leri (60 mg/gün) verme ile yapılacak ampirik tedavinin daha ucuz ve daha az invaziv olacağını savunmakta ise de, bu test ayrıca kimileri tarafından non-kardiyak göğüs aÄŸrısı nedenlerinden olan reflüyü ayırt etmede de kullanılmaktadır Bir çalışma sonucuna göre bu ‘omeprazol testi’nin %78 sensitivitesi ve %86 spesifitesi vardır N Barret’s özofagus: Barret’s özofagusun tanı, gözetim ve tedavisine yönelik son yapılan pratik kılavuza göre, takip temelde alınması gereken multiple biyopsi örneklerinde görülen histolojik evrelemeye dayanmalıdır Herhangi bir kılavuz ile birlikte, bunların tümü hasta kiÅŸinin mevcut durumunun ışığı altında ( beklenen yaÅŸam süresini uzatmada potansiyel olarak ve hastanın tedavi için seçilmesi gibi) deÄŸerlendirilmesi gerekmektedir DÄ°SPEPSÄ° O Ampirik tedavi: Dispepsinin ampirik tedavisi (genellikle H2 reseptör blokerleri veya prokinetik ajanlar), birinci basamak hekimleri tarafından en sık izlenen tedavi stratejilerindendir Gerçekte prokinetik ajanlar dispepsi tedavisinde çok daha etkilidir Daha genç hastalarda dispepsinin H2 reseptör blokerleri ile ampirik tedavisinin erken yapılan endoskopi kadar pahalı bir iÅŸlem olacağı ve daha az sayıda hasta memnuniyeti saÄŸlayacağı ÅŸeklinde kısıtlı bazı kanıtlar bulunmaktadır Ayrıca, inefektif ilaç tedavisinin uzun süre yapılmasına ön ayak olması ve malign ülserlerin semptomlarını maskelemesine yol açmaları nedeniyle, ampirik tedavi stratejisi eleÅŸtirilmektedir P Helicobacter pylori: Hpylori’nin, non-ülser dispepsideki rolü belirsiz kalmakla birlikte, mide kanseri, gastrit ve duodenal ülser gibi hastalıklarda etyolojik ajan olduÄŸu saptanmıştır Amerikan Gastroenteroloji BirliÄŸi’nin en son kılavuz rehberine göre, dispepsisi ve Hpylori testi pozitih olan tüm hastalarda, ‘test et ve tedavi et’ stratejisi önerilmektedir Bu ÅŸekilde ülsere yatkınlığı olanların baÅŸvuru yakınması dispepsi olan kiÅŸilerin tümü tedavi edilecektir fakat peptik ülser hastalığı olmaksızın sadece enfeksiyonu bulunan kiÅŸiler de tedavi edilmiÅŸ olacaktır Hpylori tedavisinin etkinliÄŸi ile ilgili yapılan 2 geniÅŸ çaplı araÅŸtırmada farklı sonuçlar elde edilmiÅŸtir Çalışmalardan biri, yalnızca omeprazol ile tedavi edilenlerin %7’sinde; metranidazol tabanlı eradikasyon rejimi uygulananların ise %21’inde dispepsi semptomlarının 1 yıl içinde düzeldiÄŸini öne sürmekte iken; diÄŸer çalışma benzer ÅŸekilde rasgele seçilmiÅŸ hastalar arasında anlamlı bir fark bulamamıştır Bununla birlikte her 2 çalışmada da hastaların %70’den fazlasında Hpylori’nin eradikasyonu sonucunda anlamlı bir rahatlama olmamıştır Bazı yazarlar Hpylori testinin dispeptik yakınmaları olan 45 yaÅŸ altındaki kiÅŸilerde risk belirlemesi amacıyla kullanılmasını ileri sürmektedir EriÅŸkinlerde Dispepsi: 1 GÖR: Özellikleri: Mide ekÅŸimesi, Asit regürgütasyon özellikle gece düz yatma ile, Ağızda ekÅŸi tat bulunur Tanı sıklıkla hikaye anamnez ile konur Genellikle ek araÅŸtırma gerekmemektedir Komplikasyonları: Özofajit- Fe eksikliÄŸi anemisi- Darlık- Kronik öksürük, astım ve horlama gibi solunum problemleri- Barret’s özofagus (uzamış reflüye baÄŸlı) Barret’s özofagus: Premalign bir olaydır Özofagus alt kısmında (en az 3 cm) gastrik mukoza geliÅŸir Ãœlserasyona eÄŸilimlidir Ä°ki yılda bir biyopsinin de birlikte yapıldığı endoskopiler yapılmalıdır Tedavi yaklaşımları: Safha 1: Hastanın eÄŸitilmesi Asit supresyonu ya da nötralizasyonu düşünülmeli YaÅŸam ÅŸeklinin düzenlenmesi/ deÄŸiÅŸtirilmesi Aşırı kilolu ise kilonun azaltılması Sigaranın bıraktırılması ya da azaltılması Alkolün bıraktırılması ya da azaltılması (özellikle akÅŸam yemeÄŸinde) YaÄŸlı gıdalardan kaçınılması Kahve, çay ve çikolatanın bıraktırılması ya da azaltılması Gece geç vakit alkol ve kahve almaktan kaçınılması Gazlı içeceklerden kaçınma AkÅŸam yemeÄŸinin yatmadan en az 3 saat önce yenmesi Öğle yemeÄŸinin ana yemek niteliÄŸinde olup, geceleri hafif yenmesi Acılı gıdalar ve domatesli ürünlerden kaçınılması Kaçınılması gereken ilaçlar Antikolinerjik, teofilin, kalsiyum kanal blokerleri, doksisiklin, kortikosteroidler, NSAID, demir sülfat gibi Antiasitler: En iyisi sıvı alginate /antiasit karışımı olanlardır ÖrGaviscon Yatak başının yükseltilmesi (10-20 cm) Safha 2: Haftalar sonrasında iyileÅŸme yoksa uygun yaklaşım basamak ÅŸeklindedir: Birinci basamak: Asit sekresyonunun azaltılması H2 reseptör antagonistleri (8 hafta süreyle oral kullanım) Cimetidine 400 mg 2x1 veya 800 mg gece 1x1 Famotidine 40 mg gece 1x1 Nizatadine 150 mg 2x1 veya 300 mg gece Ranitidine 150 mg 2x1 veya 300 mg gece Proton pompa inhibitörleri (bir önceki ilaca yanıt yoksa; 4-8 hafta süre ile) Lansoprazole 30 mg Omeprazole 20-40 mg Pantoprazole 40 mg Ä°kinci basamak: Prokinetik ajanlar (Gastrik boÅŸaltmayı kolaylaÅŸtırma; reflü ve dismotilitede çok yararlıdırlar) Domperidone 10 mg 3-4x1 Metoclopramide 10 mg 3x1 Cisapride 5-10 mg 3x1 Not: Metoclopramide’in uzun süre kullanımı ajitasyon, konfüzyon veya ekstarpiramidal yan etkilere neden olabilir Dirençli reflü vakalarında kombine PPI ve cisapride çok etkilidir Cerrahi giriÅŸim, genellikle aşırı reflüsü olan genç hastalarda tercih edilir 2 Fonksiyonel (non-ülser) dispepsi: Altta yatan herhangi bir organik hastalık bulunmaksızın yemekle birlikte ortaya çıkan rahatsızlık ÅŸeklindedir *Ãœlser benzeri dispepsi ve *Dismotilite benzeri dispepsi olarak 2 bölümde incelenir Ãœlser benzeri dispepside tedavi GER’deki gibidir Dismotilite benzeri dispepside; Yemekle birlikte kısa sürede çıkan dolgunluk hissi ÅŸeklinde rahatsızlık, bulantı, aşırı kilo, emosyonel stres, kötü beslenme (öryaÄŸlı gıdalar) baÅŸlıca göze çarpan özellikleri arasındadır GÖR’dekine benzer yaÅŸam tarzı düzenlenmesi gereklidir Tedavide, GÖR’nün birinci safha yaklaşımı ve buna ek olarak antiasitler baÅŸlanmalıdır Yanıt alınamazsa, birinci (H2 reseptör antagonistleri )ve ikinci basamak (prokinetik ajanlar) tedavi protokolleri kullanılmalıdır 3 Peptik Ãœlser (PÃœ): Genel özellikleri: Sık görülür YaÅŸam boyunca, %10-20’lik insidans bildirilmektedir DÃœ/GÃœ: 4/1 DU’ler erkeklerde sıktır (3:1) Kümülatif mortalite %10 kadardır Risk faktörleri: Erkek cinsiyet/ Aile öyküsü / Sigara / Stres/ Kan grubu O olanlar / NSAI kullanımı (GÃœ ve ülser komplikasyonlarını 2-4 kat arttırır)/ Hpylori Tam olarak kanıtlanmamış risk faktörleri: Kortikosteroidler / Alkol / Diyet Ãœlser tipleri: AÅŸağı özofagus / Gastrik / Stomal / Duodenal Klinik özellikler: Yemeklerle iliÅŸkili olan (1-2 saat sonra) dönemsel gelen epigastrik yanma, epigastrik aÄŸrı , Gıda ya da antiasit alma ile semptomların düzelmesi (genellikle), Sıklıkla dispepsi, YaÅŸlılarda ya da NSAI alanlarda ‘sessiz’ belirtisiz görülebilir, Fizik muayene sıklıkla yardımcı deÄŸildir Yapılacak araÅŸtırma metotları: Endoskopi ( %92 prediktif deÄŸeri var) Baryumlu tetkik (%54 prediktif deÄŸeri var) Serumda gastrin bakılması ( çok sayıda ülseri olanlarda düşün) Hpylori testi:serolojik yoldan veya üre soluma testi; tanı genellikle endoskopi sırasında yapılan üreaz testi ile konur) Komplikasyonlar: Perforasyon Kanama :Hematemez ve melena Obstrüksiyon :Pilor stenozu (kan kaybı) anemi Karsinom (mide ülserinde) Özofagus stenozu Yaklaşım: Tedavinin ana hatları: *Semptomların iyileÅŸtirilmesi / Ãœlser iyileÅŸmesinin arttırılması / Komplikasyonlardan korunma / * Tekrarlama riskini en aza indirme ÅŸeklindedir Tedavi yaklaşımları: Safha 1: GÖR hastalığı ile aynı prensipler Sigaranın bırakılması Ä°rritan olabilecek ilaçlardan kaçınma ( NSAI, Aspirin) Normal diyet ancak rahatsızlık yaratabilecek gıdalardan kaçınma) Antiasitler H2 reseptör antagonistleri (ilk basamak ilaçları; 8 hafta süreyle oral kullanım) Cimetidine 400 mg 2x1 veya 800 mg gece 1x1 Famotidine 40 mg gece 1x1 Nizatadine 300 mg gece 1x1 Ranitidine 150 mg 2x1 YaÅŸlılarda, karaciÄŸer hastalığı bulunanlarda ve warfarin-antikonvülzif-beta bloker gibi ilaçları kullananlarda dikkatli olunmalı! Safha 2: (farmakolojik ajanlar) H2 reseptör antagonistlerine cevap vermeyen ülserlerde, sık tekrarlama gösteren olaylarda veya komplike ülserlerde aÅŸağıdakiler kullanılır: Proton pompa inhibitörleri (Omeprazole 20 mg cap po 4-8 hafta süre ile; Lansoprazole 30 mg po) Sitoprotektif ajanlar (Sukralfat 1 gr tb) Prostaglandin analogları (Misoprostol 800 μg/ gün) Kolloidal bizmut subsitrat (KBS) Hpylori’nin eradikasyon tedavisi: Bu organizmanın PÃœ, mide karsinomu ve maltoma ile olan baÄŸlantısı kanıtlanmıştır Tedavi: KBS 1 tb + 2 Antibiyotik ( Tetrasiklin veya Amoksisilin + Metronidazol) PPI + Amoksisilin + Metronidazol PPI + Klaritromisin + Amoksisilin veya Metronidazol PPI + Klaritromisin + Tinidazole Cerrahi ne zaman yapılmalı: *1 yıl süren medikal tedavi baÅŸarısız olmuÅŸsa; *Kontrol edilemeyen kanama, perforasyon veya pilor stenozu gibi komplikasyonlar varsa; *Gastrik ülser zemininde malignite geliÅŸtiÄŸi düşüncesi; *Yapılan cerrahi giriÅŸimden sonra tekrar ülser geliÅŸen durumlardır Hasta ne zaman sevk edilmelidir? Alarm semptomları (yukarıda belirtilen) olan hastalar bir gastroenterologa sevk edilmelidir 45 yaÅŸ üzerindeki hastalarda veya mide kanseri açısından risk faktörleri bulunan kiÅŸilerde yeni baÅŸlayan dispepsi yakınması varsa sevk edilmesi tercih edilir Dirençli GÖR’sü olan ve basit yaklaşımlarla önlenemeyen bebekler; Dirençli ya da tekrarlayan ülseri olan hastalar 5 yıldan uzun süredir reflü yakınması olan hastaları sevk etme gerekliliÄŸi tartışma konusudur; ancak hekim bu kiÅŸilerin özofagus kanseri açısından daha fazla risk taşıdıklarını akılda tutmalıdır Bununla birlikte, gözetimin yararı kanıtlanmamıştır GÖR hastalığı ile birlikte özofagus dışı semptomları bulunan hastalar kulak burun boÄŸaz bölümüne sevk edilmelerinden yarar görebilir Barret’s özofagusu bulunan tüm hastalar bir gastroenteroloji uzmanı tarafından izlenmelidir Dispepsisi olan ve alarm semptomları bulunmayan genç hastaların refere edilmesinde cost-efektiflik ve yarar açısından tartışmalar bulunmaktadır Kaynaklar: Fernandez L Indigestion and heartburn In: Textbook of Primary Care Medicine Editor-in-chief: Noble J Third ed Mosby Inc, St Louis, USA; 2001: 189-92 Murtagh J (ed)General Practice Second Ed The Mc Graw-Hill Com, Australia; 1998: 435-43 |
Cevap : Dahiliye |
01-25-2008 | #78 |
RaHaTSiZ
|
Cevap : DahiliyeHELLP Sendromu Pekçok kadın için problemsiz geçen 280 günlük gebelik macerası bazı kadınlar için çok zor geçebilir hatta hem anne hem de bebek açısından çok üzücü sonuçlar doğurabilir Komplikasyonlu geçen bu gebeliklerin takip ve tedavisi diğer gebeliklerden oldukça farklıdır Tecrübe ve cesaret gerektirir Gebeliğin anne hayatını da tehlikeye atabilen en önemli komplikasyonlarından birisi gebeliğe bağlı hipertansiyondur Kısaca PIH (pregnancy induced hypertension) olarak adlandırılan bu durumun en ileri formu ise HELLP Sendromudur PIH gebeliklerin yaklaşık %7'sinde, değişik derecelerde 20 haftadan sonra ortaya çıkar HELLP sendromu ise bunun en ileri formudur ve neredeyse tüm vücut sistemlerini etkiler İsmi görülen 3 temel bulgunun isimlerinin başharflerinden alınmıştır Hemolysis (Hemoliz, kırmızı kan hücrelerinin yıkılması) ELevated liver Enyzmes (Karaciğer enzimerinde artma) Low Platelets (Kan pıhtılaşmasını sağlayan ve trombosit adı verilen hücreciklerin azalması) HELLP preeklempsinin bir formudur İlk kez 1982 yılında Dr Weinstein tarafından tanımlanmıştır Gebeliklerin yaklaşık %02-06'sında görülür Preeklemptik hastaların %12'sinde ortaya çıkar Hastaların %11'i 27 haftadan küçük gebeliklerdir Vakaların %31'inde ise doğumdan sonraki ilk 7 günde ortaya çıkar Postpartum HELLP adı verilen bu tablo en sık doğumdan sonraki ilk 48 saatte gelişir Anne kaybı oranı %11'dir Bebeklerin ise %40-60'ı ya anne karnında ya da doğumdan sonra kaybedilir bebeklerdeki en sık ölüm nedeni plasentanın erken ayrılması, bebeğin oksijensiz kalması ve prematürlüktür HELLP çok tehlikeli bir durum olan dissemine intravasküler koagülasyon (DİK) adı verilen bir tabloya da yol açabilir Bu tabloda kişinin kanama pıhtılaşma sistemi tamamen bozulmuştur Kan damar içinde önce pıhtılaşır sonra çözülür ve bu ksıır döngü hasta kaybedilene kadar devam eder Bazı HELLP vakalarında ise yüksek tansiyon olmayabilir ya da var olsa bile çok sınırda bir yükseklik izlenir Bu nedenle HELLP tanısında hipertansiyon şart değildir Bebek ölümü genelde erken doğuma ve plasenta kazalarına bağlı gelişirken anne ölümlerinin en sık sebebi DİK ve karaciğer yırtılmasıdır HELLP sendromunun neden geliştiği tam anlamı ile anlaşılabilmiş değildir Son yapılan çalışmalarda plasentadaki bir gelişim bozukluğunun bu tabloya neden olabileceği tezi ileri sürülmektedir Yine plasentadaki çok ince kan damarlarında meydana gelen pıhtılaşmalar ve tıkanıklıklar altta yatan neden olabilir Bu yüksek tansiyonlu gebelerdeki düşük kilolu bebeklerin durumunu açıklayabilir Hemoliz Hemoliz kanın ana yapıtaşlarından biri olan kırmızı kan hücrelerinin (alyuvar, eritrosit, RBC) parçalanması ve normal yaşam süreleri olan 120 günden önce dolaşımdan yok olmasıdır HELLP'de görülen hemoliz mikroanjiyopatik hemolizdir Yani en küçük kan damarlarında meydana gelen yapısal bozukluk buradan geçen alyuvarların parçalanmasına neden olur Buna endotel hasarı adı verilir Endotel damaların içini döşeyen hücre tabakasının ismidir Endotel hasarı sonucu kansızlık yani hemolitik anemi tablosu ortaya çıkar RBC'ler yıkılınca içerdikleri maddeler direk dolaşıma katılır ve kan bilirubin düzeyleri yükselir Hastada sarılık yani ikter tablosu görülebilir Alyuvar yıkımı oladuğunda vücut buna kanın sıvı kısmını arttırarak reaksiyon verir Bunu başarmak için böbreklerde atılan sıvı miktarı azalır Bu nedenle HELLP hastalarında idrar çıkışı az olur Kanın sıvı kısmı arttıkça oksijen taşıma kabiliyeti de paralel olarak azalır buna karşın kalbe binen yük artar ve tansiyon yükselmeye devam eder Bu yüksek basınçlı ortamda sıvı damar dışına, doku boşluklarına kaçar ve ödem oluşur Vücut bu yeni dolaşım sistemine uyum sağlamak zorundadır ve zaten oksijen taşıma potansiyeli iyice azalmış olan kan'ı oksijene en çok ihtiyaç duyulan bölgelere (beyin, kalp, böbrek gibi) yönlendirmeye çalışır Damarlardaki kasılma ve gevşemeler sonucu sağlanan bu dolaşım tablosunda en az pay cilde düşer Bu nedenle HELLP hastalarında cilt soluk beyaz görünebilir ve cilt altındaki çok ince damarların zedelenmesi neticesinde küçük morluklar ortaya çıkabilir Bu değişimlere bağlı olarak hastada bazı şikayetler ortaya çıkabilir Bunlar: Nefes darlığı Başağrısı Görme bozuklukları Bulantı Baş dönmesi Ödemdir Trombositopeni Kanın bileşenlerinden biri olan trombositler pıhtılaşmadan sorumlu hücrelerdirKanamaya vücut ilk tepsisini trombositlerle verirKandaki trombosit sayısının azalmasına trombositopeni denir Normal bir erişkinde 140000-440000 trombosit bulunur Bu sayı kritik değer olan 50000'in altına düştüğünde spontan, yani ortada hiçbir etken olmadan ortaya çıkan kanamalar görülebilir Bu nedenle trombositopeni çok tehlikeli bir durumdur Bazı gebelerde gebelik esnasında kan trombosit sayılarında azalma olabilir ancak bu tıpkı gebeliğe bağlı kansızlıkta görüldüğü gibi dilusyonel bir durumdur ve ciddi bir etki yaratmaz Karaciğer enzimlerinde yükselme Karaciğer içindeki çok küçük damarların da zedelenmesi ve tıkanması sonucu karaciğerden dışarıya doğru olan kan akımı bozulur ve karaciğer gerilmeye başlar ve bu organdan salgılanan enzimlerde artış görülür Belirtiler HELLP vakalarının %90'ı belirti verir En sık görülen şikayetler Mide bölgesinde ağrı (Epigastrik ağrı) (%65) Bulantı ve kusma (%30) Başağrısı'dır (%31) Gebeliğin ikinci yarısında bu şikayetler ortaya çıktığında ilk akla gelmesi gereken HELLP sendromudur Diğer belirtiler ise yüksek tansiyon, idrarla protein kaybı, ödem, halsizlik, sarılık gibi spesifik olmayan şikayetlerdir Epigastrik ağrının sebebi karaciğerin şişmesi ve gerilmesidir Karaciğer kapsülü altında kanamanın belirtisi de olabilir Gebeliğe bağlı yüksek tansiyon tanısı ile izlenen hastalarda epigastrik ağrı ortaya çıkar ise durum çok ciddi demektir Süratle müdahale edimez ise karaciğer yırtılabilir ve kanama nedeni ile anne adayı kaybedilebilir Laboratuvar bulguları ve diğer klinik belirtiler hafifi olsa dahi karın ağrısının olması olayın sanıldığından çok daha ciddi olduğunun bir göstergesidir Durum uzun sürdüğünde tüm organlar oksijensizlikten etkileneceğinden kalıcı böbrek hasarı ve böbrek yetmezliği gibi durumlar ortaya çıkabilir Trombosit sayısı çok düşer ise kafa içi kanamalar dahi görülebilir Help sendromu kliniği 3 kategoride incelenir Sınıf 1: En ciddi formudur ve trombosit sayısı 50000'den azdır Sınıf 2: Trombosit sayısı 50000-100000 arasındadır Sınıf 3: Trombosit sayısı 100000'den fazladır Anne ve bebek açısından riskler Gebelikte tansiyonu yüksek olan anne adayları böbrek hasarı açısından yüksek risk altındadırlar Yine bu annelerde doğumdan sonra kan basıncının normale dönmemesi ve kronik hipertansiyon oluşması olasılığı mevcuttur HELLP sendromu olan hastalarda ise ek olarak karaciğer yırtılması DİK Plasentanın erken ayrılması (abruptio plasenta) ve buna bağlı gelişen komplikasyonlar Akut böbrek yetmezliği Herhangi bir dokuda oksijen yetmezliğine bağlı enfarktüs Hipoglisemi Pankreas iltihabı Nörolojik yakınmalar Beyin kanaması İnme Akciğer ödemi Beyin ödemi Solunum problemleri Konvülsiyonlar Ölüm gibi komplikasyonlar görülebilir En sık anne ölüm nedeni karaciğer yırtılmasına bağlı ani ve süratli karın içi kanamalardır Hipertansiyon ve HELLP sendromu sadece anneyi değil bebeği de bazı riskler altına sokar Rahim ve plasentaya olan kan akımı azaldığı için bebekte gelişme geriliği hatta buna bağlı ölüm görülebilir En sık bebek ölüm nedeni ise prematür doğuma bağlı gelişen komplikasyonlardır Plasentada meydana gelen enfarktüsler ve/veya plasentanın ayrılması ise anne karnında bebek ölümüne yol açabilir HELLP sendromlu annelerden doğan bebeklerde görülebilecek sorunlar şunlardır: Gelişme geriliği Doğum sonrası solunum desteği ihtiyacı Düşük kan şekeri Düşük trombosit sayısı Yüksek alyuvar sayısı Düşük akyuvar sayısı Kalp ve dolaşım siteminde anomaliler Kas tonüsünde azalma Düşük kalsiyum seviyesi Düşük kan basıncı Tedavi HELLP sendromunda tedavi tanı konduğu anda gebeliğin sonlandırılmasıdır Bazı yazarlar çok riskli olmasına rağmen bir süre destekleyici tedavi ile beklenebileceğini ancak bu riski hem hekimin hem de ailenin kabul etmesi gerektiğini ileri sürmektedirler Gebeliğin sonlandırılmasında tercih edilecek yöntem sezaryendir Gebelik sonlandırıldıktan sonra hastalarda dramatik bir iyileşme çok süratli bir şekilde gerçekleşmektedir Gerek sezaryen esnasında gerekse ameliyattan sonra hastanın kan tablosu düzeltilmeye çalışılır Bu amaçla hastaya taze kan, taze donmuş plazma ve/veya trombozit solüsyonları verilir Kan proteinleri düşük ise takviye yapılır Hastanın durumuna göre destekleyici tedavi uygulanır Bebek ise standart prrematüre tedavisine alınır Yüksek tansiyonlu anne adaylarının bebekleri uzun süreli strese maruz kaldıklarından solunum sistemleri diğer bebeklere göre çok daha erken olgunlaşır Bazı bebeklerde solunum desteği dahi gerekmeyebilir Korunma Gebeliğe bağlı yüksek tansiyon ve HELLP sendromundan korunmak tam anlamı ile mümkün değildir Ancak alınacak birkaç basit önlem ve tedavi riski azaltabilir Bu açıdan en önemli şey kontrollere ihmal etmeden gitmektir Her kontrolde kan basıncı ve kilo artışı ölçülmeli ve özellikle 20 haftadan sonra idrar tetkiki yapılmalıdır Gerekli olduğu hallerde kan biyokimyası ve enzimler konrtol edilmeli kan sayımı yapılmalıdır Bu sayede vaka çok erken dönemde yakalanabilir ve üzücü sonuçların doğmasının önüne geçilebilir Bunlar dışında protein alımı ve kalsiyum alımı ile preeklempsi riskinin azaldığı ileri sürülmüş olmasına rağmen heniz kanıtlanmış bir bulgu yoktur Düşük doz aspirin kullanımı ile preeklempsi arasındaki ilişki pekçok çalışmaya konu olmuştur Bu çalışmalarda çok değişik sonuçlar elde edilmekle birlikte aspirinin asıl olarak daha önceki gebeliklerinde preeklempsi geçiren kadınlarda daha etkili olduğu sonucuna varılmıştır |
Cevap : Dahiliye |
01-25-2008 | #79 |
RaHaTSiZ
|
Cevap : DahiliyeHemanjiom ve lenfanjiom Hemanjiom ve lenfanjiomlar çocukluk çağının en sık rastlanan benign tümörlerdir Fetuste primer olarak endotelial hücreleri etkileyen bir patoloji olan anjiomalar konusunda çok çeÅŸitli sınıflamalar yapılmıştır Çok varyasyon göstermeleri ve klinik ve histopatolojilerinin birbirine karışabilmesi sınıflamaların çeÅŸitliliÄŸini ortaya getirmiÅŸtirThomson 1979’ da hemanjiom ve lenfanjiomları kliniklerine göre sınıflandırmıştır Mulliken ve Glowacki 1982’ de klinik ve histolojik karakterlerine dayanarak bu malformasyonlaarı iki ana gruba ayırdı: *Hemanjiomlar ve vasküler malformasyonlar Bu yararlı bir sınıflamadır Fakat "ne yapalım" "nasıl yapalım" sorularına ikna edici bir cevap veremez Tedavi ÅŸekli ve zamanını saptayabilmek açısından lezyonun dinamiÄŸine göre yeni bir sınıflama ortaya atıldı: * Yüksek akımlı ve * Ddüşük akımlı malformasyonlar Bunlar radyolojik deyimlerdir ve lezyondan geçen kan akımının hızını ve arteryel ve venöz komponentler arasındaki ÅŸant oranını belirtir Ör: yüksek akımlı lezyonlarda arterler ve venler aynı anjiografide birlikte görülür Yine Mulliken ve Glowacki ile Pasky ve ark vasküler malformasyonları hücresel dinamiklerine göre sınıflandırdılar Hücresel dinamik lezyonlar (Hemanjiom, pyojenik granuloma ve senil anjioma) belirgin bir progresyon ve regresyon fazı gösterir Proliferatif faz 3H-thymidine uptake artışı, tümör anjiogenesis faktör görülmesi, mast hücre aktivitesi, ve sinsitial hücre formasyonu göstermesiyle karakterizedir Hücresel adinamik lezyonlar ise (lenfanjiom, vasküler ektaziler, anjiokeratomlar, konjenirtal AVM) proliferasyon ve regresyon fazlarına sahip deÄŸildirler Çilek tipi (=strawberry) hemanjiom içinde steroid reseptörleri görülmesi (estradiol), fakat kavernöz hemanjiomlarda bunun görülmemesi sınıflama prognoz ve tedavi için baÅŸka bir kriter olabilir Bütün bu kriterlere dayanarak biz günümüzde Jackson ve arkadaÅŸlarının ortaya attığı ÅŸu sınıflamayı kullanıyoruz: I- Hemanjiomlar II- Vasküler malformasyonlar a)Düşük akımlı (Venöz malformasyonlar) b)Yüksek akımlı lezyonlar (Arteriovenöz lezyonlar) III- Lenfatik malformasyonlar (Lenfovenöz malformasyonlar) Vasküler sistem embriyolojisi: Tüm vasküler yapıların embriyonik endoteli primitif mezenkimden geliÅŸir Fakat perisitler ve düz kas hücreleri neuroektoderm (Nöral crestten) geliÅŸir Ä°lk safha: FarklılaÅŸmamış mezenkimal hücreler adalar ve kordlar oluÅŸturur Bunların periferinde daha sonra belirgin anjioblastlar kapiller yapıların primerini oluÅŸtururlar Kalıcı kapillerler dışındakiler kaybolurlar Bunlar bir damar ÅŸebekesi oluÅŸtururlar Buna retiform pleksus evresi denir Final safha: Matür damarlar geliÅŸir (Ãœst ekstremitede - central arter-- subklavian-aksiller turunkus olur Fakat dirsek altında ince bir interossöz arter olarak devam eder Alt ekstremitede aksial arter-- femoropopliteal damarları oluÅŸur) Lenfatik sistem embriyolojisi: Lenfatik sistemkan damar sisteminin geliÅŸmesinden sonra geliÅŸir Morfogenezi kan damar sisteminden etkilenir Lenfatik damarlar -- venden geliÅŸen lenf saklarından geliÅŸir Lenfatik saklar parent venden ayrılır Daha sonra yeni baÄŸlantılara yaparlar Juguler, subvlavian, retroperitoneal, ilioinguinal lenf sakları 2-6 haftalarda görülür 7 hafta jugular kanallar subklavian (=aksiller) lenf sakları ile birleÅŸmek üzere ilerlerler Juguloakiller kompleks kaudale uzanır Internal torasik ve ilioinguinal kanallarla anostomoz yapar 9 haftada torasik duktus bir devamlı kanal olmuÅŸtur Sefalik sonu sol jugular saka açılır ve oradanda internal jugular-subclavian ven baÄŸlantısına açılır Tüm prosedür 12 haftada tamamlanır Fakat valvlerin geliÅŸmesi 5 ay başına kadar ancak oluÅŸabilir Hatalı GeliÅŸim: * Undiferansiye kapiller ÅŸebeke devresinde; Hücre hareketi, oluÅŸma ve ayrılmasındaki organizasyon bozukluÄŸu vasküler anormalliÄŸe yol açar *Retiform plexus evresindeki sekestre ve maldeveloped alanlar--- Kapiller, venöz, lenfatik veya kombine düşük akımlı malformasyonlarla sonlanabilir (Mulliken 1982) *Arteriovenöz baÄŸlantıların gerileme evresinde olan hata-- Fistül ve diÄŸer yüksek akımlı anomalilere yol açar--- Daha sonraki geliÅŸim evrelerinde vasküler turunkuslar uygunsuz olarak Klippel-Trenaunay sendromunda olduÄŸu gibi derin damarların aplazi ve hipoplazilerini oluÅŸturabilir Ek olarak bacağın postaksiyal veni gibi embriyonik damarların gerileme hatası olabilir Lenfatik anomalileri açıklayan teoriler aynı zamanda klasik deskriptif embriyolojiden de kaynak alabilir Servikofasiyal, torasik ve aksiller malformasyonların kistik tipleri (Kistik higromalar) primitif jugular, subklavian ve aksiller sakların dismorfogenezinden oluÅŸabilir Venöz baÄŸlantıların kurulmasında (juguler sac ile internal juguler ven arasındaki gibi) bir hata olabilir Embriyogenezde daha sonra periferik lenfatiklerin geliÅŸmesinde küçük kanalların anomalileri (lokalize lenfanjiomlardan-lenfödem gösteren aplazi ve hipoplazilere kadar gidebilen) oluÅŸabilir Vasküler malformasyonlar hemanjiomlara göre daha az oranda görülürler DoÄŸumda vardırlar Tam geliÅŸtikten sonra yaÅŸam boyu stabil kalırlar Ä°skeletsel anomaliler; aşırı büyüme, nadiren destrüksiyonlar bu lezyonlarla birlike görülebilir Selektif anjiografi bunların araÅŸtırılmasında en deÄŸerli bulgudur HEMANJÄ°OMLAR Hücresel proliferasyonla büyüyen vasküler orijinli tümör demek olan hemanjiomlar çocukluk çağının en sık rastlanan tümörleridir Tüm benign tmlerin % 7 sini oluÅŸtururlar Bir yaÅŸ civarında 10 çocuktan birinde vardır Genellikle doÄŸumda görülmeyen bu lezyonlar yaÅŸamın ilk birkaç ayında gözlenir % 70 - 90 ı ilk 1-4 haftada görülür % 80 tek , % 20 multiple lezyonlardır Hemanjiom lar bir proliferasyon, daha sonra stabilizasyon ve en sonda involüsyon safhaları gösterirler Kavernöz hemanjiomların 5 yaÅŸ civarı % 50 si, 7 yaÅŸ civarı % 70 i, kalanlarda 10-12 yaÅŸ civarında involüsyona uÄŸrarlar Ä°nvolüsyon ne kadar erken baÅŸlarsa, involüsyon o kadar tamam olur Hemanjiomlar; *Deride *İç organlarda veya *her ikisinde birden yerleÅŸmiÅŸ olabilir Siyah ırkta nadirdir % 60 baÅŸ-boyun % 25 gövde, % 15 ekstremitede yerleÅŸimlidir K/E oranı 3/1 veya 4/1 dir Çilek tipi (Strawberry) Hemanjiom: En sık rastlanan doÄŸumsal izlerdir, % 4 - 5 oranında görülür Genellikle % 70 i doÄŸumda farkedilir, kalanlar neonatal period içinde birkaç haftada görülür Prematürelerde oran daha fazladır K/E oranı 2/1 veya 3/1 gibidir Siyah ırkta nadirdir Tüm çilek tipi hemanjiomların % 56 sı baÅŸ-boyunda, % 23 ü gövdede, %19 u ekstremitelerde ve % 2 si genitalde olur Genel olarak çilek tipi hemanjiomlar ilk 6-8 ayda hızlı büyürler, 6-12 ayda bir plato yaparlar ve 12-18 ayda regresyona uÄŸrarlar Regresyon lezyon ortasında renk açılması; ve mavi-gri renk deÄŸiÅŸikliÄŸi ile; bunun gitgide çevreye yayılması ile karakterizedirYapılan bir çalışmada 82 hemanjiomu olan 77 hastanın 49 unun hemanjiomunun tamamen; 38 inin kısmen kaybolduÄŸu saptanmıştır Ä°lk 5 yıl içinde oluÅŸacak regresyon için deÄŸiÅŸik yazarlar deÄŸiÅŸik oranlar vermiÅŸtir Wallace % 97, Simpson % 55, Bowers % 98, Walter % 96 gibi Bazı durumlarda regresyon safhası beklenmeden tedavi etmek gerekebilir Erken tedavi endikasyonları; 1 Büyüme safhasında hızlı doku destrüksiyonu 2 Bazı oluÅŸumların tıkanma tehlikesi; Havayolu, oral kavite gibi 3Görme alanında herhangi bir obstrüksiyon 4Masif hemanjiomlarda trombositopeni nedeni ile dissemine intravasküler koagülopati geliÅŸebilir (Kasabach-Merritt Send) Tedavi alternatifleri: Gözleme: Olguları gözleme periodunda % 90 olgu gerileyecektirOpak kozmetik kremler (Covermark) bu arada denenebilir Kortikosteroid tedavisi: Sistemik steroid tedavisi ancak seçilmiÅŸ hemanjiomlu infantlarda kullanılmalıdır Bu tedavi: 1)Distorsiyona yol açan servikofasiyal lezyonu olanlara 2) Tekrarlayan kanamalar, ülserasyonlar ve veya enfeksiyonlar gösteren lezyonlarda, 3)Fizyolojik fonksiyonları engellenen olgulara (görme, solunum gib) 4)Trombosit deplesyon koagülopatilerinde (Kasabach-Merritt send) 5)Yüksek kardiak output ile komplike olgularda kullanılmalıdır Proliferatif fazdaki bir hemanjiom involüsyonda olana göre bu tedaviye daha duyarlıdır =Kortikosteroid tedavi ÅŸeması: 2-3 hafta prednisone (Prednol tab [4 ve 16 mg] veya Deltacortil tab [5 mg] 2-3 mg/kg) oral olarak uygulanır Cevap var; (7-10 gün içinde, yumuÅŸama, rengin açılması, büyümenin yavaÅŸlaması) -- Dozu 1 mg/kg a düşür-- veya gün aşırı ver-- Daha sonra dozu 075 mg/kg a düşür Genel olarak steroid 4-6 hafta uygulanır-- Bir ara verilir-- Tekrar tedavi yaÅŸa, ilk tedaviye cevaba, lokalizasyona göre deÄŸiÅŸir Gerekli ise 2-3 haftalık 2 bir kür 1 mg/kg günlük veya günaşırı olarak verilir Cevap yok – Lezyonda hiçbir deÄŸiÅŸiklik yok- Tedaviyi kes Ä°nvolüsyona girmiÅŸ hemanjiomlarda tedaviye gerek yoktur Bu tedavi kavernöz hemanjiomlarda etkili deÄŸildir Aşırı yükselmiÅŸ spesifik estradiol-17 reseptör baÄŸlanma bölgeleri seviyesi ancak çilek tipi hemanjiomda bulunur Bu da steroid tedavisine neden sadece bu tip hemanjiom ların cevap verdiÄŸini açıklayabilir Kompresyon tedavisi: Bazı olgularda baskı tedavisinin hemanjiomun regresyona girmesini çabuklaÅŸtırabileceÄŸi savunulmuÅŸtur Basit, non invaziv ve etkilidir Cerrahi: Aktif tedavi kararı verildiÄŸinda en etkili tedavi cerrahidirKüçük lezyonlar eksize edilebilir Dudak mukozası altındaki diffüz kavernöz hemanjiomlar multiple kromik katgütle çevresel olarak baÄŸlanarak prematüre involüsyon yaratılabilir DiÄŸer lezyonlarda eksizyon sonrası greft veya fleple kapama gerekmektedir Laser tedavisi: Argon laser kullanarak çilek tipi hemanjiomların tedavisinde birtakım baÅŸarılar elde edilmiÅŸtir Cerrahi sonradan kontrakte lezyonu uzaklaÅŸtırmak için gereklidir Laser tedavisi süperfisiyel kapiller hemanjiomlarda daha etkindir Radyasyon tedavisi: Hernekadar radyasyon bazı hemanjiomların tedavisinde israrla öneriliyorsada emniyetli dozlarda baÅŸarıyı destekleyen pek fazla bir bulgu yoktur Ancak 800 radı aÅŸan dozlarda regresyon oldukça hızlanır fakat radyasyon dermatiti, geç dönemde malign dejenerasyon, dental epifiziyal, meme ve gonadal geliÅŸmesinin supresyonu olasıdır Kriyoterapi; Sıvı hava karbondioksit karı, kuru buz stikleri, etil chloride ile yüzeyel lezyonlarda kısmi tedaviler yapılabilir Bununla birlikte kryoterapi intraoral ve derin invazif hemanjiom ların tedavisinde uygulanırAşırı kan kaybı kryoterapi ile önlenebilir Kavernöz Hemanjiom: Çilek tipi hemanjioma benzeyen konjenital bir olaydır Bu subkütan dokuda yerleÅŸir ve yumuÅŸak, koyu mavi, kistik ve diffüz bir ÅŸiÅŸme tarzında sıklıkla baÅŸ-boyunda gözlenir Bunlar daha matür endotelial hücre organizasyonu gösterir ve büyüyüp geliÅŸmesi çilek tipine göre daha yavaÅŸtır EÄŸer lezyon özel bir bölgeyi (göz kapağı, burun, üst dudak gibi) tutarsa gigantizme (devlik) yatkınlık olabilir 12 yaÅŸa kadar bu lezyonlarda % 60-70 regresyon olabilir Tedavide baÅŸlangıçta sadece gözlemlemek yeterlidir Ancak aşırı ve tekrarlayan kanamalar, enfeksiyon, aÄŸrı, intraluminal obstrüksiyon (ağız, glottis, perine) görme bozukluÄŸu gibi acil olaylarda erken davranılmalıdır Önemli ölçüde gerileyen bu lezyonlar için cerrahi giriÅŸimin skarda bırakacağı düşünülerek çok gerekli olduÄŸundayapılması uygun olur Steroid ve kompresyon tedavileri genellikle etkin deÄŸildir Kriyoterapi, radyasyon böyle derin lezyonlar için uygun deÄŸildir Nadirde olsa kavernöz hemanjiomlar mikroarteriovenöz fistüllerle büyüyüp geniÅŸleyebilir Mikrosferler, kas veya Gelfoamla yapılan mikroembolizasyon tedavide bir seçenek olabilir veya cerrahi öncesi denenebilir VASKÃœLER MALFORMASYONLAR Ä°ntrauterine 4-10 haftalar arasındaki embriyonik vasküler sistemi oluÅŸturan morfojenik prosesteki hata sonucu oluÅŸurlar Olgular sporadiktir Ailesel olmayan malformasyonlardır Fakat Rendu-Osler-Weber sendromu gibi bazı genetik geçiÅŸli olgularda vardır Tüm vasküler malformasyonlar konjenital deÄŸildir Nadiren de olsa postnatal dönemde vm oluÅŸabilir VENÖZ MALFORMASYONLAR (VM) Bunlar hemanjiomlar deÄŸildirler, o yüzden hemanjiom takısı ile yapılan çeÅŸitli adlandırmalar (ÅŸarap lekesi hemanjiom gibi) yanlış olur Venlerin geliÅŸim anomalilerinden oluÅŸan (yapı ve konfigürasyon açısından) olaylardır Genellikle pür formda bulunur Fakat kapiller-venöz malformasyonlarda olabilir Histolojisinde; geniÅŸlemiÅŸ vasküler kanallar, kapillerden-- kavernoza kadar deÄŸiÅŸen büyüklükte ve normal düz endotelle örtülü ÅŸekildedir KLÄ°NÄ°K BULGULAR Venöz anomaliler izole cilt varikozitlerinden, ektaziler veya lokalize kaba kitleler veya deÄŸiÅŸik doku planlarını tutan kompleks lezyonlara kadar geniÅŸ bir spektrum gösterir Venöz mal üzerindeki cilt normal renkte, veya eÄŸer dermiste tutulmuÅŸsa maviden-laciverte kadar deÄŸiÅŸen renkte olabiiir VM yumuÅŸak, ezilebilir ve nonpulsatildir Servikal lezyonlar genellikle valsalva manevrası (veya juguler ven kompresyonu) ile geniÅŸler Ekstremitelerdeki lezyonlar ise eksersizle, uzun süre ayakta durmayla veya turnike uygulaması ile geniÅŸler Bunlar genellikle çocuÄŸun büyümesi ile orantılı büyür Flebotromboz VM larla birlikte görülen yaygın olaydır, aÄŸrı ve hassasiyetle karakterizedir Flebolitler palpe edilebilir veya radyolojik incelemede görülebilir VM cildi tutmadan sadece kası tutabilir VM lar kraniofasiyal kemiklerde de (en çok mandibula, en az maksilla) görülebilir Tedavi: * Ä°rradiasyon * Elektrokoagülasyon * Dondurma teknikleri * Ä°ntravasküler magnezyum iÄŸneleri * Sklerozan madde enjeksiyonu (Sodyum tetradesil sulfat %3, alkol, sodyum morrhuate, quinine, gümüş nitrat) * Cerrahi tedavi Tedavi için endikasyon kozmetik ve fonksiyoneldir Total eksizyon VM lar için belirli tedavidir Subtotal eksizyon kapiller-venöz, LV, ve VM lar için emniyetle yapılabilir Rezeksiyonun amacı kabarıklığı gidererek kontur ve fonksiyonları düzeltmektir Limitli eksizyon kronik aÄŸrılı venöz malformasyonları tedavi etmek için bir alternatiftir Kraniektomi kraniumu tutan malformasyonlar için endike olabilir Çene, zigoma, ve nazal kemikleri tutan VM lar için küretaj ve kemik defektin hemostatik materyal ile doldurulması gerekebilir Venöz veya lenfatikovenöz malformasyonların yol açtığı kemik hipertrofisi ve distorsiyonunu kraniofasiyal ve maksillofasiyal prosedürlerle düzeltmek gerekebilir PORT-WINE STAIN (PWS) (=Åžarap Lekesi) Bunlar yanlışlıkla hemanjiom olarak da deÄŸerlendirilmiÅŸtir Hücresel seviyede aktif lezyonlar deÄŸildirler EÅŸit seks dağılımı gösterirler Yeni doÄŸanda % 003 oranında görülür %45 olgu trigeminal (V) dallarının dağılım alanlarına uygun olarak yayılmıştır PWS stain düz, iyi sınırlı ve çocuÄŸun büyümesi ile orantılı büyüyen lezyonlardır Rengi açık pembeden- koyu kırmızıya kadar deÄŸiÅŸebilir Renk aÄŸlama ile ve yaşın ilerlemesi ile koyulaÅŸabilir Yaşın ilerlemesi ile lezyonun yüzeyi nodular hale gelebilir ve yumuÅŸak doku ve iskelet hipertrofileri daha belirgin hale gelebilir Pyojenik granüloma PWS ile kaplı cilt üzerinde geliÅŸebilir Mikroskobik incelemede; PWS Papiller ve üst retiküler dermiste boyutları kapillerden daha geniÅŸ (Ven boyutuna) kadar giden ektazik kanallar gözlenir Bu damarlar ince duvarlı ve düz endotelle kaplanmış iç yüzeylere sahiptir Daha detaylı çalışmalarda PWS lerin dermiste artmış sayıda anormal damarlarla karakterize olduÄŸu saptanmıştır Ayrıca azalmış perivasküler sinir dansitesi görülmesi damarların tonusunu deÄŸiÅŸtirmekte ve ilerleyici ektazilere yol açmaktadır diye düşünülmektedir PWS diÄŸer vasküler anomalilerle birlikte görülebilir Gövde ve ekstremitelerde venöz ve lenfatik anomalilerle birlikte olabilir (Klippel-Trenaunay Send) Tedavisinde; * Skar oluÅŸturma: Skar oluÅŸturarak PWS lerin renginin geriletiebileceÄŸi düşünülerek birkaç yöntem uygulanmıştır Multiple paralel insizyonlar, akupuntur iÄŸneleri ile elektrik uygulaması, elektrokoagülasyon, UV lambaları, radyasyon tedavisi, dondurma Bunların hiçbiri ikna edici sonuç vermemiÅŸtir Laser ile fotokoagülasyon tedavisi de denenmiÅŸtir * Kamuflaj: a)Tatuaj yapma: Tatuaj yaparak cilt daha doÄŸal olmayan, fikse ve maske gfibi bir hale getirilir Ayrıca konturları da bozabilir Bu yüzden fazlaca önerilmemektedir b)Kozmetikler: PWS lerin birtakım kozmetik kremlerle kamuflajı halen yapılmaktadır Covermark ve Dermablend gibi iki marka vardır Gençlerde kremlerle kapama daha iyi sonuç vermektedir % 28 PWS li hasta bu tip kremleri kullanmaktadır * Cerrahi eksizyon: Yaşın ilerlemesi ile PWS cildi daha hipertrofik, kaldırım taşı manzarasında bir yapıya sahip olur ve koru mor bir renge döner Ä°yi seçilmiÅŸ olgularda eksizyon ve kısmi ve tam kalınlıklı cilt greftleri ile kapama iyi sonuç verebilir Greftlemeden sonra 1Greft- normal deri hattında hip skar, 2 Ä°stenmeyen greft pigmentasyonu 3Anormal yapı oluÅŸabilirCilt ekspansiyonu ile primer kapama da yapılabilir ARTERÄ°O-VENÖZ (Yüksek Akımlı) Malformasyonlar (AVM) Tam doÄŸru olarak ilk kez 1815 yılında Bell tarafından tanımlanmıştır Bu lezyonları anastomoz anevrizması olarak deÄŸerlendirmiÅŸtir Yüksek akımlı malformasyonlar kendi içinde üçe ayrılır: -Arterial Malformasyonlar (AM) Anevrizmalar, ektaziler veya koarktasyonlar -Arteriovenöz Fistüller (AVF) Büyük arterial damarlardan (trunkus) lokalize ÅŸantlar -Arteriovenöz malf (AVM) Birçok küçük fistüller (Anormal dokuların nidüsleri ile birlikte olan difüz veya lokalize olaylardır) HÄ°STOLOJÄ° AVM nun merkezinden alınan bir kesitte orta boy arter, ven ve damarların çaprazlaÅŸmaları gösterir Zamanla venler arterleÅŸme eÄŸilimi gösterir ve intima kalınlaÅŸması, mediada düz kas artışı ve vasa vazorum dilatasyonu gösterir Proksimal arterlerde progressiv bir dilatasyon, fibrosis, mediada incelme, ve elastik doku azalması gözlenir Reid bu ince duvarlı damarların zamanla birbirlerine açılarak yeni fistülöz baÄŸlantılar yaptığına inanmaktadır Bu gebelik ve travmadan sonra AV anomalilerin ani büyümedini açıklayabilir Edinsel veya konjenital fistüller yüksek akımlı arter sisteminden düşük akımlı venöz sisteme kan taşıdığı için zamanla kardiak büyümeye yol açabilir KLÄ°NÄ°K AVM lar en çok baÅŸ-boyun ve ekstremitelerde olur AVM lar intraserebral damar yapılarında, ekstrakraniale göre 20 kat daha fazla görülür AVM bazen doÄŸumdan hemen sonra görülürler Lezyonlar çocuÄŸun vücudu ile orantılı olarak büyür Tutulan ciltte bir ısı artışı ve boyanma görülebilir Palpasyonda bir tril alınabilir Kronik olgularda pulse eden venler damarlarda konjestiyon klasiktir AV ÅŸantlarda sürekli makine çalışmasına benzer bir murmur vardır AV ÅŸantlarda (çalma fenomeni) cildin beslenmesi etkileneceÄŸi için iskemik nekroz olabilir Kemik yapıların destrüksiyonu ve veya aktif kemik tutulumu kraniofasiyal AVM larla birlikte olabilir Büyük AV anomalilerle birlikte dissemine intravasküler koagülopati (pıhtılaÅŸma faktörleri tahribine baÄŸlı olarak) görülebilir TEDAVÄ°: AVM ların tedavisinde daima tehlike vardır ve sonuç hayal kırıklığı yaratabilir Sadece kozmetik nedenlerle yapılacak olan tedavi hemoraji, aÄŸrı basınç, iskemik ülserasyon veya konjestif kalp hastalığı gibi bir komplikasyon ortaya çıkana dek ertelenmelidir AV anomalilerin tedavi stratejisinde: 1Selektif embolizasyon 2Cerrahi uzaklaÅŸtırma veya 3herikisi birden vardır Anjiografi: Tedavi planından önce anjio gereklidir Fasiyal iskeletin karmaşık vasküler yapısından dolayı selektif anjio radiolojik tanımlama için gereklidir MR lezyonun boyutları hk da biligi verebilir Azzolini 1968 de baÅŸ-boyun AVM larını anjiografileri için 5 kriter vermiÅŸtir 1 Afferent arterlerin uzaması ve geniÅŸlemesi 2Kontrastın ÅŸanta doÄŸru erken ve tercihli olarak kaçması 3Eksternal karotisten kaynaklanan diÄŸer arterlerin geciken ve azalan dolmaları 4Proksimal fistül hizasından baÅŸlayarak efferent venlerin erken opafikasyonu 5 Kollateral sirkülasyonun anormal ve hızlı opafikasyonu Proksimal ligasyon: AVM ların en eski cerrahi tedavisi Hunter'ın dejeneratif popliteal anevrizmasını baÅŸarı ile baÄŸlaması ile baÅŸlar (1793) Fakat izole AVF lerin baÄŸlama ile tedavisi olasılığı oldukça düşüktür Embolizasyon: Selektif anjiografi ve embolizasyon ekstrakranial ve intrakranial lezyonlar için bir tedavi metodudurPolivinil alkol foam granüller en çok kullanılan nonabsorbable materyaldir DiÄŸerleri ise liyofilize dura mater, çelik bilyalar ve ayrılabilir balonlardır Bazende cerrahiyi kolaylaÅŸtırmak ve lezyonu küçültmek için geçici embolizasyon yapılabilir Gelatin sponge (Gelfoam) genellikle kullanılır ve 48-72 saat sonra cerrahi rezeksiyon yapılır LENFANJÄ°OMLAR (Lenfovenöz Malformasyonlar) Lenfanjiomlar konjenital ve geliÅŸimsel olaylardır ve cerrahı ÅŸaşırtabilirler Fetal anjiogenesisteki lenfatik vazoformatif dokuların aşırı geliÅŸmesi ile oluÅŸurlar Lenfanjiomlar 3 ÅŸekilde sınıflanabilir 1Lenfanjioma simpleks 2Lenfanjioma kavernosus 3Kistik higroma LSimpleks tek veya grup halinde bulunabilen nadir yüzeyel lezyonlardır Bu kapiller boyutundaki lezyonlar gri renkli olabilir ve genellikle genital, dudak ve dilde görülürler Kavernöz lenfanjiomlar küçük lezyonlardır veya geniÅŸ alanları tutabilirler (Makroglossi ve makrochelia yapabilirler) Bunlar genellikle dilate lenfatik kanallarla karakterize olarak derin dokuları tutar Kistik higromalar lenfatiklerin gerçek konjenital malformasyonlarını içerir Genellikle boyun üst toraks ve groin bölgesinde bulunurlar Genelde küçük olan bu lezyonlar bazen geniÅŸ alanları tutabilir KH lar tek kompartmanlı veya daha çok multi kompartmanlı olur ve bunların içi berrak sıvı doludur Lezyonlar doÄŸumda görülebilir ve % 90 olgu ikinci yıl civarında belirginleÅŸir (% 80 i 1 yaÅŸ civarı) KH basmakla kaybolmaz Lenfanjiomlar genellikle kapiller, kavernöz veya kistik sinüsoidlerin bir karışımı halindedir Sıklıkla büyük kistik alanlar diÄŸer biri ile iliÅŸkili deÄŸildir Onun için eÄŸer aspirasyon ile küçültülmeleri denenecekse herbir kaviteye ayrı ayrı girmek gerekir Lenfanjiomlarda eÅŸit seks dağılımı vardır ve ailesel bir yatkınlık sözkonusu deÄŸildir Birkısım yazarlar pür lenfanjiomların regresyona uÄŸradığını diÄŸerleri ise bunun olmadığını ve cerrahi giriÅŸimin ÅŸart olduÄŸunu iddia etmiÅŸlerdir Grabb % 5 yaÅŸ civarında tam involüsyonu % 41 ve kısmi involüsyonu % 29 olarak saptamıştır DeÄŸiÅŸik oranlara raÄŸmen Grabb 20 yaÅŸa kadar % 15-70 involüsyon olduÄŸunu bildirmiÅŸtir TEDAVÄ° BeÅŸ yaÅŸa kadar birçokları gerilediÄŸi için tedavi konservatif olmalıdır Nadiren bir kistik higroma hava yolunu engelleyebilir ve acil giriÅŸim gerekebilir Grabb genel olarak lenfanjiomların ve kistik higromaların tedavisinde:1Ekspektant tedavi kuraldır 2Geçici büyüme cerrahi için bir zorlama yapmamalıdır 3 Üç yaÅŸa kadar gerilemeyen lenfanjiom için birkaç seanslı kısmi eksizyon (önemli yapıları koruyarak) önemli fonksiyonel ve kozmetik sonuçlar yaratabilir Bunlar malign lezyonlar olmadığı için radikal cerrahi gerekmez Parça parça küçük eksizyonlar tercih edilmelidir 4Residual skar kabul edilebilirse küçük lezyonlar için cerrahi eksizyon endikedir 5Emniyetli olarak eksize edilemeyecek olan kistler marsupialize edilebilir birkaç direnle drene edilip baskı uygulanabilir veya aspire edilebilir 6Radyasyon, skleroze edici ajanlar ve steroid tedavisi ikna edici sonuç vermez |
Cevap : Dahiliye |
01-25-2008 | #80 |
RaHaTSiZ
|
Cevap : DahiliyeHemofili Nedir ? Kanın pıhtılaşma sisteminde rol alan Faktör VIII ve IX ' un kalıtsal olarak eksikliği, yokluğu veya işlevinin bozuk olması sonucu ortaya çıkan, genetik geçiş gösteren kronik komplike bir hastalıktırBu günkü anlamda Hemofili 1920 yılında tanımlanmış ve 1937 'de patogenezi belirlenmiştir Hemofili sıklığı; ülkeler arasında tipleri değişiklik göstermekle beraber 10000 erkek doğumda 1'dir Coğrafi ve etnik bir farklılık bilinmemektedir Tipleri: Hemofili, eksik olan faktörün cinsine ve miktarına bağlı olarak isimlendirilirFaktör VIII eksikliği Hemofili A, Faktör IX eksikliği ise Hemofili B olarak adlandırılırHemofili A 5 kez daha fazla görülür Plazmadaki normal faktör düzeyleri % 50-150 ünite (=02 µg/ml) arasında değişir Bu düzeyin %50 'nin altında olduğu hastalarda ağır travmalar kanamalara neden olur Faktör düzeyinin %25 ' in altında olmasına Hafif tip hemofili denir Genellikle sessiz seyreder ve erişkinlerde ağır travmalar ve cerrahi girişim sonrasında kanamalar görülürFaktör düzeyi %1-5 arasında ise Orta tip hemofili, %1'in altında ise Ağır hemofili denir Genetik Geçis: Hastalığa ait kusurlu gen , X kromozomunun uzun kolunda bulunur Gen 1980'li yillarda belirlenmiş ve geçen sürede hastaığıi taşıyan anneler ve hasta erkek çocukların kromozom analizleri sonucu hastalığa ait genetik mutasyonların ayırımı yapılmıstırHemofili, X'e bağlı resesif geçis gösterir Bu nedenle bozuk geni taşıyan erkek çocuklar hasta, kız çocuklar ise taşıyıcı olurlar Çocuk doğduğunda hemofiliktir ve 2 yaşına doğru semptom vermeye başlar En ufak bir travmada bile ciddi kanamalar olabilir Onun dışında faktör düzeyine bağlı olarak kendi kendine, birden bire ortaya çıkan eklem içi, kas içi, organ boşluklarının içine, beyin içine kanamalar olabilir Eklem içi kanamalar tekrarlarsa eklemde kalıcı hasarlara neden olabilir En ufak bir diş çekimi bile bu hastalarda büyük problemdir, durdurulamayan kanamalara neden olabilir Bu nedenle bu hastalar hematolog, ortopedist, fizyoterapist ve diş hekiminden oluşan bir ekiple tedavi ve takip edilmelidir Hemofili nasıl tedavi edilir? Hemofili hastalarında meydana gelen kanamalar, olmayan faktörün yerine konması ile durdurulabilir Bunun için iki çeşit faktör üretilmektedir: Plazma kaynaklı faktörler: insanlardan toplanan kanlar bir havuzda toplanır, faktörler ayrıştırılır, viral inaktivasyondan (kan içinde olabilecek viruslar temizlenir) geçer ve paketlenir Bu ürünler her ne kadar viral inaktivasyon yöntemlerinden geçmekteyse de insandan insana bulaşabilecek bir takım virusları taşıma riski vardır Rekombinat DNA teknolojisi ile elde edilen faktörler: insülinin üretimi gibidir Bir vektör kullanılarak faktör elde edilmektedir İçinde insana ait herhangi bir madde olmadığı için hastalık bulaştırma riski yoktur NovoSeven® bu yolla elde edilir Ülkemizde henüz rekombinant faktör ürünü yoktur Halen plazma kaynaklı faktörler kullanılmaktadır |
Cevap : Dahiliye |
01-25-2008 | #81 |
RaHaTSiZ
|
Cevap : DahiliyeHepatit B nedir? Hepatit B , hepatit B virüsünün (HBV) meydana getirdiği bir enfeksiyon hastalığıdır Dünyada en çok görülen enfeksiyon hastalıklarından biri olan hepatit B, bütün dünyadaki önde gelen dokuzuncu ölüm nedenidir Hepatit B, hafif ve belirti vermeyen bir enfeksiyondan, çok daha ağır karaciğer hastalıklarına ve bu arada sirozla primer hepatosellüler karsinomaya (karaciğer kanserine) kadar değişebilen çeşitli tablolara neden olabilir Karaciğer kanseri, dünya da en yaygın kanserlerden biridir İltihap : Enfeksiyon etkenlerine veya tahriş edici maddelere tepki olarak bir dokuda iltihap hücrelerinin ve sitokinlerin toplanmasıdır Antijen : Vücuda giren ve bağışıklık sisteminin tanımadığı her türlü yabancı madde Antikor : Bağışıklık sistemi tarafından yapılan ve yabancı bir antijene bağlanıp onu nötürleşme amacı güden bir protein kompleksi Ne kadar insanda kronik hepatit B virüsü enfeksiyonu vardır? En az 350 milyon insan bu hastalığın kronik taşıyıcısıdır Coğrafi dağılım, dünyanın her tarafından çok değişik rakamlarla ifade edilmektedir Dünyada 2 milyardan fazla insanın hepatit B virüsü ile enfekte olduğu bilinmektedir, ama bunların hepsi kronik taşıyıcı değildir Hepatit B'nin coğrafi dağılımı Çin, Güneydoğu Asya ve Afrika gibi yerlerde çok yüksek; Güney Amerika , Batı Avrupa ve Avustralya gibi yerlerde düşüktür Avrupa'da her yıl 900000 - 1 milyon insan hepatit B virüsü ile enfekte olmaktadır ABD'de her yıl 140000-320000 akut hepatit B enfeksiyonunun gerçekleştiği hesaplanmıştır Bu enfeksiyonların çok büyük bir bölümü, kronik hastalığa neden olmadan kendiliğinden iyileşmektedir Asya ve Afrika'daki birçok ülkeye ait rakamlar bilinmemektedir ama söz konusu bölgelerdeki kronik taşıyıcı yaygınlığının yüksek olması, enfeksiyon oranının da yüksek olması gerektiğini göstermektedir Hepatit B Nasıl Bulaşır? Hepatit B, değişik yollardan bulaşabilir İleri derecede yaygın olan bölgelerdeki bulaşma en çok, anneden çocuğa ve çocuktan çocuğa gerçekleşmektedir Kan ve meni gibi vücut sıvılarının da, virüsü bulaştırabildiği bilinmektedir (Kan alma veya cinsel yoldan bulaşma) Asya Pasifik bölgesinde, hastaların çoğu virüsü doğum zamanı ya da doğum zamanına yakın bir zamanda edinir1 - hepatit B ile infekte olan 10 kişiden 9'u yetişkinliğe geçtiklerinde hala hepatit B ile infekte olacaklar2 Dünyanın geri kalanında, hepatit B virüsünün, cinsel temas ya da kontamine kana maruz kalım yoluyla, adolesan ya da yetişkin dönemde edinilme olasılığı daha yüksektir1 1 Margolis et al 1991; 2 Thomas 1996 Karaciğerin Biyolojik Fonksiyonları Nelerdir? Karaciğer yağların ve yağda emilen vitaminlerin emilimi; albumin ve pıhtılaşma faktörleri gibi proteinlerin yapılması açısından önemli bir organdır Atık maddelerin detoksifikasyonundan da, yine karaciğer sorumludur Karaciğer barsaklardan emilerek kana karışan besleyici maddelerin; proteinler ve diğer hücre elemanlarının sentezinden önce işlem gördüğü yerdir Ayrıca karaciğer daha sonra kullanılmak üzere kan şekeri ve vitamin depolar, vücuttan atılması gereken zararlı maddeleri zararsız hale getirir (detoksifikasyon) Hepatit B Virüsünün Karaciğerdeki Akıbeti Nedir? Hepatit B virüsü, karaciğer hücrelerine bağlanıp bunları enfekte ettikten sonra, kronik enfeksiyonun gelişmesiyle sonuçlanan, benzersiz bir mekanizma ile çoğalır Dolaşıma, büyük miktarda virüs ve virüs proteinleri karışır Hepatit B Virüsü Nasıl Hastalık Yapar? Hepatit B virüsü karaciğer hücresi içerisine kendi genetik materyalini yerleştirerek, bu hücrelerin rutin çoğalma mekanizması ile üremelerini sağlar İnsan vücut bağışıklık sistemi, virüsün genetik materyalini içeren kendi karaciğer hücrelerine saldırmak üzere harekete geçer Yani virüs dolaylı yoldan karaciğere zarar verir Bağışıklık sisteminin aralıksız saldırıları, karaciğer hücrelerinin hasar görmesiyle ve ölmesiyle sonuçlanır Hepatit B 'nin Doğal Seyri Nasıldır? Hepatit B enfeksiyonu, çeşitli şekillerde seyredebilir Akut hepatit, genellikle kendiliğinden iyileşen, iyi huylu bir enfeksiyondur ama hastaların bir bölümünde kronik hepatit B yönünde ilerler Kronik hepatit B, aralarında siroz, karaciğer yetmezliği ve karaciğer kanserinin de olduğu daha ciddi durumlara neden olabilir Diğer Bilgiler Bazı bireylerde virüs, akut hepatit enfeksiyonu sırasında tamamen ortadan kaybolabilir Kronik enfeksiyonu olan hastaların %25-40 kadarı sonunda, hepatit B virüsü ile bağlantılı bir hastalık nedeni ile ölmektedir Organ/doku nakledilenler veya HIV (AIDS virüsü) ile enfekte bireyler gibi bağışıklık sorunları olan insanlarda kronik enfeksiyon riski büyük ölçüde artar Karaciğer kanseri gelişen insanlarda bu genellikle, akut enfeksiyondan 30 -50 yıl sonra görülür Karaciğer kanseri vakalarının %75-90'ı, kronik hepatit B sonucudur Bir enfeksiyon hastalığı olan hepatit B, dünyadaki ölüm nedenleri listesinde dokuzuncu sırada bulunmaktadır Dünyanın her yanında 2 milyardan fazla insan HBV (hepatit B virüsü) ile enfekte olmuştur ve bunların 350 milyon kadarı, hastalığın kronik taşıyıcısı konumundadır Hepatit B virüsü karaciğer hücrelerini, bağışıklık sisteminin enfekte (mikrop bulaşmış) karaciğer hücrelerine saldırmasını uyararak dolaylı yoldan tahrip eder Ancak bağışıklık sistemi her zaman hepatit B virüs enfeksiyonunu tamamen ortadan kaldıramaz Başlangıçta hepatit B enfeksiyonunu izleyen belirtiler hafif ya da özel olmayabilir Belirtiler görülürse ;öncelikle sarılık, iştahsızlık ve karın ağrısı şeklinde olabilir Hepatit B virüs enfeksiyonu, değişik şekillerde ilerleyebilir Akut hepatit B 4 hafta ile 6 ay arasında değişen bir süre devam ederken, kronik hepatit B'nin aktif şekline geçişi, 15-30 yıl gibi uzun bir süre olabilir Kandaki virüsün (vireminin) ortaya konulması ve sayılabilmesi açısından en güvenilir yöntem, hepatit B virüs DNA'sının izlenmesidir Hepatit B virüs enfeksiyonunun teşhisinde kullanılan bazı antijen ve antikor testleri vardır Bunlar; Kronik hepatit B virüs enfeksiyonunu işaret eden; Hepatit B yüzey antijeni testi (HBsAg ) Virüsün çoğalmakta olduğunu gösteren; Hepatit B e antijeni (HBeAg) veya HBV DNA testidir Kronik Hepatit B'nin Tanısı Medikal öykü ve fizik muayene Testler gereklidir; çünkü hastaların büyük çoğunluğunda semptom görülmüyor Kan Testleri-Viral replikasyon (HBV DNA ve HBeAg düzeyleri) Karaciğer hasarı (karaciğer enzimleri - ALT/AST) Karaciğer dokusu örneği (histoloji) - karaciğer hasarının boyutunu tespit etmeyi sağlar HBV İnfeksiyonunun Bulgu ve Semptomları Kronik Hepatit B Hastalarının Büyük Çoğunluğunda Görülmemektedir Semptomlar Kısa Süreli İnfeksiyon (Akut) Uzun Süreli İnfeksiyon (Kronik) Yorgunluk ya da "grip benzeri" semptomlar Akut ile aynı semptomlar Bulantı ya da karın ağrısı Kas ve eklem ağrısı Diyare Zayıflık Deri döküntüsü Siroz bulgu ve semptomları Deri ve gözlerde sarılık (sarılık) Karaciğer kanseri bulgu ve semptomları Açık renkli dışkı Koyu sarı idrar Karaciğer Hastalığının Evreleri İnflamasyon Fibroz : Karaciğerde skar dokusunun birikimi ve kalınlaşması Siroz : İlişkili skar oluşumu ile karaciğer hücrelerinin yaygın yıkımı Karaciğer Kanseri Hepatit B : Risk Altındakiler Kimler? İntravenöz ilaç kullanıcıları Çoğul partner ile cinsel olarak aktif olan kişiler Çoğul olarak maruz kalınan hemofiliyaklar ve ilişkili gruplar Hemodiyaliz hastaları Transplantasyon yapılanlar Kapalı kurumlardaki kişiler HBsAg+ annelerin doğurduğu infantlar Kronik Hepatit B'nin Tedavisi Akut devrede virüse karşı spesifik bir tedavi yoktur Hastaların şikayetlerine göre yardımcı tedaviler uygulanmaktadır Ancak kronikleşen ve kronil aktif bir seyir gösteren hastalarda ağız yolu ile alınan tabletler kullanılmaktadır Antiviral Tedavi Semptomların varlığı veya yokluğu, kronik viral hepatitin normal geçmişi ile ilgili değildir Bundan dolayı, asemptomatik hastalar, tedavi için aday sayılmış olduklarından, devam etmelidirler Tedavi, aktif karaciğer hastalığı (yüksek ALT değerleri) ve viral replikasyonu (HBeAg pozitif ve/veya HBV-DNA pozitif) olan kronik HBV taşıyıcılarını içermelidir Tedavinin amacı, virüsü inaktive etme gerekliliğidir (HBeAg'yi pozitiften negatife veya HBV-DNA'yı pozitiften negatife dönüştürmek) Kime Başvurmalı? Yukarıdaki bulguların bazen hiçbiri görülmez ve bu kimseler hastalığı kaptıklarının farkına varamazlar ve grip olduklarını zannederek hastalığı ayakta atlatmaya çalışırlar Her ihtimale karşı kişiler HBsAg testlerini yaptırmalıdırlar Yukarıdaki belirtiler ortaya çıktığı veya test sonucu pozitif bulunduğu zaman infeksiyon hastalıkları uzmanı, dahiliye uzmanı ya da gasteroenterohepataloglara danışılmalıdır |
Cevap : Dahiliye |
01-25-2008 | #82 |
RaHaTSiZ
|
Cevap : DahiliyeHepatit C Hepatit-C Hepatit -C nedir? C hepatiti ,Hepatitis C virusunun (HCV)'nin neden olduÄŸu bir karaciÄŸer enfeksiyonudurÖnceleri non-A non-B (ne A nede B) hepatiti olarak adlandırılan C hepatiti,1970'lerin ortalarında bulundu1989 yılına kadar kendine özgü antikorları tespit eden (Anti-HCV gibi) bir test olmadığından , mevcut testlerle gösterilemediÄŸinden ,varlığı bilinmesine raÄŸmen non-A non-B ( ne A ne de B) hepatiti deniyorduABD'de yılda yaklaşık 35000 kiÅŸinin C Hepatit virusu ile karşılaÅŸtığı düşünülmektedir( Türkiye için ne yazık ki böyle bir istatistiki bilgi yok)Kronik karaciÄŸer hastalığı ve Siroz'aneden olması,B hepatitinden daha sıktırÖnceleri Akut C hepatitinin yarısının kronikleÅŸeceÄŸi ( müzmin hastalığa yol açacağı) tahmin edilirken,ÅŸimdi bu oranın % 80 'i aÅŸabileceÄŸi tahmin edilmektedirBunlardan bazılarında siroz geliÅŸebilirSiroz geliÅŸen olgulardan bazılarında karaciÄŸer kanseri de geliÅŸebilirTedaviden yarar görebilecekleri belirlemek için uzun süreli çalışmalar çok merkezli olarak sürdürülmektedir Hepatit-C için riskli olanlar kimlerdir? Kan transfüzyonu yapılan kiÅŸiler ( kan verilen) Kan ürünleri (Plazma,eritrosit süspansiyonu, vs) verilen kiÅŸiler( 1992 Temmuz ayından sonra birçok ülkede kan vericileri C hepatit virüsü yönünden araÅŸtırılarak kan gereken kiÅŸilere verildiÄŸinden,bu ülkelerde 1992 den önce kan verilmiÅŸ olanlar önemlidirBizim ülkemizde 1999 yılında bile hala birçok hastanede C hepatit virüsü tespit eden testler yapılmadan kan alınıp verilmektedirBu konuda SaÄŸlık Bakanlığı yetkililerin daha duyarlı olması gerektiÄŸine inanıyoruz) Ä°V (damardan) ilaç kullanan kiÅŸiler,Ä°V eroin kullanımı,(C hepatitli hastada kullanılmış bir enjektör ile baÅŸka bir hastaya ilaç verilmesi Hemodiyaliz hastaları ( Åžu anki rutin uygulamada; Hepatit C ve B'li hemodiyaliz hastaları- ki daha önceden saptanır-bu virüs bulaÅŸmış kendinelerine özel makinalarda ayrı olarak hemodiyalize girerlerBu virüslerin araÅŸtırmasından sonra kendilerinde virüs bulunmayan hastalar ayrı makinalarda hemodiyalize girerler) Hemofili hastası olanlar(Çok sık kan ve kan ürünleri verilmek zorunluluÄŸu olduÄŸundan) DiÄŸer: vucudu kesici-delici bir cisimle kesilenler ( örneÄŸin operatör doktorlara ameliyat sırasında sılıkla ellerine iÄŸne batmaktadır),tatuaj (döğme yaptırmak),kokain çekmek de risk faktörlerindendir Böyle kiÅŸiler Hepatit C yönünden test edilmelidirler Ancak olguların % 10'unda virüsle karşı karşıya kalma öyküsü ( herhangi bir ÅŸekilde ) bulunamamıştır Hepatit-C virüsü nasıl bulaşır? Virüs kanda bulunurBu yüzden kan yolu ile bulaşırFakat,cinsel yolla da bulaÅŸma riski vardır,bu yüzden prezervatif kullanılması önerilmektedirBu ÅŸekilde bulaÅŸma muhtemelen deri lezyonları ve yaralarla olduÄŸu sanılmaktadır Virüsün meni veya tükrük yolu ile gerçekten bulaşıp bulaÅŸmadığına ait kesin kanıtlar yoktur Anne sütünden HCV'nin geçtiÄŸini gösteren bir kanıt da yoktur Enfekte bir kiÅŸide kullanılan ustura,traÅŸ makinası,hatta berber makasları,dövme yaptırma,vücudun kesici-delici bir cisimle yaralanması,akapunktur iÄŸneleri ile HCV'yi bulaÅŸtırmak olasıdır C Hepatitli tüm kiÅŸiler potansiyel olarak bulaÅŸtırıcılardırSadece Amerika'da 4 Milyon taşıyıcı bulunduÄŸuna inanılmaktadırHepatit A ve B'nin aksine enfeksiyon geçirmek bağışıklık saÄŸlamaz Kanla bulaÅŸan hepatit olgularının % 90'ından HCV sorumludurAncak günümüzde ( eÄŸer yapılırsa) test yaparak kan verildiÄŸinden bu ÅŸekilde çok zordur C Hepatitli bir anneden bebeÄŸine HCV'nin geçiÅŸi % 5'den azdırGeçiÅŸ muhtemelen annenin kanındaki virüs miktarı ile doÄŸrudan iliÅŸkilidirEnfekte annelerden doÄŸan bebekler test ve kontrol edilmelidir *Hepatit C için AÅžI YOKTURHepatit B ve A için yapılan aşılar Hepatit C'ye karşı bağışıklık saÄŸlamazBir çok hepatit C virüs tipi vardır ve bunlar mutasyona ( deÄŸiÅŸikliÄŸe ) uÄŸramaktadırSonuç olarak bir aşı geliÅŸtirmek zor olacaktır( Virüs sürekli olarak kendini deÄŸiÅŸtirdiÄŸinden ,aşı yapılsa bile deÄŸiÅŸikliÄŸe uÄŸramış virüse faydası olamayacağından)Ayrıca C Hepatitine karşı etkili bir immun globulin ( koruyucu bağışıklanmış serum) da yoktur Hepatit-C nin belirtileri nelerdir? C Hepatitli bir çok kiÅŸinin HERHANGÄ° BÄ°R YAKINMASI YOKTUR ve NORMAL YAÅžAMLARINI SÃœRDÃœRMEKTEDÄ°RLERKuluçka süresi deÄŸiÅŸiktirOrtalama 7-8 haftadırKaraciÄŸer fonksiyon testleri yıl boyunca,haftadan haftaya deÄŸiÅŸik deÄŸerlerde yükselmiÅŸtirEnfekte kiÅŸiler karaciÄŸer fonksiyon testleri normal bile olsa ,virüs onların kanındadır ve karaciÄŸer hücre hasarı oluÅŸturabilir Belirtiler varsa ,bile çok hafif olabilir ve gribe benzer (bulantı,kırıklık,halsizlik,iÅŸtahsızlık,ate ÅŸ,baÅŸ aÄŸrısı,karın aÄŸrısı gibi) Birçok hastada sarılık yokturFakat bazen seyir boyunca koyu renkli idrar görülebilir Hepatit-C li olup olmadığımı nasıl bilebilirim? HCV enfeksiyonu,basit ve özgül bir kan testiyle ( Anti-HCV ) belirlenebilirFakat; akut veya kronik enfeksiyon olup olmadığı ayırdedilemezBu test rutin ( devaml ve düzenli olarak mutlak yapılan iÅŸlemler) deÄŸildirBu yüzden kiÅŸiler,doktorlarından bir HCV testi istemelidirEÄŸer ilk test (+) ise ,tanıyı doÄŸrulamak için 2 kez bir test yapılmalı ve karaciÄŸer fonksiyon testleri alınmalıdırHalen kullanılmakta olan (EÄ°A) testlerinde kronik hepatit C lilerin yaklaşık %95'inde anti- HCV (+) dirYani duyarlı bir testtirAntikor ( Anti- HCV ) olguların % 30'unda enfeksiyonun ilk 4 haftasında (+) olmayabilirHCV ile karşılaÅŸmadan 5-8 hafta kadar erken,olguların % 60'ında anti- HCV testlerinde pozitiflik saptanabilir Ä°yi Olacakmıyım? C Hepatitli kiÅŸilerden çok azı kanlarından virüsü temizleyebilirTamamen iyileÅŸmek için virüsün kandan temizlenmesi gerekmektedirOlguların % 80'inden fazlasının kronikleÅŸeceÄŸi (müzminleÅŸip uzayıp gitmek) bildirilmektedir( Ä°lk akut enfeksiyondan en az 6 ay sonra karaciÄŸer enzimlerinin ( SGOT-SGPT) yüksek kalması durumunda kronikleÅŸme olduÄŸundan söz edilebilir) SGOT ve SGPT ( ALT - AST) karaciÄŸer hücre harabiyeti meydana geldiÄŸinde salınırlarEnfeksiyonun kronik olduÄŸunu gösteren testler de vardırKronik Hepatit; Kronik Persistan Hepatit ve Kronik Aktif Hepatit formlarında görülürKrPersistan Hepatit daha hafif ÅŸeklidirBazan Siroz gibi daha ÅŸiddetli karaciÄŸer hastalığına ilerleyebilir Kronik Hepatit-C ne demektir? Kronik HCV ,akut enfeksiyondan 6 ay sonra temizlenmeyen enfeksiyon demektirHastalık dereceli olarak 10-14 yıldan fazla bir süre boyunca ilerleyebilirYüksek SGOT,SGPT deÄŸerleri karaciÄŸer hasarının halen devam etmekte olduÄŸunun bir göstergesidirKaraciÄŸer biopsisiyle hasarın tipi,derecesi ve hastalığın ÅŸiddeti belirlenebilirKronik Hepatit C'li hastaların % 20'sinde siroz geliÅŸeceÄŸine inanılırSiroz karaciÄŸer hücrelerinin ölümünden sonra karaciÄŸerde meydana gelen skar (sert,iÅŸe yaramaz,fonksiyon görmez bir dokudur) dokusu meydana gelirSirozlu hastaların % 25'inde ( tüm olguların % 5'i) karaciÄŸer yetmezliÄŸi meydana gelebilir (enfeksiyondan 30-40 yıl sonra bile)Siroz geliÅŸen Kronik Hepatit C'li hastalarda karaciÄŸer kanseri geliÅŸmesi riski büyüktürBu ilk enfeksiyondan 10-40 yıl sonra meydana gelebilir Hepatit-C nin Tedavisi nasıldır? Son zamanlarda; 3 interferon tipi ve Ä°nterferon+Ribavirin birlikte kullanıldığı tedavi ÅŸemaları vardırTedavi için hastaların seçimi için hastalık belirtilerinin varlığı yada yokluÄŸu deÄŸil,biyokimyasal,virolojik ve karaciÄŸer biyopsisi bulguları belirleyici olmaktadır Ä°nterferon tek başına kullanılabilirÄ°nterferonun bazı yan etkileri vardırGrip benzeri ÅŸikayetler,baÅŸ aÄŸrısı,ateÅŸ,kırıklık,iÅŸtahsızlık,bulantÄ ± kusma,saç dökülmesi yanısıra,kemik iliÄŸi depresyonu sonucu beyaz kan hücreleri( Lökosit) ve kan plaketcikleri (Trombosit) 'nde azalma meydana gelebilirBu yüzden kan testleri ile izlenmelidir Ribavirin ile ani ve ÅŸiddetli anemi ( kansızlık) meydana gelebilirDoÄŸumsal anomaliler görülebileceÄŸi için ,hamilelerde kullanılmamalıdırTedaviden sonraki 6 ay sonraya kadar hamile kalmaktan korunmalıdırYan etkilerinin ÅŸiddeti ve tipi kiÅŸiden kiÅŸiye deÄŸiÅŸirÇocukların HCV enfeksiyonu tedavisi halen araÅŸtırlmaktadır Olguların %50-60'ında ilk tedavisinde ,tedaviye yanıt verirken,yaklaşık %10-40 olguda virus geç olarak temizlenebilirBu yüzden tedavi sonucu için hemen karar verilmezTedavi uzatılabilir ve ilk tedaviden sonra nüks ( tekrarlama) görülenlerde 2 kez tedavi verilebilir Tek başına Ä°nterferon kullanımı: Nüks görüldükten sonra ,tekrar tedavi edilmiÅŸ olanlarda dahil olguların % 58'inde virüsün temizlendiÄŸi bildirilmektedirYan etkileri vardır ancak iyi tolere edilir Ä°nterferon+ Ribavirin tedavisi : Her iki ilacın yan etkisiyle birlikte,nüks görülenlerin tekrar tedaviye alınan olguların % 47'sinde virüslerin temizlendiÄŸi bildirilmektedir Son dönem Hepatit C'si olan hastaların karaciÄŸer transplantasyonundan sonra 1/3 - 1/4 'ünde tekrar enfeksiyon meydana gelirYeni transplante edilen karaciÄŸerde ( karaciÄŸerin çıkarılıp kadavra karaciÄŸerinin takılması -organ bağışı) de enfeksiyon meydana gelmesi riski oldukça fazladırDiÄŸer taraftan bu durum genellikle ikinci bir transplantasyonu gerektirmez Hepatit C'li hastalara Hepatit A ve Hepatit B aşısı yapılmalıdırBu kiÅŸiler alkol almamalıdır Hastalığın iyileÅŸmesi yada kötüleÅŸmemesini saÄŸlayan ( alkol hariç) özel bir diyet yokturYaÅŸamı normal sürdürmek için gerekli,dengeli bir diyet yeterlidir(KaraciÄŸer yetmezliÄŸi buna dahil deÄŸildir) KiÅŸileri yorgun düşürecek iÅŸlerden kaçınılmalı,yaÅŸamı belirlenen ölçülerde devam etmesi planlanmalıdırKendni yorgun hissettiÄŸinde dinlenmelidir Hepatit-C den nasıl korunulur?nasıl önlenir? Halen Hepatit C için aşı yokturEnfeksiyonlu kiÅŸilerin kanları ile bulaşık jilet,ustura,makas,tırnak makası,diÅŸ fırçası,temizlik kağıtları gibi her ÅŸey için tedbir alınmalıdır Çamaşır suyu ile sıçramış kanlar temizlenmelidir HCV nin cinsel yolla geçiÅŸi çok nadir olmasına raÄŸmen,güvenli sex yapılmalı (prezervatif kullanımı,çok eÅŸli cinsel yaÅŸamın terki gibi)dır HCV'li hastalar gittikleri her hangi bir doktora ve diÅŸ hekimlerine HCV'li olduklarını bildirmelidirler Bu hastalık hakkında her geçen gün araÅŸtırmalar çoÄŸalmakta,çare için arayış sürdürülmektedir |
Cevap : Dahiliye |
01-25-2008 | #83 |
RaHaTSiZ
|
Cevap : DahiliyeHEPATÄ°T D Hepatit D virüsü HDV (delta virüsü): HDV nin en önemli özelliÄŸi HBsAg nin kılıfını oluÅŸturmasıdır HBV olmadığı zaman HDV fonksiyon görmez HBV taşıyıcılarının %5 inde HDV enfeksiyonu bulunduÄŸu tahmin edilmektedir Kuluçka süresi 15 – 80 gündür Hepatit B ile birlikte enfeksiyon olarak görülür BulaÅŸma yolları: Paranteral ve cinsel yolla, kan ve kan ürünleri, vajinal materyal, fetal iliÅŸki ve bilinmeyen temasla bulaÅŸmaktadır (semen, her türlü vücut sıvısı, vajinal sekrasyon) NOT: Tanı testleri olarak anti HDV söz konusudur Tıbbi tedavisi aşı ve hepatit B lg, terapi ,temas sonrası proflaksi için önerilir Belirti ve Bulguları: Koenfeksiyonda akut B ve delta hepatitleri birlikte izlenir HBV ile aynı belirti ve bulgulara sahiptir Tanı: Transaminazlarda önce HBV, ardından HDV yükselme görülür Süper enfeksiyon kronik HBV enfeksiyonu üzerineHDV nin eklenmesidir Prognozu daha kötü olup kronikleÅŸme %70 e kadar çıkabilir Hepatit delta enfeksiyonunda HBsAg pozitifliÄŸinden sonra HDV – Ag ve HDV – RNA geçici olarak ortaya çıkar Koenfeksiyonda anti HDV lgM in belirlenmesi, bunu belirlemek olası deÄŸilse total HDV nin pozitif olmasıyla tanı konur Tedavi ve bakım: HBV deki gibidir Spesifik bir tedavisi ve bakımı yoktur Koruyucu önlemler • Korunma hepatit B ninkine benzer En etkin korunma B hepatitine karşı aktif bağışıklamadır • Genel hijyen kurallarına uymalı • Bulguların erken tanınıp bildirilmesi • Kan ve kan ürünlerinin serolojik kontrolünün yapılması • Tüm invaziv giriÅŸimlerin dikkatli yapılması • KirlenmiÅŸ atıkların uygun ÅŸekilde yok edilmesi • Eldiven, gömlek, maske, gerektiÄŸinde gözlük ve siper kullanımı derideki yara ve çatlakların kapanması önemlidir |
Cevap : Dahiliye |
01-25-2008 | #84 |
RaHaTSiZ
|
Cevap : DahiliyeHEPATÄ°T E Epidemiyolojik özellikleri HAV a benzer HEV 1990 yılında tanımlanmış bir virüstür Hepatit E geliÅŸmekte olan ülkelerde endemi yapar BulaÅŸma yolları: • Fekal, oral yolla bulaşır Ancak bulaÅŸtırıcılığı daha düşüktür Bu nedenle çocukluk yaÅŸlarında, çok genç ve orta yaÅŸ grubunda enfeksiyona neden olur Ãœlkemizde anti HEV prevalansı %6 civarında bulunmuÅŸtur Kuluçka dönemi 15 – 75 gündür Belirti bulguları: Klinik olarak diÄŸer akutviral hepatitlerden farklı deÄŸildir Ancak 3 Trimestırda enfeksiyon geçiren gebe kadınlarda %20 oranında mortaliteye neden olur BilindiÄŸi kadarıyla hepatit E kronikleÅŸmemektedir Tanı: Hastalık anti HEV saptanır Tedavi: Spesifik bir tedavisi yoktur Amerika BirleÅŸik Devletlerinde yayınlanan raporlara göre domuz eti akut Hepatit E’nin sebebi Mayo Klinik tarafından yayınlana bir rapora göre Hepatit E virüsü (HEV) dünya üzerinde hepatit a ve b virüsleri haricindeki hepatit salgınlarının sebebi 62 yaşında Minnesota’lı bir erkekte akut Hepatit E tespit edildi ve bu hem karaciÄŸer biopsisi hem de klinik bulgularla doÄŸrulandı Ancak, enfeksiyonun kaynağı tanımlanamadı, ancak adı geçen ÅŸahsın bir Kaliforniya restoranında yemek yediÄŸi ve de buradaki işçilerin HEV taramasından geçirilmediÄŸi saptandı Düzenli olarak HEV görülen bir bölgeden gelen herhangi bir kiÅŸide HEV enfeksiyonu olasılığı mutlaka dikkate alınmalıdır Özellikle hepatit A, B ve C için yapılan testler negative çıktıysa bu olasılık daha da önem kazanmaktadır Nispeten daha ılıman iklimlere sahip olan bölgelerde Domuz akut hepatit için bir depo gibidir Amerika da domuzlardan alına örneklere göre Hepatit E hayvanlardan geçmekte ve de onu misafir eden hayvan gruplarından biriside domuz nüfusudur |
Cevap : Dahiliye |
01-25-2008 | #85 |
RaHaTSiZ
|
Cevap : DahiliyeHepatit nedir? Hepatit, karaciğer hücrelerinde iltihaplanma anlamına gelen bir karaciğer hastalığıdır Pek çok türü vardır Hepatit Çeşitleri Bulaşma Yolları Hepatit-A Kontamine yiyecek ya da su ile oral yolla Hepatit- B Kan/vücut sıvıları ve anneden çocuğa Hepatit-C Kan/vücut sıvıları ve anneden çocuğa Hepatit-D Kan/vücut sıvıları (sadece hepatit B virüsü ile bulunabilir) Hepatit-E Kontamine su ile oral yolla bulaşır Hepatit Oluşumunun Nedenleri Viral hepatit, virüsler tarafından meydana gelen bir karaciğer hastalığıdır Alkole bağlı toksik hepatit, aşırı alkol kullanımı sonucu meydana gelen hepatittir İlaca bağlı toksik hepatit, tedavide kullanılan çeşitli ilaçların sebep olduğu hepatittir Otoimmun hepatit, bilhassa menapoz yaşı kadınlarda görülen, henüz sebebi tam açıklanamayan hepatittir Hepatit - Hastalık Terminolojisi Akut Hepatit : Vücüdun bağışıklık sisteminin virüsü vücuttan 6 ay içinde temizlediği kısa süreli hepatit Kronik Hepatit : Vücudun bağışıklık sistemi virüsü vücuttan temizleyemediği için, infeksiyonun 6 aydan uzun süre direnç gösterdiği uzun süreli hepatit HEPATİT VE HEPATİT-B İLE İLGİLİ SORU-CEVAPLAR Hepatit B Nedir? Karaciğer iltihabıdır Buna bağlı olarak karaciğer hücreleri zedelenmesi ve erimesidir Hepatit Yapan Etkenler Nelerdir ? Başta virüsler olmak üzere, hücre zedelenmesi yapan tüm etkenler, toksik kimyasal maddeler, alkol, mikroplar, radyasyon vbdir Enfeksiyöz Hepatit (Bulaşıcı Sarılık) Nedir ? Virüs dediğimiz çok küçük mikropların karaciğer hücrelerinde çoğalıp hasar meydana getirmesidir Bu virüsler insandan insana bulaşabilir Birçok virüs hepatit yapabilir Hepatit Yapan Virüsler Hangileridir? Başlıcaları Hepatit A, B,C,D,E olmak üzere CMV ve Epstaine Barr virüsleridir Bunlardan Hepatit B virüsu ülkemizde yaygınlığı, nadir de olsa siroz, karaciğer kanseri gibi çok ciddi hastalıklara yol açması ve aşısının mevcut olması nedeniyle özellikle önemlidir Hepatit B Virüsu Nasıl Yayılır ? Kan ve vücut salgıları (meni, tükrük, vaginal salgılar, ter, gözyaşı) ile temas sonucu yayılır Yayılımda en önemli etken kandır HBV Bulaşma Yolları; Anneden bebeğe, doğum sırasında (Bulaşma doğumda veya hemen sonrasında nadir durumlarda rahim içindeyken olur) Virüs bulaşmış iğne ve diğer tybbi cerrahi malzemelerle, Cinsel ilişki ile, Kan nakli ile (transfüzyon) Dövme yaptırırken kullanılan iğneler ile Özellikle kalabalık ve hijyenik standartların düşük olduğu yerlerde yakın aile ilişkisi ile bulaşma riski artmaktadır Hepatit B Virüsünün Türkiye'de ve Dünya da Yayılımı Nasıldır ? Günümüzde Dünya'da 300000000'dan fazla insanın Hepatit B virüsü taşıyıcısı olduğu ve her yıl 250000'den fazla insanın Hepatit B virüsüne bağlı karaciğer hastalığı nedeniyle öldüğü bilinmektedir Ülkemizde normal kişilerde %4-10 arasında taşıyıcılık bulunduğu çeşitli araştırmalarda belirlenmiştir Hepatit B Virüsü ne tür bir hastalık yapar ve hastalık nasıl seyreder ? HBV infeksiyonunun sonucu büyük ölçüde hastalığın başladığı yaşa bağlıdır Doğumda veya bağışıklık sistemi henüz gelişmemiş bebeklere HBV bulaştığında genellikle enfeksiyon sessiz seyretmekte bebekler sağlıklı görünmekte ve sarılık ortaya çıkmamaktadır Bu bebekler çoğunlukla virüsun uzun süreli kronik taşıyıcısı olmaktadır Bu kişiler genellikle uzun yıllar sağlıklı görünürler ancak 30, 40 ya da 50 yaşlarından sonra hastalık ortaya çıkabilir Yaşamlarının erken dönemlerinde enfeksiyona yakalanan kronik taşıyıcıların yaklaşık %25'inde yaşamları boyunca siroz oluşma ve hatta karaciğer kanseri gelişme riski vardır İleri dönemlerde HBV bulaştığında hastalanıp sarılık olma olasılığı yaklaşık %20'dir Bu hastalığa akut hepatit denir Diğer %80'lik bölümde sarılık gelişmez ve sessiz kalır Enfekte olup virüsten kurtulan kişiler bağışıklık kazanırlar Erişkinlerin %5-10'u virüsten kurtulamaz ve kronik taşıyıcı olurlar Bu kişiler genellikle yıllar boyu sağlıklı bir yaşam sürerler ancak siroz ve kanser gelişme riskleri vardır Akut Hepatit B Hastalığında Belirtiler Nelerdir? Hepatit B virüsu vücuda girdikten sonra uzun bir kuluçka dönemi vardır (40-180 gün) Hastalığa ait erken belirtiler başağrısı, ateş, yorgunluk, halsizlik, kırıklık, iştahsızlık, bulantı,kusma, karın ağrısı ve bazen üşüme şeklinde görülür Virüs başlıca karaciğeri etkiler, iltihap ve nekroza yol açar Bu belirtiler bazı hastalarda sarılıkla beraber görülebildiği gibi bazılarında sarılık görülmez Hepatit B Virüsünün Bulaştığı veya Karaciğerde Hasar Olup Olmadığı Nasıl Anlaşılır? Hekime yardımcı olabilecek birçok test vardır Ancak bu testlerin sonuçlarının yorumu her zaman kolay olmayabilir ve zaman zaman değişik uzmanlık dallarının görüşlerine gerek duyulabilir Bu testlerden başlıcaları şunlardır; Hepatit B çekirdek antikorları (anti-HBcIgG ve anti-HBcIgM): Virüsle temasın olup olmadığının ve enfeksiyon döneminin belirlenmesinde kullanılır Hepatit B yüzey antijeni (HBs) : Kişinin HBV ile enfekte olup olmadığını belirlemek için kullanılır Hepatit B e antijeni (HBe) ve HBV-DNA testi: Virüsün karaciğerde çoğalmaya devam edip etmediğine işaret eder HBe bulunan kişiler bulunmayanlara göre daha bulaştırıcıdırlar ve süren karaciğer yıkımı açısından daha fazla risk taşırlar Hepatit B yüzey antikoru (Anti-HBs): Bu test B virüsüne yakalanmış, virüsten kurtulmuş ve bağışıklık kazanmış kişilerde pozitiftir Hepatit B ile aşılamanın başarılı olduğu kişilerde bu antikorun bulunması kişinin halen bağışık olduğunu gösterir Karaciğer Fonksiyon Testleri: Karaciğer iltihabı halini ya da yıkımını gösteren kan testleridir ALT (SGPT) düzeyi iyi bir kılavuzdur Diğer testlerle birlikte hastalığın gidişi hakkında yoruma olanak tanırlar Karaciğer Ultrasonu ya da sintigrafisi: Bu testler karaciğerin görüntülenmesini sağlar Karaciğer Biyopsisi: Yerel anestezi ile karaciğerden çok küçük bir parçanın çıkarılmasıdır Karaciğer yıkımının saptanması ve hastalığın tanısı açısından son derece değerlidir Hepatit B virüsünü taşıyan kişilerin dikkat etmesi gereken hususlar; Kan bağışı yapmaktan kaçınmalıdırlar Kanlarının başkalarının kanları ile temasına izin vermemelidirler Aile fertleri, aynı evi paylaşanlar ve cinsel partnerlerinin Hepatit B aşısı olmalarını sağlamalıdırlar Yenidoğan bebekler en kısa sürede aşılanmalıdır Günübirlik cinsel ilişkilerde gerekli önlemlerin alınması (kondom kullanılması) gereklidir Hepatit B Virus Enfeksiyonlarını Önlemede Ne Yapılabilir ? Hepatit B virüsü enfeksiyonlarının önlenmesinde en etkili yöntem yenidoğanların aşılanmasıdır Bu konuda ciddi aşılama programları uygulanan ülkelerde Hepatit B virüsü taşıyıcılarında büyük düşüşler olduğu görülmüştür Hepatit B Aşısının Koruyuculuğu Nedir ? Hepatit B aşısı uygun şartlarda muhafaza edildiğinde (dondurulmadan soğukta) ve usulüne uygun tatbik edildiğinde aşılananlaryn %90'ından fazlasında bağışıklık sağlamaktadır Bu oran 40 yaşın üzerindekilerde bir miktar düşmektedir Yeni doğanlarda aşıdan %100'e yakın bağışıklık elde edilebildiği bildirilmektedir Hepatit B Aşısı Kimlere Yapılmalıdır ? Hepatit B aşı programı toplumda Hepatit B virüsu taşıyıcılığını önlemeye yöneliktir Yeni doğan tüm çocukların rutin olarak aşılanmasında büyük yarar vardır Ülkemizde de yakın bir süre içinde tüm yenidoğanların aşılanması uygulamasına geçilmesi beklenmektedir Özellikle taşıyıcı annelerin bebeklerinin doğar doğmaz aşılanması zorunluluktur Yetişkinlerden risk altındaki gruplara (sağlık personeli, polisler, askeri personel, itfaiye mensupları ve diğer acil hizmetlerde çalışanlar, homoseksüeller, damar içi ilaç bağımlıları, hemodiyaliz hastaları, çoğul kan ve kan ürünü transfüzyonu yapılan hastalar, immun yetmezliği olan kişiler, bakımevlerinde yaşayanlar, hapishanedeki hükümlüler, Hepatit B taşıyıcıları ile aynı evi paylaşanlar ve cinsel temasta bulunanlar, hayat kadınları ve çok eşli yaşam sürenler) aşı önerilmektedir Yetişkinlerden risk grubunda olmayanlar için aşı zorunlu değildir Aşılama Dozajı ve Uygulaması;Hızlı bir bağışıklama arzu ediliyorsa 0,1,2 aylarda 3 aşı ve 12 ay sonra bir rapel aşı önerilmektedir Ancak risk düşükse 0,1 ve 6 aylarda uygulanacak aşı yeterli olmaktadır (Enfeksiyonun kuluçka döneminde yapılacak aşının hastalığı önleyemeyeceği hatırda tutulmalıdır) Hepatit B Aşısı Öncesi Serolojik Test Gereklimidir ? Daha önce Hepatit B virüsu ile temas etmiş kişilerin büyük bölümünde Hepatit B yüzey antikoru oluşmuştur yani doğal olarak bağışıklanmıştır Bu nedenle bu kişilere aşı gerekli değildir Küçük bir bölümünde ise süregelen taşıyıcılık oluşmuştur Bu kişilere aşının bir yararı yoktur Aşı öncesi yapılacak serolojik test bu virüsle temas etmemiş yani bu virüsle enfeksiyona duyarlı kişileri ayırteder, bu kişiler aşılanmalıdır Ancak daha önce virüsle temas etmiş kişilere aşı yapılırsa bir zararı olmadığı gibi yararı da yoktur Bu nedenle arzu edilirse doğrudan aşı yapılmasında tıbbi bir sakınca yoktur Aşının pahalı olması ve üç kez yapılması aşı öncesi yapılacak serolojik testlerin gereksiz aşılanmayı önleyeceği ve kişinin daha önceden bu virüsle temas edip-etmediğinin belirlenmesi açısından yararlıdır Ülkemizde daha önceden bu virüsle temas etme oranının %15'lerde olduğu düşünüldüğünden genellikle aşı öncesi serolojik test talep edilmektedir Test Sonuçları ve Aşı Gerekliliği; AntiHBcIgG Pozitif Hepatit B aşısı gerekli değildir AntiHBcIgG Negatif Aşı protokolü tam olarak uygulanır AntiHBcIgG yerine AntiHBs ve HBsAg testleri de çalışılabilir Ancak tercihen AntiHBcIgG önerilmektedir Aşılamadan Sonra Antikor Düzeylerinin Belirlenmesi Gerekli midir ? Aşı sonrası HBs antikorlarının belirlenmesi aşı yanıtının izlenmesinde yararlıdır Genellikle AntiHBs düzeylerinin 10 IU/l ve üzerinde olması aşının bağışıklık sağladığının göstergesi olarak kabul edilmektedir Antikor düzeyinin izlenmesi özellikle yüksek risk gruplarında ve bağışıklık yetersizliği olan hastalarda yararlıdır Dezavantajı ise ilave bir gideri gerektirmesidir Genellikle yenidoğan bebeklerde, çocuklarda ve 40 yaşın altındaki sağlıklı yetişkinlerde aşının bağışıklık oluşturma oranı %95-100 arasında olduğundan geniş kapsamlı aşılama programlarında antikor düzeylerinin araştırılmasına gerek yoktur Aşının Zararı veya Yan Tesiri Var mıdır ? Zamanımızda uygulanan Hepatit B aşıları genetik mühendisliği işlevi olarak maya veya memeli hücrelerinde üretilmiştir Bu nedenle Hepatit B virüsü taşımamaktadır Yalnyzca Hepatit B virüsünün saflaştırılmış yüzey antijenini içermektedir Bu yüzden teorik ve pratik olarak Hepatit virüsü riski sözkonusu değildirYalnızca yüksek ateşli enfeksiyonlarda fakat aşı muhtevasına karşı aşırı duyarlılığı olan kişilerde kullanılmamalıdır Ancak bunlar tüm aşılar için aynı paralelde önerilerdir Halen piyasada olup uygulanmakta olan Hepatit B aşılarında ciddi bir yan etki bildirilmemiştir Yan etkiler enjeksiyon yerinde görülebilmekte ve genellikle enjeksiyon yerinde hafif ağrı ve kızarıklık, nadiren şişme ve sertlik oluşumu olarak bildirilmektedirBaş ağrısı, yorgunluk, ateş, ishal vb genel belirtiler nadiren bildirilmiş ve aşı ile doğrudan ilgisi gösterilememiştir Hamilelerde Aşılanmanın Sakıncası Varmıdır? Hamilelerde aşılanma ile ilgili bir sakınca bildirilmemiştir Hepatit B Geçirmiş Olabilirmiyim Aşağıdaki şıklardan sadece biri hayatınıza girmiş ise HEPATİT B geçirmiş olabilirsiniz: Kan ve diğer vücut sıvılarına maruz bırakacak bir işte çalıştınız mı yada çalışıyor musunuz? Kan veya kan ürünleri nakli yapıldı mı veya dialize bağlandınız mı? Hepatit B virüsü taşıyan birisiyle yakın ilişki içerisinde misiniz yada aynı evi paylaşıyor musunuz? Başkası ile ortak iğne veya damar içi ilaç kullandınız mı? Cinsel yolla bulaşan bir hastalığa yakalandınız mı? Geçmiş 6 ay içerisinde birden fazla kişiyle seksüel ilişkiniz oldu mu? Dövme veya vücut küpesi yaptırdınız mı? Başka birisi ile düş fırçanızı veya traş bıçağınızı paylaşıyor musunuz? Hepatit B Açısından Yüksek Risk Grupları Hepatit B Açısından Yüksek Risk Grupları Aşağıda Sıralanmıştır Sağlık personeli Doktorlar, hemşireler, diş hekimleri, laboratuvarda çalışanlar vb Acil Hizmetlerde Çalışanlar Polisler, askeri personel, itfaiye mensupları vb Tıbbi atıklarla uğraşanlar Temizlik işçileri, morgta ve cenaze işlerinde çalışanlar vb Hepatit B taşıyıcıları ile aynı evi paylaşanlar ve cinsel temasta bulunanlar Diyaliz hastaları Çok eşli yaşam sürenler, Seks işçileri, Homoseksüeller Damar içi ilaç bağımlıları, Kan ve kan ürünü transfüzyonu yapılacak olanlar İmmun yetmezliği olan kişiler Bakımevlerinde yaşayanlar Yaşamları Hapisane gibi kapalı hacimlerde kısıtlı olanlar Hepatit B Önlenebilirmi? Hepatit B enfeksiyonuna karşı kesin tedbirler mevcuttur Bu tedbirlerin başında aşılanma ve riski azaltmak için bir takım alışkanlıkların değiştirilmesi gelirHepatit B'nin size bulaşması hususunda endişe duyuyorsanız lütfen doktorunuza enfeksiyondan korunmak için hangi tedbirleri alabileceğinizi danışın Yeni doğan bebekler ve çocuklar(11-12 yaş'a kadar) aşılanma programına alınmalı ve 3 dozluk aşı şeması uygulanmalıdır Bu Grup Dışında Aşılanması Gereken Erişkinler Tüm 11 - 12 yaşına gelmiş, henüz aşılanmamış kişiler 12 yaşından büyük enfeksiyon kapma riskine sahip kişiler Geçen 6 ayda aktif seks hayatına sahip birden fazla eşli, heteroseksüel, erişkin ve yetişkinler Biseksüel ve homoseksüel gençler ve yetişkinler Hepatit B'li birinin seks partneri ve ev arkadaşları Damar içi uyuşturucu kullananlar Kan ve kanla kirlenmiş vücut sıvısına maruz kalma riskine sahip insanlar Periton veya hemodiyaliz hastaları |
Cevap : Dahiliye |
01-25-2008 | #86 |
RaHaTSiZ
|
Cevap : DahiliyeHipertansiyona Hızlı Bakış Kan dolaşımının sağlanması için bir basınç gereklidir Bu basıncın normalden fazla olmasına hipertansiyon denir Hipertansiyon için kullanılan diğer bir isim ise YÜKSEK TANSİYON'dur Kan basıncı ölçülürken 2 kan basıncı değerine bakılır; Büyük tansiyon (sistolik kan basıncı) ve Küçük tansiyon (diyastolik kan basıncı) Kalbin kasılması sırasında ölçülen kan basıncı, büyük tansiyon, kalbin gevşemesi esnasında ölçülen kan basıncı ise küçük tansiyondur Hem büyük tansiyon hem de küçük tansiyonun normalden fazla olması HİPERTANSİYON'dur Hipertansiyon tanısı için büyük ve küçük tansiyondan birisinin normalden yüksek olması yeterlidir Gerek büyük tansiyon gerekse de küçük tansiyonun normalden yüksek olması önemlidir Bu konu unutulmamalıdır Bazı hastalar küçük tansiyondaki yüksekliği önemsememektedir; bu çok yanlıştır Hipertansiyon çok yaygın bir hastalıktır Hipertansiyon kalıcı sakatlık ve ölüm nedeni olan toplumsal bir sorundur Hastaların azımsanmayacak bir kısmının kan basıncı yüksekliğinin farkında olmaması,hipertansiyonun önemini artırmaktadır Toplumdaki 5-6 erişkinden birinde kan basıncı yüksekliği vardır Hipertansiyon değişik böbrek, kalp, damar hastalıklarına, felçlere ve görme kaybına yol açabilir Tuz tüketiminin fazla olduğu toplumlarda, kan basıncı yüksekliğine daha sık rastlanır Belirtiler Hipertansiyonun başlıca belirtileri baş ağrısı, çarpıntı, nefes darlığı, yorgunluk, burun kanaması, yol yürüme ve merdiven çıkmada zorlanma, bazen çok sık idrara çıkma, gece uyurken uykudan kalkıp idrar yapma ve bacaklarda şişliktir Kan basıncının çok yükseldiği durumlarda, çift görme, dilde peltekleşme, yüzde veya vücutta karıncalanma olabilir Bu belirtilerin hiçbirisi hipertansiyona özgü değildir, başka hastalıklarda da izlenebilir Ancak hastaların önemli bir kısmında hiçbir belirti yoktur Bu hastalarda hipertansiyon tanısı, sadece kan basıncı ölçümü ile mümkündür Bu nedenle hipertansif olmasa bile tüm hastalar, yılda en az 1-2 kez kan basıncını ölçtürmelidir Kan basıncı ölçümü Kan basıncı pratikte sfigmomanometre diye isimlendirilen tansiyon aleti ile ölçülmektedir, en yaygın 2 tip; civalı ve aneroit manometrelerdir Genel olarak, civalı manometrelerin aneroit manometrelere göre bakımı, daha kolay ve hassasiyeti daha fazladır Aneroit manometreler daha pratiktir ve kırılma tehlikesi yoktur Piyasada klasik civalı veya aneroit manometrelerden farklı olarak çok sayıda otomatik ve yarı otomatik sfigmomanometreler satılmaktadır Genel olarak, bu cihazların çoğu, standart civalı manometrelerden daha pahalı olmalarına karşın onlar kadar hassas değildir Parmak ucundan kan basıncı ölçen cihazların daha az hassas olduğu unutulmamalıdır Sağlıklı bir kan basıncı ölçümü yapılabilmesi için aşağıdaki noktalara dikkat edilmelidir: 1 Hasta, kan basıncı ölçümünden yarım saat önce egzersizden kaçınmalı, birşey yememeli, kafein almamalı ve sigara içmemelidir Hasta en az 5 dakika istirahat etmelidir 2 Basıncın ölçüldüğü kol, dördüncü interkostal aralığın (kaburgalar arası aralık) sternum (göğsün önünün ortasındaki kemik) ile birleştiği yerde yatay olarak aynı düzlemde bulunmalıdır ve kasılmayı engellemek için kol desteklenmelidir 3 Koldan tüm giysiler çıkarılmalıdır 4 Brakiyel arter (kol ön yüzünde ve dirseğin 2-3 cm yukarısındaki atardamar) elle hissedilmeli ve manşon süratle nabzın kaybolma noktasının 30 mm Hg üzerine kadar şişirilmeli ve daha sonra yavaşça boşaltılmalıdır (Her kalp atımında veya saniyede 2-3 mm Hg hızla) 5 Steteskop brakiyel arterin üzerine yerleştirilmelidir Steteskop sıkıca ve dengeli bir biçimde tutulmalı fakat aşırı basınç uygulanmamalıdır 6 Basınçlar en yakın 2 mm Hg'ya göre kaydedilmelidir Hem büyük hem küçük tansiyon kaydedilmelidir Örneğin; 146 / 88 mm Hg gibi 7 İlk ölçümde hipertansiyon tanısı koymaktan kaçınılmalıdır Sistolik kan basıncı, gün boyunca 100 mm Hg'ya kadar değişkenlik gösterebilir Bu nedenle hipertansiyon tanısı koymadan veya tedaviye başlamadan önce, değişik zamanlarda en az 2 kez daha ölçülmelidir Pratikte tanı veya tedavi ile ilgili kesin yargıya varmadan önce, kan basıncı, haftalar hatta aylar süren dönemlerde, tekrar tekrar ölçülmektedir Ancak ilk ölçülen kan basıncı değeri, 210 / 120 mm Hg'dan fazla ise hipertansiyon kabul edilmelidir 8 Pratikte, sağ veya sol koldan kan basıncı ölçülmesi önem taşımaz ancak kan basıncı ilk muayenede her iki koldan da değerlendirilmelidir Tekrarlayan üç ölçümde, eğer sistolik/diyastolik kan basıncında 20 / 10 mm Hg'dan fazla farklılık olursa, eş zamanlı ölçüm yapılmalıdır Bir sonraki konu Tanım ve sınıflandırma Hipertansiyonun tanımı ve sınıflandırması; ülke, zaman veya araştırmacıya göre değişiklik göstermektedir Genel olarak, sistolik kan basıncının (büyük tansiyon) 14 cm Hg (140 mm Hg) ve diyastolik kan basıncının (küçük tansiyon) 9 cm Hg'dan (90 mm Hg) yüksek olması hipertansiyon olarak kabul edilir Daha önce mevcut olan hafif-orta hipertansiyon gibi tanımlar, hipertansiyonun yol açtığı hedef organ hasarı riskini saptamada yetersiz kaldığı için yeni bir hipertansiyon tanım ve sınıflandırması yapılmıştır Hipertansiyonun tanım ve sınıflandırılması yapılırken günümüzde risk faktörleri de değerlendirilmelidir Nedenleri Hipertansiyonun nedeni, % 90-95 hastada bilinmemektedir (primer hipertansiyon, esansiyel hipertansiyon) yani bilinen bir hastalığa bağlı değildir Yüzde 5-10 hastada ise hipertansiyon başka bir hastalığa bağlıdır (sekonder hipertansiyon) Hipertansiyona yol açan hastalıkların önemli kısmı böbrek kaynaklıdır Endokrin (hormonal) sebepler ise önemli diğer bir grubu oluşturmaktadır Bu hastalıkların önemli bir kısmının tedavi edilebilir nitelikte olması, hastalıkların tedavisi ile de hipertansiyonun kalıcı tedavisinin mümkün olması her hastanın sekonder hipertansiyon açısından değerlendirilmesini zorunlu kılmaktadır Hipertansiyon gelişiminde tuzun ve böbreklerin önemi Hipertansiyon gelişiminde, tuzun çok büyük önemi vardır Bazı insanlarda, böbreğin tuz (NaCl) atma kapasitesi sınırlı olabilir ve gereğinden fazla tuz alınması, hipertansiyonun ortaya çıkmasına veya hipertansiyonun tedavisinde başarısızlığa yol açabilir Gerek hayvan deneyleri gerekse insanlar üzerinde yapılan çalışmalar, hipertansiyon gelişiminde, tuzun rolünün olduğunu ispatlamıştır Böbreklerin hipertansiyon gelişimindeki rolü çok önemlidir Hipertansiyonu olan bir hastada, % 5 olasılıkla bir böbrek hastalığı vardır Bu nedenle, tüm hipertansif hastalar böbrek hastalıkları yönünden incelenmelidir Bu amaçla, basit bir idrar incelemesi bile çoğu zaman yeterlidir Hipertansiyonu olan bir hastada, böbrek hastalığının saptanması, böbrek hastalığının erken tanısına ve tedavisine de olanak sağlar Zaten böbrek hastalığına bağlı bir hipertansiyon söz konusu ise, böbrek hastalığı tedavi edilmeden hipertansiyonun kontrol altına alınması çok zordur Bazı durumlarda, hipertansiyon da böbrek hastalığına yol açabilir; "hipertansiyon mu önce olmuştur böbrek hastalığı mı önce olmuştur" bunu ayırmak zor olabilir Bu durum, aynen "tavuk mu önce olmuştur yumurta mı önce olmuştur" ayırımı gibi karmaşık bir hal alabilir Hipertansiyonun vücuda verdiği zararlar İnsan vücudunda, tüm organ ve dokuları besleyen damarlar bulunur Hipertansiyon, kan damarlarında basıncın artması durumudur Evimizdeki musluklara suyu taşıyan su borularındaki gibi bir basınç, tüm damarlarda mevcuttur Nasıl su borularında basınç artışı, tıkanma ve patlamalara yol açarsa, hipertansiyon da damarlarda patlamalara ve tıkanmalara yol açar Tüm organ ve dokularda damar olduğu için hipertansiyon tüm vücudu etkileyebilir Hipertansiyondan en çok etkilenen organlar; kalp, beyin, böbrekler, büyük atardamarlar ve gözlerdir Hipertansiyon bu organları etkileyerek kalıcı sakatlıklara ve ölümlere yol açabilir Hipertansiyonun vücuda verdiği başlıca zararlar, aşağıda özetlenmiştir: 1 Kalp yetmezliği, kalp büyümesi, kalbi besleyen damarlarda daralma (koroner arter darlığı), kalbi besleyen damarlarda tıkanma (kalp krizi) 2 Beyin kanaması, felç, beyin damarlarında daralma ve tıkanma 3 Böbrek yetmezliği, böbrek fonksiyonlarında bozulma 4 Görme azalması ve körlük 5 Büyük atardamarlarda genişleme, bu genişlemelerin yırtılması, bu damarlarda tıkanma Bunların sonucu, kangren veya ani kanamalara bağlı ölüm gelişir Hipertansiyonun vücuda verdiği bu zararlar, hastaların moralini bozmamalıdır Hipertansiyon tedavi edilebilir bir hastalıktır ve yeterli tedavi ile bu zararlar minimuma indirilebilir Bu zararları minimuma indirebilmek için hastalarımızın Sık Yapılan Hatalar bölümünü mutlaka okumaları gereklidir Hipertansiyon zamanında teşhis edilip, uygun şekilde tedavi edilirse, yukarıda sayılan hastalıklar ve bunlara bağlı ölümler önlenebilir Hipertansif hasta nasıl değerlendirilmelidir? Hipertansiyon tanısı almış bir hasta değerlendirilirken 3 konuya dikkat edilmelidir 1 Hipertansiyon yaratan başka bir hastalık (böbrek hastalığı, hormonal hastalık) olup olmadığı yani sekonder bir hipertansiyon araştırılmalıdır: Hastaların % 10'undan azında hipertansiyona yol açan, % 5'inden azında ise düzeltilebilecek bir hastalık saptanabilir 2 Hipertansiyonun vücuda vermiş olduğu hasar ve eşlik eden diğer hastalıklar saptanmalıdır Bu saptama, hem hastanın geleceğinin belirlenmesinde hem de tedavi seçiminde yardımcı olur 3 Diğer kardiyovasküler risk faktörleri incelenmelidir: Hipertansiyon, kardiyovasküler ölüm ve sakatlıklara yol açan bir kardiyovasküler risk faktörüdür, bu nedenle diğer kardiyovasküler risk faktörleri incelenmeli ve mümkünse düzeltilmelidir Hipertansif hastalarda, kardiyovasküler risk faktörlerinin değerlendirilmesi ve mümkünse değiştirilmesi, tedavinin temel noktalarından birisidir Hipertansif hastalarda, hipertansiyon dışındaki kardiyovasküler risk faktörlerine de sık rastlanır ve bu kardiyovasküler risk faktörlerinin düzeltilmesi ile kardiyovasküler kalıcı hasar ve ölüm riski kesin olarak azaltılır Günümüzde, hipertansiyon tanım ve sınıflandırmasında da, kardiyovasküler risk faktörlerinin önemi giderek artmaktadır Hipertansiyon, her yaş, cins, ırk için önemli bir kardiyovasküler risk faktörüdür ve hem sistolik hem diyastolik hipertansiyonun şiddeti arttıkça kardiyovasküler risk artmaktadır Hipertansiyon tedavisi ile kardiyovasküler risk azalmaktadır Lipid (yağ) metabolizması bozuklukları majör ve düzeltilebilir kardiyovasküler risk faktörlerinden birisidir Şişmanlık ile koroner arter hastalığı arasındaki ilişki birçok çalışmada gösterilmiştir Yetersiz egzersiz kardiyovasküler riski arttırır Diyabetes mellitus (şeker hastalığı) iyi bilinen bir kardiyovasküler risk faktörüdür Ayrıca diyabetik hastalarda lipid (yağ) metabolizması bozuklukları, hipertansiyon, şişmanlık gibi diğer kardiyovasküler risk faktörleri de sıktır Sigara, koroner arter hastalığı sıklığını arttırdığı gibi diğer kardiyovasküler risk faktörlerinin etkisini de arttırır Sigara içimi, Türkiye'deki en önemli sağlık problemlerinden birisidir ve ne yazık ki kullanımı giderek yaygınlaşmaktadır Sigaranın bırakılması ile koroner arter hastalığı riski azalır ve bu azalma 12 ay sonra en belirgin hale gelir Tedavi Hipertansiyon tedavisinde temel amaç, hedef organ hasarını önleyerek sakatlık ve ölümleri azaltmaktır Öncelikle mevcut olan diğer kardiyovasküler risk faktörleri ve hedef organ hasarları tedavi edilmelidir Sekonder hipertansiyon olan hastalarda yani hipertansiyonu başka bir hastalığa bağlı olan hastalarda hipertansiyona yol açan hastalık tedavi edilmelidirHipertansiyonun nedeni saptanamaz ise kan basıncı, hastaların yaşam düzeni değiştirilerek veya ilaçla düşürülmelidir Hastalarda yaşam düzeninin değiştirilmesi (ilaçsız tedavi) kesinlikle ihmal edilmemelidir Hipertansiyon tedavisi planlanırken tartışılan iki konu şunlardır: 1 Hangi kan basıncı değerlerinde antihipertansif ilaç başlanmalıdır? Kan basıncı sistolik (büyük) 160 mm Hg veya diyastolik (küçük) 100 mm Hg'nın üzerinde ise antihipertansif tedaviye hemen başlanmalıdır Üzerinde tartışılan değerler, sistolik kan basıncı (büyük tansiyon) için 140-160 mm Hg ve diyastolik kan basıncı (küçük tansiyon) için 90-100 mm Hg'dır Antihipertansif tedavi ile kan basıncı düşürüldükçe, kardiyovasküler risk doğru orantılı olarak azalmaktadır Birleşik Ulusal Komite'nin (Joint National Committee, JNC) 6 raporu ve Dünya Sağlık Örgütü'nün ( World Health Organization) bu konudaki görüşleri farklı olmakla birlikte birbirine benzer Genel eğilim, hastada başka kardiyovasküler risk faktörleri varsa, sistolik kan basıncı (büyük tansiyon) için 140-160 mm Hg ve diyastolik kan basıncı (küçük tansiyon) için 90-100 mm Hg değerlerinde de ilaç tedavisine başlamaktır 2 Antihipertansif tedavi ile kan basıncı hangi sınırlara düşürülmelidir? Antihipertansif tedavi ile kan basıncı düşürüldükçe kardiyovasküler risk doğru orantılı olarak azalmaktadır Belli bir diyastolik kan basıncı değerine ulaşıldıktan sonra, kan basıncının daha da düşürülmesi, kardiyovasküler hastalık riskini arttırmaktadır Günümüzdeki bilgilerle, kan basıncının çok düşürülmesi sakıncalı olabilir Bu konuda doktor karar vermelidir Birleşik Ulusal Komite'nin 6 raporuna göre, kan basıncı, kesinlikle 140/90 mm Hg'nın altına düşürülmelidir Kan basıncı, 140/85 mm Hg'ya indirilebilir ancak daha fazla düşürülmesinin yararı belirsizdir Dünya Sağlık Örgütü raporuna göre ise kan basıncı, yaşlılarda 140/90 mm Hg'nın altına, gençlerde ise 120-130/80 mm Hg'ya indirilmelidir Diyabetik hastalarda (şeker hastalarında), kan basıncı 130/85 mm Hg'nın altına indirilmelidir Böbrek hastalığı olan hastalarda, kan basıncı daha da aşağı değerlere düşürülmelidir Bu değerler konusunda, hastaların doktorlarına başvurmaları gereklidir İlaçsız tedavi yani yaşam düzeninin değiştirilmesi, kan basıncı yüksekliğini kontrol etmenin yanısıra hipertansiyonunun önlenmesinde de yararlıdır Hastalar, ilaçsız tedaviyi kesinlikle ihmal etmemelidir Şişmanlık, şeker hastalığı veya kanında yağı yüksek (hiperlipidemi) olan hastalarda, yaşam düzeninin değiştirilmesinin önemi daha da artar Yaşam düzeninin değiştirilmesi, hipertansiyonu tek başına kontrol edebileceği gibi ilaç gereken durumlarda, ilaç dozunun azaltılmasına da olanak sağlar Diyetle tuz alınımının günde 100 mmol'ün (6 gram NaCl [tuz]) altına düşürülmesinin kan basıncını düşürdüğü, birçok çalışmada gösterilmiştir Yaşlı, diyabetik (şeker hastaları) veya hipertansif hastalarda, diyette tuz kısıtlamasının kan basıncını düşürücü etkisi, daha belirgindir Diyetle tuz kısıtlaması, kan basıncı kontrolünü kolaylaştırır, antihipertansif ilaç ihtiyacını azaltır ve kalp büyümesini geriletebilir Diyette tuz kısıtlaması yapmak için gerekenler tuzsuz ekmek kullanılması, yemek pişirilirken tuz atılmaması, sofraya konulmuş yemeklere, tadına bile bakmadan tuz atma alışkanlığının terkedilmesi ve gıda seçiminde gıdaların tuz içeriğine bakılmasıdır Doktora danışmadan yapay tuz kullanmak zararlı olabilir Bunun 2 nedeni vardır; 1 Yapay tuzlarda, sınırlı da olsa tuz bulunabilir 2 Bazı antihipertansif ilaçlarla yapay tuzların birlikte kullanılması, sakıncalı olabilir Şişman hastalar mutlaka zayıflatılmalı ve ideal kiloya getirilmelidir 4-5 kilo kaybı bile kan basıncı kontrolünü kolaylaştırabilir Şişman hastalar en az 10 kg zayıflatılmalıdır Kilonun kontrol altına alınması, yağ metabolizması bozuklukları veya diyabetes mellitus (şeker hastalığı) gibi diğer kardiyovasküler risk faktörlerin de kontrol edilmesini kolaylaştırır Düzenli aerobik egzersiz (yürüme, koşma, yüzme, bisiklete binme vb) kilo kaybını hızlandırır, kan basıncı kontrolunu kolaylaştırır, kardiyovasküler riski ve mortaliteyi azaltır Ağırlık kaldırma, vücut geliştirme gibi izotonik egzersizlerden kaçınılmalıdır Egzersiz sıklığı haftada en az 3 kez, tercihen 5 kez, 30-45 dakika süreli olmalıdır Egzersizin 2 hafta bırakılması, olumlu etkisini ortadan kaldırır Kalp hastalığı gibi sorunları olanlar egzersiz programına başlamadan önce, doktor kontrolünden geçmelidirler Hastalar araba kullanmaktansa toplu taşım araçlarını kullanmalı, kısa mesafelerde yürüyüş yapmalı, asansöre binmektense yürümelidir Günlük yaşantıda, fiziksel aktivite arttırılmalıdır Sigara kesinlikle bırakılmalıdır Her sigara, kan basıncını anlamlı derecede yükseltir Sigara, antihipertansif tedavi ile sağlanan kardiyovasküler risk korunmasını da azaltır Sigara ayrıca koroner arter hastalığı, inme (felç), subaraknoid kanama (beyin kanaması), kanser, ani ölüm ve akciğer hastalığı riskini arttırır Sigaranın bırakılmasının kan basıncının düşürülmesine uzun sürede net bir etkisi yoktur ancak sigara diğer kardiyovasküler riskleri de etkiler Sigaranın bırakılmasını takiben kilo alınmamasına dikkat edilmelidir Hastasına sigara içmemesini söyleyen doktorun inandırıcı olabilmesi için kendisinin de sigara içmemesi gerekir Türkiye'de ne yazık ki sigara içen doktor sayısı çok fazladır Ancak her hasta kendisinden sorumlu olduğunu unutmamalıdır Alkol tüketimi sınırlandırılmalıdır Günde 30 ml ethanolden daha az alkol tüketilmelidir 720 ml bira, 300 ml şarap, 60 ml 100 derece viski ve 60 ml rakıda 30 ml ethanol bulunur Zayıf insanlarda ve kadınlarda, ethanol alımı, günde 15 ml ile sınırlandırılmalıdır Uygun miktarda alınan alkolün, koroner arter hastalığı üzerine olumlu etkileri vardır Aşırı alkol tüketimi kesinlikle engellenmelidir İlaçsız tedavinin yeterli kan basıncı kontrolü sağlamadığı hastalarda, ilaçla tedaviye başlanmalıdır Kan basıncı, sistolik (büyük) 160 mm Hg veya diyastolik (küçük) 100 mm Hg'nın üzerinde ise antihipertansif tedaviye hemen başlanmalıdır Genel eğilim, hastada başka kardiyovasküler risk faktörleri varsa, sistolik kan basıncı (büyük tansiyon) için 140-160 mm Hg ve diyastolik kan basıncı (küçük tansiyon) için 90-100 mm Hg değerlerinde de ilaç tedavisine başlamaktır Kan basıncı yüksekliğine birçok mekanizma yol açar Bu nedenle, etki mekanizmaları değişik olan çok sayıda ilaç geliştirilmiştir Bu ilaçlardan birçoğu, geçmişte yaygın olarak kullanılmasına karşın günümüzde, artık kullanılmamaktadır Günümüzde kullanılan ilaçlarla kan basıncını kontrol altına almak hastaların neredeyse tamamında mümkündür Birçok hasta veya hasta yakını ülkemizdeki ilaçları yeterli bulmayıp yurt dışından ilaç getirmektedir veya yurt dışında yaşayan yakınları bu ilaçlar daha etkili diye hastalarımıza göndermektedir Ülkemizde bulunan ilaçlar, çok az sayıda hasta dışında yeterlidir Bu nedenle hastaların önemli kısmında yurt dışından ilaç getirmeye gerek yoktur İlaç seçiminde, 30-40 yıl önce geçerli olan basamak tedavisinde kullanılan ilaçların bir kısmı günümüzde kullanılmamaktadır; bu nedenle ve yeni ilaçların geliştirilmesi ile günümüzde basamak tedavisi terkedilmiştir Günümüzde, hastanın hedef organ hasarını, yaşam kalitesini, eşlik eden hastalıkları ve diğer kardiyovasküler risk faktörlerini dikkate alan ve tedavinin bu veriler altında planlanmasını öngören bireyselleştirilmiş tedavi yaklaşımına geçilmiştir İlaç tedavisinde önemli noktalardan bir tanesi, tedavi maliyetidir Ancak tedavi maliyetinin ilaç maliyetinden başka laboratuvar incelemeleri, vizite ücreti, hekim ile hastanın kaybettikleri ve yan etki maliyeti gibi unsurları da içerdiği unutulmamalıdır Günümüzde, basamak tedavisi yerine bireyselleştirilmiş tedavi kullanılmalıdır Bireysel tedavide, ilaçların yan etkileri ve hipertansiyona eşlik eden hastalıklar gözönünde tutulur Genel olarak, bu ilaçların antihipertansif etkinlikleri birbirine benzer ve hastaların yaklaşık % 5-10'u verilen ilacı, yan etkisi nedeni ile bırakmak zorunda kalır Tedaviye ikinci bir ilaç eklenmesi söz konusu ise uygun kombinasyon seçilmelidir Tedaviye tek ilaçla başlanmış ise tedavi değiştirilmeden (ciddi yan etki yok ise) önce, 4-6 hafta beklenmelidir Tedavi değişikliği, doz artırımı veya ikinci ilaç eklenmesi şeklinde olabilir Şiddetli hipertansiyon (Diyastolik kan basıncı 130 mmHg'dan fazla ise) veya hipertansiyona bağlı ciddi organ fonksiyon bozukluğu var ise, tedaviye birden fazla ilaçla başlanabilir İlaç seçiminde, "yeni ilaçların eski ilaçlardan daha iyi olduğu" düşüncesi, her zaman doğru değildir Yeni ilaçların reklamı daha fazla yapılmaktadır Unutulmamalıdır ki, iyi ilacın reklamı olmazİlaç seçimi, kesinlikle bir doktor tarafından yapılmalıdır Antihipertansif ilaçlar hakkında, daha ayrıntılı bilgi edinmek isteyen hastalar, daha sonra hazırlanacak İlaçlar bölümünden yararlanabilirler Tedavide başarısızlık Birçok hastada, önerilen tedaviye rağmen kan basıncı kontrol altına alınamaz Hipertansiyon tedavisinde değişiklik yapmadan önce, tedavide başarısızlığa yol açabilecek nedenler, gözden geçirilmelidir Tedavide başarısızlığa yol açan nedenler : 1 Tedaviye uyumsuzluk 2 İlaçla ilişkili nedenler 3 Hasta ile ilişkili durumlar 4 Sekonder hipertansiyon 5 Sıvı fazlalığı 6 Yalancı hipertansiyon |
Cevap : Dahiliye |
01-25-2008 | #87 |
RaHaTSiZ
|
Cevap : DahiliyeKamburluk kifoz Çocukların kambur duruÅŸu ailelerin baÅŸlıca sorunlarından biridir Bununla beraber sırttaki eÄŸim çoÄŸunlukla normaldir Kifozis veya kamburluk denince sırttaki eÄŸimin aşırı derecede olması anlaşılır Kifoz deÄŸiÅŸik nedenlerle geliÅŸir GevÅŸek bir biçimde oturma-yürüme, kötü duruÅŸ pozisyonu omurgadaki baÄŸları gerer ve bu da zamanla omurganın doÄŸal eÄŸiminin artmasına neden olur Bu duruÅŸa baÄŸlı kifoz genellikle buluÄŸ çağında geliÅŸir AÄŸrı nadirdir Bu durumda karın sırt ve bacak adelelerinin geliÅŸtirilmesi tablonun ilerlemesine engel olur, sınırlı da olsa düzelme saÄŸlar Bir diÄŸer tip yaÅŸlılıkta ortaya çıkan osteoporoza baÄŸlı kamburluktur Osteoporozda kemikler zayıflar ve incelir Her omurun diÄŸeri üzerine baskısı sonucu ağırlığın fazla bindiÄŸi omur gövdesinin ön kısım yüksekliÄŸi azalır ve kamburluk oluÅŸur Yukarıda anlatılan fonksiyonel (veya geliÅŸimsel) kamburluklara göre daha ciddi kamburluklar doÄŸumsal veya hastalıklara baÄŸlı geliÅŸebilir DoÄŸumsal kifoz Bazı çocuklarda omurga yapısı doÄŸumsal olarak anomalilere sahiptir Omurlar arasında kaynamalar, yapışıklar çocuk büyüdükçe ilerleyen kamburluklara neden olur Bu tür kamburluklar hemen doÄŸumda da görülebilir Bu tür kamburluklar çok hızlı ve ciddi biçimde artarlar Cerrahi tedavilerle, ilerlemeyi engelleyip düzelme saÄŸlanabilir Ancak genelde çocuklarda bir boy kısalığı kaçınılmazdır Scheuermann kifozu Scheurmann kifozu bu hastalığı ilk tanımlayan Danimarka’lı radyoloÄŸun adı ile anılmaktadır Omurların büyüme kıkırdaklarının ön kısmında büyüme yavaÅŸlar, arka bölüm ise büyümesini normal sürdürür Sonuçta omurlarda kamalaÅŸma, üstüste bindikleride ciddi kamburluk oluÅŸur DuruÅŸ kifozuna benzer ÅŸekilde 10 yaÅŸlarında farkedilmeye baÅŸlar Genellikle aÄŸrısızdır fakat görünüş bozukluÄŸuna neden olur DuruÅŸ bozukluÄŸu kifozu ile Scheuermann kifozu arasındaki fark rontgenle tanınır DuruÅŸ bozukluÄŸu kifozunda omurgalar ve diskler normal biçim ve görünümdedir Scheuermann kifozunda ise omurlarda kamalaÅŸma vardır Genellikle sırt nadiren bel omurlarında da görülür Omurdaki eÄŸim 50 derece ve üzerinde ise anormal olarak kabul edilir Çocuklar büyüdükçe eÄŸimde artar Ä°yi bir eksersiz programı aÄŸrı olduÄŸunda aÄŸrı kesiciler ve istirahat önerilir Çocuk büyüme periyodunda ise bazen bir korse ile büyüme periyodunun sonuna kadar eÄŸimin artması önlenmeye çalışılır EÄŸim 75 dereceyi geçtiÄŸinde cerrahi tedavi önerilir Cerrahi, eÄŸimin düzelmesini ve ilerlemsinin önlenmesini saÄŸlar |
Cevap : Dahiliye |
01-25-2008 | #88 |
RaHaTSiZ
|
Cevap : DahiliyeKan Uyuşmazılığı "Kan uyuşmazlığı" genel kanının aksine, karı koca arasında değil, gebelik döneminde anne ile karnındaki bebeği arasında söz konusu olabilen normal dışı bir durumdur Hangi kan grupları arasında ve nasıl bir uyuşmazlık olduğunu anlatmadan önce kan gruplarını tanımlamak gerekir Kanımızda oksijen taşımakla görevli kırmızı kan hücrelerinde bulunan proteinler esas alındığında klasik olarak dört ana kan grubu tanımlanır: "A", "B", "AB" ve "O" grubu Bir de "Rh" söz konusudur Birey, "D" proteinine sahipse Rh pozitif (+), değilse Rh negatif (-) olarak ifade edilir Rh (-) kişilerin vücudunda D proteini hiç yoktur ve bağışıklık sistemi için tamamen yabancı bir maddedir Normal koşullarda hamilelik döneminde anne ve bebeğin kanları birbirine karışmadan plasenta (eş) aracılığıyla oksijen, karbondioksit ve besi öğelerinin karşılıklı alışverişi gerçekleştirilir Anne Rh (-), bebek Rh (+) ise ilk gebelikte herhangi bir sorun olmaz Bebek doğarken zedelenen damarlardan bir miktar bebek kanı, Rh (-) annenin kanına karışabilir Böylece annenin bağışıklık sistemi tamamen yabancısı olduğu bir proteinle, "D" proteini ile tanışır ve ona karşı tepki geliştirir O maddeyi tanımadığı için yok etmek ister Beyaz kan hücrelerinin D proteinini yok etmek üzere ürettiği -o maddeye özgü- sıvısal maddeleri (antikorlar) kullanarak hedefine ulaşır Annenin kanında bir tane bile bebek kan hücresi kalmaz, tümü yok edilir Bu savaş sona erdiğinde geriye "anti-D antikorları" adı verilen sıvısal maddeler ve bunları gereksinim duyulduğunda her an yeniden üretebilecek akıllı beyaz kan hücreleri kalır İkinci gebelikte çocuk eğer yine Rh (+) kana sahipse annenin kanında hazır bulunan bu sıvısal maddeler (antikorlar) kolayca plasenta (eş) engelini aşarak anne karnındaki bebeğin kanına karışırlar Bebek kırmızı kan hücreleri yok edilmeye başlanır Çocuğun kemik iliği, karaciğer ve dalağı yok edilen kırmızı kan hücrelerinin yenilerini üretir ve eksilen kanı yerine koyar Bu aşırı kırmızı kan hücresi yıkımı ve yapımı sürecinde "bilirubin" adı verilen ve fazlası zararlı olan bir madde açığa çıkar, bebekten anneye geçer, annenin karaciğeri tarafından yok edilir Bebeğin karaciğeri henüz bu maddenin tümünü zehirsizleştirebilecek kadar gelişmemiştir Eğer üretilen kırmızı kan hücresi miktarı yok edilenden az olursa sonuçta bebek ağır bir kansızlığa maruz kalır, hatta ölebilir Eğer arada bir denge varsa bebek bir ölçüde kansızlıkla doğar veya sağlıklı olarak dünyaya gelir Sorun asıl o zaman belirginleşir Çünkü kan hücreleri hala parçalanmakta, yenileri yapılırken gereken maddeler anneden temin edilememekte, çocuk kendi depolarını kullanmaktadır Üstelik açığa çıkan sarı boyar madde niteliğindeki "bilirubin" bebeğin karaciğeri tarafından yeterince vücuttan uzaklaştırılamamaktadır Kanda belli bir düzeyi aşan "bilirubin" göz aklarına, cilde ve sonunda asıl zararını gösterdiği beyin ve sinir sistemine yerleşerek yaşamı tehdit etmektedir Yenidoğan sarılığının ağır şekillerinde, tedavi edilmeyen çocuklarda adalelerin sertleşmesi, zeka geriliği gibi kimi geri dönüşümsüz sinir sistemi bozuklukları meydana gelmektedir Yenidoğan sarılığı olan bebeklerde sarı boyar madde "bilirubin"i vücuttan daha kolay uzaklaştırmak için belli bir dalga boyundaki ultra viyole ışınları kullanılmaktadır Bebeklerin uygun sıcaklık ortamı sağlayan küvöz ya da yataklarda ultra viyole ışığıyla tedavisine "fototerapi" denir Yeterli olmadığında bebeğim göbek kordonundan takılan bir sistemle, uygun bir Rh (-) kanla "kan değişimi" işlemi gerçekleştirilerek yaşamsal tehlike atlatılır Geç kalınan durumlarda araz kalması olasıdır Körlük, şaşılık, sağırlık, felç gibi Mademki kan uyuşmazlığı ve sonuçları bu kadar ağır olabiliyor, o halde Rh (-) anneler için koruyucu bazı önlemler alınması gereklidir Bir anne adayı eğer Rh (-) kana sahipse, ilk doğum, kürtaj ya da düşüğünden hemen sonra, bebeğinden kendisine o anda geçmiş olabilecek Rh (+) bebek kan hücrelerine karşı annenin bağışıklık sisteminde tepki oluşmadan önce girişimde bulunulmalıdır Bunun için özel olarak hazırlanmış bir serum vardır: "Anti-D İmmun Globulin" Bu madde doğumdan (ya da düşük veya kürtajdan) hemen sonra anneye kaba etten iğne şeklinde yapılmalıdır "Anti-D İmmun Globulin" kana karışır, bebekten geçmiş olan Rh (+) kan hücrelerini derhal yok eder Annenin bağışıklık sistemi ne olduğu anlamadan işlem tamalanır Bir süre sonra "Anti-D İmmun Globulin" doğal ömrünü tamamlar ve kanda yok olur Oysa anne kendisi "antikor" geliştirmiş olsaydı bu sıvısal madde uzun süre kanda kalacak, gerekirse onu yeniden üretebilme yeteneği olan beyaz kan hücreleri tarafından eksikliği tamamlanacaktı Pasif olarak verilmiş olan "Anti-D" için eksikliğin tamamlanması diye bir konu söz konusu değildir Zamanla yok olan "Anti-D İmmun Globulin" bu sayede annenin sonraki hamileliklerinde çocuk için bir sorun oluşturamaz Yalnız unutulmaması gereken bir konu bu immun globulinin herbir gebeliğin son bulumunda yeniden uygulanmasının gerekliliğidir Kan uyuşmazlığı genel olarak ilk bebekte sorun oluşturmaz Sonraki Rh (-) çocuk için zaten bir problem yoktur Rh uygunsuzluğu kadar ağır seyretmese de "kan grupları" arasında da uygunsuzluk söz konusu olabilir Genellikle annenin "O" bebğin "A", "B" veya "AB" olduğu durumlarda meydana gelir Farklı mekanizmalarla ama aynı aynı prensiplere dayanan süreçler yaşanır Fakat daha seyrek olarak yaşamı tehdit eden boyutlara ulaşır Sonuç olarak Rh (-) olan annelerin Rh (+) doğabilecek çocukları için önceden hazırlıklı olunmalıdır Eğer anne ve baba her ikisi de Rh (-) iseler genetik kurallarına göre Rh (+) bebekleri olamaz Eğer anne Rh (-), bab Rh (+) ise çocuk Rh (-) de olabilir, Rh (+) de Bu genel bilgi de göz önünde bulundurulmalı, doğum sonrası bebek kan grubu tayin edilmelidir Anne Rh (-), bebek de Rh (-) ise uygunsuzluk yoktur, anneye anti-D immun globulin yapmak gerekmez Annenin Rh (+) olduğu durumlarda çocuğun Rh'ı ne olursa olsun Rh uygunsuzluğu olmaz Eğer anne ve baba her ikisi de "O" grubu kana sahiplerse çocukları mutlaka "O" grubu olur Bu durumda anne ve bebek arasında grup uygunsuzluğu olamayacağı açıktır Anne "O", baba "A" ise çocuk "O" veya "A"; anne "O", baba "B" ise çocuk "O" veya "B"; anne "O" baba "AB" ise çocuk "A" veya "B" olur ama "O" veya "AB" olamaz Annenin "A" ya da "B" olduğu, çocuğun "B" ya da "A" olduğu durumlarda uyuşmazlık nadirdir, hafif seyreder Ayrıca bazı alt kan grubu uygunsuzluklarında, hatta hiçbir uygunsuzluğun olmadığı kimi sıra dışı durumlarda kan uyuşmazlığıyla benzer klinik tablolar görülebilir, yenidoğan sarılığı meydana gelebilir Sağlıklı bir bebek dünyaya getirmek için gebelikte sağlıklı ve düzenli izlem ön koşuldur Anne baba adayları, kadın hastalıkları ve doğum uzmanı ile çocuk sağlığı ve hastalıkları uzmanı arasında işbirliği bu sürecin temelini oluşturmaktadır Uygun bir gebelik yönetimi ve doğuma uzman gözetiminde hazırlık, kan uyuşmazlığı gibi yaşamsal bir sorunun bile kolaylıkla halledilmesini sağlayacaktır |
Cevap : Dahiliye |
01-25-2008 | #89 |
RaHaTSiZ
|
Cevap : DahiliyeKorion villus biopsisi KVB Nedir? Koryonik villus biyopsisi anne ile bebek arasında iletimi sağlayan plasentadan ultrason kontrolü altında ince bir iğne veya çubuk ile 5 mg kadar doku parçasının alınmasıdır Bir prenetal (doğum öncesi) tanı yöntemidir Birtakım doğumsal hastalıkların anne karnındayken farkedilmesine olanak sağlar KVB Ne Zaman Yapılır? Koryonik villus biyopsisi ideal olarak gebeliğin 10 - 12 haftaları arasında yapılır KVB Nasıl Yapılır? Uzman hekim gereken temizliği antiseptik (dezenfekte edici) sıvılarla yapar Daha sonra ultrason kontrolünde bir borucuğu vajinadan geçirerek uterusun (rahim) içerisinde villus denilen yapışma uzantılarına yöneltir Hafifçe vakum uygulanarak buradan küçük bir örnek alır Bu işlemde herhangibir anestezik (ağrı giderici) maddeye ihtiyaç duyulmaz Hastanın anatomik yapısına göre bazen hekim uygun gördüğü villusa karın dışından bir iğne batırmak suretiyle de ulaşabilir Örnek alındıktan sonra hekim ultrason yardımıyla bebeğin kalp atışlarını takip eder Gebeler bu testen sonra bir süre dinlendirilmelidirler KVB yapılan her beş gebeden birinde kramplar oluşurken, her üç gebeden birinde de hafif kanamalar görülür Bu kanamalar bir kaç gün içinde durur KVB Riskli Midir? 1 Amniosenteze oranla biraz daha fazla olmak üzere deneyimli ellerde 1,2 / 100 oranında düşük riski mevcuttur 2 10 gebelik haftasından önceki gebeliklerde yapılan KVB sonucunda bu gebelerin bazılarının bebeklerinin el ve ayak parmaklarını kaybettikleri bildirilmiştir Bu nedenle KVB 10 haftadan sonra uygulanmalıdır 3 Anne açısından en önemli tehlike enfeksiyondur Vajinal yolla gerçekleştirilen KVB'de karın bölgesinden girilerek yapılan KVB'ye göre enfeksiyon daha sık görülür 4 Leke tarzı kanamalar sık görülen bir diğer problemdir KVB'nin Avantaj ve Dezavantajı Nedir? Avantajı; sonuçlarının amniosenteze oranla gebeliğin çok daha erken döneminde elde edilebilmesidir Sonuç erken alındığından bozukluk saptanırsa gebeliği sonlandırmak için daha basit ve güvenli yöntemler kullanılabilir Dezavantajı; amniyosenteze göre düşük riskinin, kanama ve kramp gibi komplikasyonların ( kötü sonuçlar) görülme oranının daha yüksek olmasıdır Ayrıca yalancı pozitiflik riskide daha yüksektir KVB Sonuçları Ne Kadar Sürede Belli Olur? Amniosenteze göre gebeliğin daha erken haftalarında yapılabilen bu tanı testinin sonuçları 7 - 10 gün içerisinde belli olur KVB Kimlere Uygulanmalıdır? 1 35 yaş ve üstü gebelere, 2 Doğumsal defektli bir çocuğu olan veya doğumsal defekt saptanan bir hamilelik dönemi geçirmiş gebelere, 3 Ailesinde doğumsal defektli bireyler bulunan gebelere, 4 Down sendromlu veya başka Kromozomal bozukluğu olan çocuğu olan gebelere, 5 Bilinen bir kromozomal yeniden yapılanma varsa KVB Sonucunun 'İyi' Gelmesi Bir Bebeğin Sağlıklı Doğacağı Anlamına Mı Gelir? KVB test sonuçları; bazı doğumsal kromozomal bozuklukların ve özellik arzeden genetik problemlerin ortaya çıkarılmasında %99'un üzerinde güvenilirliğe sahiptir Bununla beraber KVB bazen belirsiz sonuçlar ortaya koyar ki bu durumlarda bebeğinin durumunun netlik kazanması ancak amniosentez yapılması ile mümkün olabilmektedir |
Cevap : Dahiliye |
01-25-2008 | #90 |
RaHaTSiZ
|
Cevap : DahiliyeKRONİK BRONŞİT Kronik bronşit sessiz başlayıp yavaş bir ilerleme göstererek yıllar boyu süren ve sonunda ağır solunum yetmezliğine yol açan bir hastalıktır, iki yıldan uzun bir süre zaman zaman yinelemelerle aylarca süren öksürük ve balgam yakınmaları olan bir hastaya, verem gibi aynı belirtileri veren başka bir hastalık olasılığı elendikten sonra kronik bronşit tanışı konabilir Nedenleri : Kronik bronşitin nedenleri tam ve açık biçimde ortaya konamamıştır Doğrudan hastalık nedeni değilse de hazırlayıcı üç önemli etken olarak sigara dumanı, hava kirliliği ve solunum yolları enfeksiyonları gösterilebilir Bu etkenler yalnız kronik bronşite değil, yatkınlığı olan kişilerde başka koşullarla birleşerek solunum yolu hastalıklarına da yol açmaktadır Doğumdan başlayarak var olan kişisel yatkınlığın pek önemli olmadığı, hastalığın gelişmesinde kötü sağlık koşullarının ve kötü alışkanlıkların belirleyici olduğu kabul edilmektedir Sigara dumanı ve hava kirliliği bronş ağacında mukus yapımım artıran en önemli etkenlerdir Bunlara bir enfeksiyonun da eklenmesiyle bronş mukozasının hastalanması kolaylaşır Hava kirliliğine yol açan gaz ve tozların özellikle sanayi bölgelerinde oldukça belirleyici etkisi vardır Amonyak, aseton, asetik asit, hidroklorik asit, hidroflüorik asit, metal buharları, hidrojen sülfür ve kükürt dioksit son derece zararlıdır Hava kirliliğinin önemini belirlemeye yönelik istatistik incelemeler, kronik bronşit olgulannın ve bu hastalıktan ölüm oranının artışı ile mevsimlik sis yoğunluğunun özellikle de havadaki kükürt dioksit ve sisle karışık duman (smog) yoğunluğunun artışı arasında çok yakın bir ilişki olduğunu göstermiştir Belirtileri Hastalığın en önemli belirtisi kuru ya da balgamlı öksürüktür Ama balgam yutağa gelince dışarı atılmak yerine yutulabilir Ateş genellikle hafiftir Solunum zorlaşmıştır ve solunum sorunları ön plandadır Nefes darlığı, fiziksel güç harcama durumunda hastanın hareketlerim kısıtlayacak ölçüde artabilir Nefes darlığının nedenim anlamak için kronik bronşite bağlı olarak akciğerlerde ortaya çıkan değişiklikleri bilmek gerekir Bronşların hava geçişini sağlayan iç boşluğu, bir yandan eksüda ve mukoza salgısının artarak birikmesi, öte yandan bronş duvarının damarlardan sızan sıvı nedeniyle şişerek kalınlaşması sonucunda önemli ölçüde daralmıştır Hastalık sırasında bronş duvarındaki esnek liflerin yerini sert bağdoku lifleri alır Bu nedenle esnekliği azalan bronşlar solunum sırasında yeterince genişleyemez Bütün bu değişiklikler solunum hareketlerine karşı direnen bir güç oluşturur Akciğerlere giren hava akımı aşın ölçüde sınırlanır ve ancak dinlenme sırasındaki gereksinimi karşılayabilir Vücudun oksijen gereksinimini artıran kas hareketleri sırasında bütün dengeler altüst olur Nefes darlığı, yani son derece zorlukla sürdürülen yetersiz solunum gözlenir Hasta dinlenmek zorunda kalır Nefes darlığı nedeniyle karşılanamayan hızlı soluma gereksinimi, akciğerlerin daha çok kanı oksijenlendirebilmek için daha hızlı çalışmak zorunda kalmasının sonucudur Fiziksel güç harcandığında dokularda oksijen gereksinimi ve karbon dioksit üretimi artar Bronşitli hastanın akciğerleri, kana yeterli oksijen sağlayabilecek durumda değildir Sonuçta dolaşımdaki kanda oksijen miktarı azalır Oksijen açığım kapatmak için solunum hareketleri daha sık ve derindir Hasta sıkıntıyla hava gereksinimi duyar, yani nefes darlığından yakınır Tedavi Alınması gereken ilk önlem sigaranın bırakılmasıdır Kronik bronşitin gelişmesinde sigaranın baş sorumlu olduğu genel olarak kabul edilen bir gerçektir Uzun süre sigara içen bir hasta sigarayı bıraktığında ya da azalttığında özellikle sabah yataktan kalkınca yaşanan sıkıntılı öksürük nöbetleri ve çıkarılan balgamın kısa sürede ortadan kalktığı, solunumun kolaylaştığı ve genel sağlık durumunun hızla düzeldiği gözlenir Böylece sigaranın kronik bronşit gelişimindeki etkisi, sigara bırakıldığında gözlenen sonuçlara bakılarak kolayca kanıtlanabilir Hava kirliliği önemli bir sorundur Çoğu zaman bireysel çözümlerin ötesi-ne taşmakla birlikte, kirli havayı solumaktan özenle kaçınmak gerekir Solunum sisteminin hava kirliliğine de bağlı olarak gelişen kronik hastalıklarından ölüm oranı son derece yüksektir Bu durum sanayi merkezleri ve büyük şehirlerden elde edilen istatistik verilerde açık biçimde ortaya çıkar Bu verilere göre kronik solunum sistemi hastalıklarından ölüm, kalp damar hastalıklarından ölüm oranının ardından ikinci sırayı almaktadır Bu nedenle kronik bronşit hastalarının havanın kirli olduğu yerlerden uzak durması yaşamsal bir önem taşır Bu hastalar yılın belirli zamanlarını, özellikle kış aylarında sis görülmeyen, nem oranı düşük, yumuşak ve ılıman bir havası olan bölgelerde geçirmeye özen göstermelidirler Bronşitin yinelenme ve kronikleşme eğilimi gösterdiği hastaların, tozlu ya da zararlı gazlara açık bir ortamda çalışıyorlarsa, meslek değiştirmeleri gerekebilir Kronik bronşitin ilerlemesine ya da giderek kötüleşmesine neden olan enfeksiyonlar da önemlidir Enfeksiyon etkeni olan bakteri ve virüslerin solunum yollarına girişi engellenemez; ama kış aylarında görülen salgın hastalıklarda bulaşmaya karşı genel önlemler alınabilir Öte yandan mikropların gelişmesine uygun bir ortamın oluşması da engellenebilir Kış aylarında yaygın olarak görülen akut bronşit olgularında yatakta dinlenmeye özen gösterilmeli, iyileşme dönemi evde geçirilmelidir Böylece hem soğuktan ve ani sıcaklık değişimlerinden korunma sağlanır, hem de solunum yolları için son derece zararlı olan sis ve kirli dumanın solunması önlenir Aşırıya kaçmamak koşuluyla hastanın bulunduğu ortam iyi ısıtılmalı, nem oranı yeterli olmalıdır Bu nedenle radyatör ya da sobaların üstünde su bulundurulmalıdır Kronik bronşitli hastaların tedavisinde kullanılan ilaçlar hastanın ve hastalığın durumuna göre seçilir Her şeyden önce balgamın akışkanlığım artırıcı ve yoğunluğunu azaltıcı ilaçlar kullanılır Bronş mukozasındaki iltihap için iltihap giderici ilaçlara başvurulur Ayrıca hem bronşit sonucu gelişen daralmayı önlemek, hem de salgılanan balgamın daha kolay atılabilmesini sağlamak için bronş genişletici ilaçlar kullanılmalıdır Doğrudan solunum yoluna uygulanan ilaçlar ve solunum alıştırmaları kronik bronşitte çok yararlı olmaktadır Solunum tedavisi uygun bir alet ile çeşitli ilaçların aerosol olarak püskürtülmesi biçiminde uygulanır Bu yöntemle antibiyotik, balgam söktürücü, bronş genişletici ve iltihap giderici ilaçlar verilebilir İlacın doğrudan solunum yoluna verilmesi, sindirim sisteminden ve kandan geçerek zararlı etkiler yaratmasını engeller Bu yöntemle ilaç, etkilenmesi istenen dokuya doğrudan ulaştırılabilir Solunum alıştırmalarının tedaviden çok, koruyucu etkileri vardır Bu yolla hastaya nasıl daha iyi soluk alıp verebileceği öğretilir Antibiyotik tedavisi yıllarca son derece gelişi güzel uygulanmıştırAntibiyotik tedavisi yalnızca ateş, öksürük ve aşırı balgam çıkarma gibi enfeksiyon belirtilerinin alevlendiği durumlarda uygulanır Bu uygulama için sorumlu bakterileri ve doğru antibiyotiği saptamak amacıyla balgam kültürü alınmalı, antibiyogram yapılmalıdır Böylece hastalık etkenine karşı etkili olan antibiyotik belirlenebilir |
|