Dahiliye

DEV HASTALIĞI:AKROMEGALİ: BÜYÜME HASTALIĞI

TANIM

Akromegali, hipofiz bezinin aşırı büyüme hormonu salgılaması sonucunda oluşan bir hastalıktır Ergenlik öncesinde ortaya çıkışı oldukça nadirdir ve bu durumda hastalığa jigantizm (devlik) ismi verilir Çoğunlukla 30-60 yaş arasındaki erişkinlerde görülür Hastalık erkeklerde ve kadınlarda eşit oranda görülür Büyüme hormonu aşırı salgısı sonucu yüz görüntüsü değişir, kabalaşır, hastalar baş ağrısı, terleme, el-ayaklarda büyüme ve yorgunluktan şikayet ederler Fazla salgılanan büyüme hormonu; kalp, solunum sistemi, hormonal sistem başta olmak üzere pek çok organı etkiler ve ölüm riskini 2-4 kat arttırır
AKROMEGALİ SEBEPLERİ:
Hastaların % 90'ında sebep hipofiz bezindeki tümördür Hipofiz bezi beyin tabanında bulunan, büyüme-gelişme, üreme ve metabolizma ile ilgili hayati hormonların salındığı ufak bir bezdir Büyüme hormonu da hipofiz bezinden salınan ve isiminden de anlaşılacağı üzere büyümeyi sağlayan bir hormondur Akromegaliye sebep olan tümörler çevredeki sağlam beyin dokusuna baskı yaparak baş ağrısı ve görme bozukluklarına neden olurlar

AKROMEGALİ TEŞHİSİ:
Akromegali bulgularının çok yavaş ilerlemesi nedeniyle tanı hastalık başladıktan yıllar sonra konulmaktadır Şüphenilen durumlarda; büyüme hormonunun vücutta etkisini gerçekleştiren, insülin benzeri büyüme faktörlerinin düzeyi, şeker yükleme sırasında büyüme hormonu, prolaktin ve diğer hipofiz bezi hormonlarının tayini yapılır Hastanın eski fotoğraflarının yenileriyle karşılaştırılması da tanıyı desteklerAkromegaliye sebep olan tümör çok yavaş büyüdüğü için şikayetler uzun zaman içinde yavaş yavaş ortaya çıkar Sık karşılaşılan yakınmalar aşağıdaki gibidir:

- Ellerde ve ayaklarda büyüme, ayakkabı
numarasında artış,
- Yüzüklerin parmağa dar gelmesi
- Yüz hatlarında kabalaşma, çenenin uzaması
- Ciltte kalınlaşma ve / veya esmerleşme,Terlemede artma
- Seste kalınlaşma
- Dil, dudaklar, burunda büyüme
- Eklem ağrısı
- Genişlemiş kalp
- Diğer organların büyümesi
- Kollarda ve bacaklarda yorgunluk
- Horlama
- Yorgunluk ? halsizlik
- Baş ağrısı
- Görmede daralma
- Kadınlarda adet bozuklukları
- Kadınlara göğüsten süt gelmesi
- Erkeklerde iktidarsızlık


AKROMEGALİ TEDAVİSİ:
Tedavinin amacı artmış olan büyüme hormonu seviyelerini normale indirmek, büyüyen tümörün sebep olduğu baskıyı ortadan kaldırmak, normal hipofiz fonksiyonlarının devamının sağlanması ve hastanın şikayetlerinin giderilmesidir Tedavi seçenekleri cerrahi ile tümörün çıkarılması, ilaç tedavisi ve radyoterapidir Hastalık tedavisiz bırakıldığında, diabetes mellitus, yüksek tansiyona sebep olmakta, hastaların kardiovasküler hastalıklardan ve çeşitli kanserlerden ölümleri, kendi yaş grupları ile karşılaştırıldığında artmaktadır

DEV HÜCRELİ ARTERİT VE POLYMİYALGİA ROMATİKA

Polimiyalji romatika nasıl bir hastalıktır?

Polimiyalji romatika belirli kas gruplarında ağrı ve tutukluk yapan bir çeşit romatizmal hastalıktır Çoğu iltihaplı romatizmal hastalıkların aksine eklemleri değil kasları tutar ve uygun tedaviyle de çok kısa sürede iyileşir

Kronik (uzun süreli) bir hastalıktır ancak aynı zamanda kendi kendini sınırlayabilir Yani hastalığa tutulanlarda hastalığı ortadan kaldırıcı kesin bir tedavi yokken, zaman içinde bazen belirli bir nedene bağlı olmaksızın kendiliğinden düzelebilir Birkaç ay ya da aksine uzun yıllar boyu sürebilse de çoğu ortalama 2 yıl devam eder

Polimiyalji romatikalı hastaların %10-50'sinde "dev hücreli arterit" adı verilen ve vücutta bazı kan damarlarını tutan klinik bir durum da gözlenebilir Dev hücreli arteritte büyük kan damarlarının duvarlarında inflamasyon gelişir ve elastik lifler hasar görür İnflamasyon nedeniyle kan damarları daralır ve bazı çapı küçük damarlar tamamen tıkanabilir Şiddetli vakalarda damar tıkanıklığı sonucu körlük, beyin felci ya da kalp krizi gelişebilir Bu nedenle polimiyalji romatikası olan hastalar dev hücreli arterit bulguları açısından dikkatli olmalı ve herhangi bir işarette hekime başvurmalıdırlar Dev hücreli arteritin bir bulgusu başta şakak bölgesindeki "temporal arter" adı verilen damarlarda inflamasyon bulgularının (ağrı, kızarıklık, şişlik, ısı artışı) olmasıdır İnflamasyon varsa bu damarlar şiş ve ağrılıdır, baş ağrısı gelişebilir, çift görme, bulanık görme, karanlık noktalar gibi görme bozuklukları eklenebilir Görme bozukluğu körlük ile sonuçlanabildiğinden erken tanı önemlidir Ayrıca dev hücreli arterit gelişen hastalarda sersemlik hali, işitme güçlükleri, çiğneme sırasında çenede ağrı olması uyarıcı yakınmalar arasındadır Kesin tanısı biopsi ile konan dev hücreli arterit varlığında tedavide yüksek dozda kortizon gerekir Hekim takibi esasdır

Polimiyalji romatikalı hastaların çoğunda dev hücreli arterit gelişimi beklenmemektedir Sadece polimiyaljisi olan kişiler bulgularını yaşlanmaya bağlayabilirler ancak bu doğru değildir Tanı konduğunda uygun tedavi ile kolaylıkla rahatlama sağlanabildiğinden hekime görünmeyi ihmal etmemelidirler

Polimiyalji romatikanın nedeni nedir?

Nedeni bilinmemektedir Bazı ailelerin iki ya da daha fazla bireyinde olduğunu gözleyerek kısmi bir genetik yatkınlık düşünülse de kesin değildir Enfeksiyona bağlı bulaşıcı bir hastalık olmadığı da kanıtlanmıştır

Polimiyalji romatika kimlerde görülür?

Hastaların hemen hemen tümü 50 yaş üzerindedir Kadınlarda erkeklere oranla daha sık görülür Hastaların çoğu geçmişinde tamamen sağlıklı olan aktif kişilerdir

Polimiyalji romatika bulguları nelerdir?

En önemli bulgular boyun, omuzlar, kolların üst kısmı, bel ve kalçalardaki ağrı ve tutukluktur Tutukluk özellikle sabah belirgindir Çoğu hasta rahat yattığını ancak sabah kalktığında sanki bütün gece yorulmuş gibi tutuk olduğunu tanımlar Yataktan kalkma güçleşir Uzun süreli oturmalardan sonra da tutukluk görülebilir Ağrılar genellikle vücudun iki tarafında simetriktir, künt bir ağrı şeklindedir Ağrı gece daha belirgindir Hastalarda ayrıca gece terlemesi, düşük ateş, iştah azalması, halsizlik, yorgunluk ve depresyon gibi bulgular da bulunabilir, bunlar genellikle hafif şiddettedir Eğer dev hücreli arterit gelişmişse ona ait bulgular da tabloya eklenebilir

Polimiyalji romatika tanısı nasıl konur?

Hastaların yakınmaları pek çok başka hastalığı taklit edebileceğinden tanı konması zaman alabilir Ağrının detaylı sorgulanması, eşlik eden bulguların bulunması, iyi bir fizik muayene ile tanı konabilir Aynı yakınmaları yapabilecek diğer hastalıkların laboratuvar tetkikleri ile ekarte edilmesi de tanıyı destekler Polimiyalji romatikada tanıda yardımcı testlerden biri "eritrosit sedimentasyon hızı"dır Bu hastalarda yüksek çıkması beklenir ve tanıyı doğrular Yine de normal çıkması hastalık yok anlamına gelmez

Bazı durumlarda kas hastalıkları ile karışabilir Bu hastalarda kas biopsisinin yapılması gerekebilir Kas hastalıklarında biopside kas lifleri hasarlı görünürken, polimiyalji romatikada normaldir

Polimiyalji romatika nasıl tedavi edilir?

Her ne kadar tanıda kullanılan yöntemler çok özel olmasa da, tedaviye alınan hızlı ve iyi yanıt tanının doğruluğunu gösterecektir Tedavide en etkili ilaç kortizondur Özellikle yüksek dozlarda 1-2 gün içinde hızlı bir iyileşme gözlenir Düzelme sağlandıktan sonra kortizon dozu giderek yavaşça azaltılmalıdır Hastaya göre idame tedavisinin süresi değişebilir Kortizonun kullanımı mutlaka hekim kontrolünde yapılmalıdır Çünkü kilo alma, yüzde yuvarlaklaşma, ciltte kolay morarma, kemiklerde zayıflama, depresyon, yüksek tansiyon, katarakt, şeker hastalığı varsa ağırlaşma, enfeksiyon riskinde artma ve mide kanaması gibi çoğu ciddi olabilen yan etkileri mevcuttur Herhangi birinin varlığında derhal hekiminize başvurmanız gerekir Kortizon kullandıktan sonra dozunun yavaş yavaş azaltılması hem hastalığın yeniden alevlenmesini, hem de vücudun aniden kortizonsuz kalmasını engellemek için şarttır Çünkü dışarıdan verilen kortizon, vücudun kendi kortizonu yapmasına engel olur ve vücut kendi kortizonunu yapmaya başlamadan aniden kesilirse çok ciddi ve hayatı tehdit eden durumlar ortaya çıkabilir Bu nedenle kendinizi iyi hissetseniz bile kortizonu asla kendiliğinizden azaltmamanız ya da kesmemeniz gerekmektedir

Her polimiyalji romatikalı hastada kortizon kullanımı gerekmeyebilir Bazı hastalar aspirin ya da benzeri steroid-olmayan antiromatizmal ilaçlardan fayda görebilir

Ağrı ve tutukluk olduğu dönemlerde hastaların aşırı egzersiz ya da tam tersi, mutlak istirahatten kaçınmaları gerekir Her ikisi de ağrı ve tutukluğu artıracaktır Ağrılı zamanlarda biraz istirahat önerilebilir ancak uzun süreli hareketsizlikten uzak durulmalıdır İlaç tedavisi etki etmeye başladığında aktivite artırılabilir Tedavi programında özel bir egzersiz türü yoktur, kişinin normal günlük aktiviteleri yeterlidir
Genellikle polimiyaljili hastaların çoğu ilaç tedavisiyle kendilerini iyi hissettiklerinden küçük değişikliklerle günlük yaşam aktivitelerini sorunsuz sürdürebilirler Ancak ataklar, dev hücreli arterit bulguları ve ilaçların yan etkileri açısından dikkatli olmalı ve düzenli hekim kontrolünü bırakmamalıdırlar

DIC: Diffüz intravasküler koagülopati: Yaygın damar içi pıhtılaşması


Doç Dr Anış Arıboğan
Dr Devrim Söğüt
Dissemine intravasküler koagülasyon, mikrovasküler tromboz, defibrinasyon sendromu, tüketim koagülopatisi gibi adlarla anılan yaygın damar içi pıhtılaşmasında intrinsik,yada ekstrinsik pıhtılaşma mekanizmasının aktivasyonu sonucu sistemik dolaşımda trombin oluşumu ile karakterize bir sendromdur

Hemostatik sistem, dinamik bir sistem olup normal koşullarda protrombin trombine çevrilerek pıhtı oluşumu, trombin pıhtılaşmaya yol açmadan antitrombinle ortadan kaldırılıp pıhtı erimesi ile dengeye getirilmektedir Bu dengenin herhangi bir nedenle bozulması fibrin ve trombin çökmesine, sekonder olarakta fibrinolizin aktivasyonu ile gelişen ve fatal sonlanabilen bu tabloya neden olabilir

Trombin etkisi ile çeşitli organların küçük damarlarına yaygın olarak fibrin çöker (mikrotrombüs) Fibrin birikimi ile trombositler ve fibrinojen başta olmak üzere bazı pıhtılaşma faktörleri ( II, V, VIII ), eritrositler ve platelletler tüketilmektedir Fibrinolitik sistemin harekete geçmesi ile damarlara oturan fibrin plazmin tarafından eritilir ve dolaşıma fibrin yıkım ürünleri çıkar (Sekonder fibrinoliz )Fibrinolizin esas amacı DIC’ı sınırlamak olmakla birlikte ağır olgularda kanama eğiliminin artmasına neden olarak zararlıda olabilmektedir

DIC genelde akut bir bozukluk olmakla beraber bazen subakut yada kronik şekillerde de görülebilir klinikte görülen hemorajik diatez tablosundan fibrin yıkım ürünlerinin anti koagülan etkileri, trombositopeni ve pıhtılaşma faktörlerinin eksiklikleri sorumludur Küçük damarlardaki fibrin birikimleri iskemik doku nekrozlarına (bilateral renal nekroz, sürrenal nekroz gibi)neden olabileceği gibi bazen de fibrin liflerinin damar lümenini tamamen tıkayacak şekilde çöktüğü durumlarda mikroanjiopatik hemolitik anemi gelişebilir

İntravasküler koagülasyon hafif travma gibi rölatif olarak önemsiz bir stimulus aracılığıyla da aktive olabilir Etki sürekli azalmış bulunmadığından karaciğer tarafından aktive pıhtılaşma faktörlerinin sirkülasyonuna bağlıdır Ayrıca retiküloendotelyal sistem tarafından fibrinin küçük bir kısmı hızla temizlenir İnhibitörler ise fibrinolitik sistemle yokedilirler Benzer şekilde platellet agregasyonu plazma ADPazların etkisi ile önlenebilir Sonuç olarak normal koşullarda bile önemli mikrotromboz gelişebilir

DIC staz tarafından arttırılır Çünkü koagülanlar normalde dolaşımdaki inhibitörler tarafından inaktive edilip karaciğer ve retiküloendotelyal sistem tarafından temizlenirken staz inhibitörlerin koagülanlara ulaşmasını önler Retiküloendotelyal sistemin blokajı da aktive pıhtılaşma faktörlerinin ve fibrinin dolaşımdan temizlenmesini arttırdığından DIC’i arttırır

Bir zamanlar obstetrik pratikte ara sıra karşılaşılan bir komplikasyon sayılırken günümüzde medikal ve cerrahi pratiğin tüm spektrumlarındaki hastalarda en sık da yoğun bakımlardaki hastalarda karşılaşılan yaygın bir hematolojik bir komplikasyon olduğu görülmüştür Koagülasyon faktörleri, platelletler ve eritrositlerin karaciğer ve kemik iliği tarafından üretilebilenden çok daha fazlasının hızla tüketilmesi sonucu oluşan bir sendromdur Akut DIC’ de fibrinojen-fibrin yıkım ürünleri serumda hemen gösterilebilirken, kronik DIC’ de hepatik sentez hızına yakın bir tüketim olduğundan erken dönemde gösterilemeyebilir Çünkü normalde karaciğer kandaki fibrinojenin beş katını, kemik iliği kandaki platellet sayısının on katını üretebilir Ara sıra sentez hızı tüketim hızını aşar ve net sonuç normalin üzerinde fibrinojen, faktör V,VIII, XIII ve platellettir Kronik DIC’de kompensatuar fibrinolitik mekanizmalar da aktif olduğundan dolaşımda fibrinojen-fibrin yıkım ürünleri de artmıştır

Trombin, doku ekstratları, eritrosit lizatlarının deneysel olarak deney hayvanlarına verilmesi pıhtılaşma proçesini başlatmış ve platellet agregasyonunu indüklemiştir Pıhtılaşma proçesinin stimülasyonunun ilk göstergesi koagülasyon zamanının kısalmasıdır Fakat proçes devam ettiğinde platellet, fibrinojen, protrombin, faktör V , VIII kaybı nedeniyle kan inkoagüle hale gelir

Önceleri bazı hastalardan alınan kanların test tüpünde pıhtılaştıktan sonra tekrar akıcı hale geldiğine dair vakalar rapor edilmiştir Daha sonraları fibrinolitik aktivitenin artışı ile kanama olan durumlar arasında bir bağlantı kurulmuştur Daha yakın zamanlara gelindiğinde vakaların çoğunluğunda primer fibrinolitik bir durumun tanımlandığı önceden yayımlanmış vakalar gözden geçirilmiş ve çoğunda primer fibrinolizin sekonder fibrinolizden DIC oluşumuyla açıklanmıştır DIC yada fibrinolizden herhangi biri baskın olabileceği gibi aynı proçesin devamı da olabilirler

Yaygın damar içi pıhtılaşmada lokal fibrinolitik aktivitede sekonder artışın, aktif faktör XII’nin fibrinolitik sistemi aktive etmesine yada yaygın damar içi pıhtılaşma bölgesindeki endotel hücrelerinden anoksiye bağlı doku aktivatörlerin salınmasından kaynaklandığı ileri sürülmektedir

İntravasküler fibrin birikintileri genelde pıhtılaşmanın erken proçesini indüklerken, indüksiyondan sonraki günlerde uzun süre görünmezlerBunun nedeni fibrinolitik sistemin sekonder aktivasyonuyla parçalanmalarındandır Sekonder artış lokalizedir ve genelde plazma yada sistemik fibrinolitik aktivitede bir artış yapmaz Buna rağmen fibrinin lokal yıkımı kan dolaşımında fibrin yıkım ürünlerinin artışıyla sonuçlanır Bu olay DIC’deki koagülasyon defektine katkıda bulunur

Şayet fibrinoliz inhibitörü epsilon amino kaproik asit (EACA) verilirse erken dönemde tüketim proçesi ile etkileşerek yaygın tromboz şiddetlenir ve organ nekrozu görülebilirBu proçes jeneralize Schwartzman reaksiyonuna benzer Bu gözlem fibrinolitik mekanizma aktivasyonunun tüketim koagülopatisinin bir sonucu olarak görülebileceğini ve diffüz intravasküler trombozun önemli bir koruyucu mekanizma olabileceğini telkin eder

Patogenez

DIC’in gelişim mekanizması tam olarak bilinmemektedir Kendi başına bir hastalık olmayıp bütün hayati tehlike oluşturan durumlarda ortaya çıkabilen bir semptomdur Doku harabiyetiyle kana salınan yıkım ürünü yada toksinler, endotoksin, immün kompleksler, hipoksi ve asidozun rolü üzerinde durulmaktadır Bu etkenlerin doku tromboplastini salınmasına, bununda koagülasyon olayının başlamasına neden olduğu kabul edilmektedir Bu etkenleri üç grupta toplayabiliriz :

1 – Koagülasyonun sitimülasyonunu takiben doku faktörlerinin (doku tromboplastini) dolaşıma geçmesi: Obstetrik komplikasyonlar, travma, hemoliz, karsinomalar gibi

2 – Trombosit agregasyonunun stimülasyonu ile pıhtılaşma mekanizmalarının uyarılması sonucu oluşan trombinin etkisi ile trombositlerden ADP salınımı : Septisemi, viremi, immün kompleks varlığında trombositlere direk etkiyle

3 – Yaygın endotel hasarı ile pıhtılaşma mekanizması ve trombosit adezyonunun uyarılması : Yaygın yanıklar ve vaskülitli hastalar gibi

Fizyopatoloji altta yatan hastalık proçesine yada başlatan olaya bağlı olarak intrinsik, ekstirinsik yada ortak yolun aktivasyonuna bağlıdır

Gram(-) enfeksiyonlarda endotoksinin lipopolisakkarit komponenti direk faktör XII’nin yani intrinsik yolla olurDaha da ileri giderek hücre lizisine, granülosit degranülasyonuna, ekstrinsik koagülasyon sistemini başlatan tromboplastik aktivite ile bir substansın salınımına yol açarak majör intra vasküler koagülasyon yaparlar

Akut promyelositik lösemide lizis ve promyelositlerden tromboplastik aktivatörün (proteaz ) salınımı intravasküler koagülasyon için % 100 risk taşır

Musin üreten adenokarsinomlardanda benzer şekilde ekstirinsik sistem aktivasyonu yapan bir tromboplastik substans salarlar

Obstetrik komplikasyonlarda puerperal gram(-) sepsisteki endotoksin aracılığıyla koagülasyon başlayabileceği gibi komplikasyonların plasentayı etkileyip anne dolaşımına tromboplastik aktivatör salınımı da koagülasyonu başlatabilir

Önemli ve travmatik bir doku hasarı olmuşsa yada geniş alanlarda doku nekrozu varsa DIC olasılığına karşı dikkatli olunmalıdır Doku faktörü dolaşıma yalnız hasarlanmış doku yüzeyinden salınmaz, dolaşan kandaki monositlerin endotelyal hücrelerle direkt temasıylada salınabilir Bu mekanizma daha çok endotoksemide görülen DIC mekanizmasıdır Ancak bir takım inflamatuar durumlarda monokinlerden IL 1 ve TNF vb sentezlenip sekrete edilmesiyle karışabilir DIC’le karışan bir başka mekanizma da akut hemoliz sırasında eritrositlerden tromboplastin like substans salınmasıdırmasif kan transfüzyonu ve lösemik tümörlerden proteaz sekresyonu ile,i solit tümör hücrelerinin doğrudan faktör X’u direk aktivasyonu ile oluşur Solit tümörlerde DIC genellikle kroniktir yada hemorajik eğilim hafiftir Fakat majör damar trombozu ( derin ven trombozu, pulmoner emboli gibi) sık bir komplikasyondur Bunlar heparine yavaş cevaplı, oral antikoagülanlara yanıtsız ve rekürrens eğilimi olan trombozlardır Bazen orta çaplı arterlerin trombozu da görülebilir Bunlar özellikle alt ekstremitede gangrene yol açarlar

Klinik Bulgular

Hastalarda asemptomatikten şoka kadar giden klinik görünümlerle karşılaşılabilir Bu klinik görünümleri birkaç grupta sınıflandırabiliriz:

1 – Çoğu hastada intravasküler tromboz proçesine ait herhangi bir semptom görülmez Ancak platellet fonksiyon testleri vb laboratuar testleri anormaldir

2 – Kanama : Pıhtılaşma faktörleri ve platelletlerin tüketimi sonucu görülür Eğer cerrahi travma yada doğum sonrasıysa çok şiddetlidir Ancak peteşi, ekimos, enjeksiyon yerlerinden ve jinjivadan sızıntı, cilt altı hematomları, epistaksis, hematüri, gastro intestinal hemoraji, intrakranial hemoraji şeklinde olabilirler Bazen şok yada koma düzeyine ulaşabilir Kanamalartla konbine multi organ yetmezlikleri (böbrek, akciğer gibi ) görülebilir

3 – İntravasküler tromboza bağlı iskemiye sekonder organ hasarı ( böbrek, beyin ve kalp gibi)

görülebilir Ayrıca kronik DIC’de glomerüllerde fibrin birikimi sonrası oligürü ile karakterize böbrek yetmezliği bulguları sık olarak olaya iştirak eder

4 – Eritrositlerin damarlardan geçerken hasarlanmaları sonucu oluşan trombus ve fibrin mataryalleri tarafından lümen bloke edilir Bu durum mikroanjiopatik hemolitik anemi olarak adlandırılan bir anemiye neden olur

5 – En ciddi sonuç şok ve komadır Bazen altta yatan septisemi, travma, yanık gibi durumlarda oluşan şoktan ayırd etmek zor olabilir

Tanı

DIC akut formunda fibrinojen düzeyi düşük, protrombin zamanı uzamış,aktive PTT uzamış, faktör V, VIII, II, XIII düzeyi azalmış, trombositopeni oluşmuştur Gerçek tanı fibrinojen-fibrin yıkım ürünlerinin (FDP)serumda immünoassay ile gösterilmesiyle konur FDP yüksek titrededir ve fibrin monomer polimerizasyonu uzamıştır Geleneksel FDP testleri fibrin ile fibrinojen yıkım ürünleri arasındaki farkı çıkaramaz, daha az spesifik ancak daha sensitiftir D-dimer testi fibrin proteolizi için spesifiktir Bu ölçüm teorik olarak FDP ölçüm standartlarının üstündedir Ancak tanıda daha fazla bilgi vermez Dolaşımda fibrin kompleksleri artmıştır Fibrinojen dolaşımda % 100mg’ın altındaysa TT uzar, ancak % 100’ün üzerinde ve TT uzamışsa FDP’nin arttığını gösterir Faktör II, V eksikliğinde PT, V, VIII eksikliğinde PTT uzar

Mikroanjiopatik hemolitik anemi geliştiğinde periferik kan yayması preparatlarında parçalanmış üçgen yada miğfer şeklinde eritrositler görülür Retikülosit sayısı hemolize sekonder artmıştır

Trombositopeni ve periferik yaymada trombosit kümelerinin görülmemesi mikrovasküler trombozda platellet tüketiminin ve dolaşan trombinin platellet aktivasyonunun bir sonucu olarak görülebilir Antitrombin III azalmış, eoglobulin lizis time kısalmıştır

Fibrin monomer formasyonu aranması, fibrinopeptit bakılması gibi daha komplike testler varsa da nadiren tanıyı teyit için kullanılırlar

Kronik DIC’de

Mikroanjiopatik hemolitik anemi olabilir yada olmayabilir;

Platellet sayısı normal yada düşüktür;

PT normal yada düşüktür;

PTT normal yada düşüktür ;

TT normal, düşük yada yüksektir ;

Fibrinojen normal, düşük yada yüksektir ;

Faktör VII normal yada yüksektir;

Fibrin monomerleri ( protamin sülfat, etanol jelasyon testi ile ) +/-

Fibrin solubl monomer kompleksleri +

Fibrinopeptit A+

FDP (D-dimer testi ile) hafif artmıştır

Eoglobulin lizis time normal yada azalmıştır

Antitrombin III normaldir

Fibrinojen azalmıştır

PT , APTT artmıştır

Platellet azalmasına tanıda güvenilemez Tanı fibrinojen ve fibrin yıkım ürünlerinin artışının gösterilmesiyle konur İlaveten plazmada solubl fibrin kompleks varlığının gösterilmesi önerilir Solubl fibrinojen-fibrin arası ürünlere protamin sülfat yada etanol ilavesiyle jelleşme görülür Güçlü (+) olduğu vakalarda DIC’den şüphelenmek gerekir Zayıf (+) yada (-) ise fals (+) yada (-) olabileceğinden çok değerli değildir

Fibrinojen-fibrin yıkım ürünlerinin düzeyinin artması DIC için spesifik değildir Geniş aort anevrizmalarındaki fibrin birikiminin hızlı turnover ile erimesi sonucu da sirkilasyonda FDP düzeyi artabilir Benzer şekilde Kasabach Merritt sendromundaki dev hemanjiomlarda da aynı olay gerçekleşebilir

FDP akut yada kronik glomerüler bozukluklardada da benzer şekilde renal glomerüllerdeki lokalize intravasküler trombozun göstergesi olarak artabilir FDP’nin arttığı ABY yada KBY’lilerde bu durum DIC varlığını düşündürmemelidirbu kurala uymayan bir önemli istisna gram(-) septisemi şoku yada mikrovasküler trombozun birçok hedef organından biri olan renal tübülide bulunduğu ABY dir Bu durumun özel bir önemi de DIC le bağlantılı bilateral renal kortikal nekroz gelişim riskinin gram (-) sepsisli, septik abortuslu kadınlarda atlanmamasıdır

DIC’le İlgili Klinik Durumlar

Obstetrik Komplikasyonlar: Abruptio plasenta

Plasenta previa

Plasenta accreata

Amnion sıvı embolisi

Ölü fetus sendromu

Eklampsi (preeklampsi ?)

Abortus (hipertonik salin solüsyonuyla )

Hidatik mol

Eksta uterin gebelik

Forsepsle doğum

Septik abortus

Doku Travması: Majör cerrahi (akciğer, prostat, açık kalp cerrahisi gibi )

Majör travma yada yanıklar ( güneş çarpması dahil )

Yağ embolisi

Transplant reddi

Strok

Kafa travması ( beyin dokusu destrüksiyonu )

Anaflaktik ilaç reaksiyonları

Hemolitik transfüzyon reaksiyonları

Hemolitik Proçesler:Masif kan transfüzyonu

Boğulmalar

Enfeksiyona sekonder akut hemoliz

İmmün mekanizmalar

Asit ingestion

Malign Neoplazmlar: Solit tümörler (akciğer, prostat, over,pankreas,mide,meme)

Lösemi ve lenfomalar ( özellikle akut promyelositik lösemi )

Yılan Sokması

Kardio Vasküler Sistem:AMI (genelde kardiojenik şokla ilgili )

Sirkülatuar kollaps ( herhangi bir nedenle oluşan )

Şiddetli progresif strok

Aortik anevrizma ve Kasabach Merritt sendromu (lokal intra vasküler

koagülasyon)

Kronik Karaciğer Hastalıkları:

Enfeksiyonlar: Bakteriler Gram (-): Meningokok

Pnömokok

Psödomonas

E coli

Klepsiella

Gram (+): Nadirdir

Riketsialar: Kayalık dağlar benekli humması

Virüsler: Herpes (hemorajik çiçek )

Hemorajik ateşler ( Thai,Kore ve diğer )

Mantarlar: Akut histoplazmoz

Parazitler: Malarya ( özellikle falsiparum )

Siroz

Pediatrik Hastalıklar : Yenidoğan enfeksiyonları (rubella, herpes, CMV )

Yenidoğanın bazı metabolik hastalıkları

Diğerleri : ABY ve KBY

Kollojen doku hastalıkları (özellikle Behçet hastalığı )

Trombotik trombopenik purpura

HUS

Purpura fulminans

Akut pankreatit

Allerjik vaskülit

Amiloidozis

Polistemia vera

Trombasteni

Ülseratif kolit

Ağır diabet

Akut yada kronik parankimal karaciğer hastalıklarındaki koagülasyon problemleri çok sayıdadır Bunları DIC’den ayırmak zordur Karaciğer hastalıklarındaki koagülasyon bozukluklarını şöyle sıralayabiliriz:

Prokoagülan proteginlerin sentezinin baskılanması
Hipersplenizme sekonder gelişen trombositopeni
Akut etanol entoksikasyonu ve folat eksikliği gibi dolaşımdan fibrinolitik enzimlerin ve aktive pıhtılaşma faktörlerinin temizlenmesi
Çoğu klinisyen bugün kronik karaciğer hastalıklarında bir komplikasyon olarak DIC sıklığının arttığını kabul etmekte ve buna delil olarak fibrinojen-fibrin degregasyon ürünlerinin düzeyinin ve fibrinojen azalmasının heparinle düzelmesini göstermektedir

Tedavi

DIC’deki en tartışmalı konudur Tedavideki aşamalar şöyle olmalıdır:

Altta yatan hastalığın tedavisi: sepsiste enfeksiyon tedavisi, plasenta previada uterusun boşaltılması, şok varsa düzeltilmesi gibi
Bu süre içerisinde sıvı replasmanı ve destekleyici tedavi
Eksik faktörlerin replase edilmesi : Taze kan, TDP, fibrinojen, ağır trombositopenilerde trombosit süspansiyonu, hemoliz varsa eritrosit süspansiyonları, faktör V ve VIII ekstreleri
Koagülasyonun durdurulması için heparin kullanımı: 150-600 ünite/kg/24s hızıyla kullanılabilir Ancak bu çok tartışmalı bir konudur Kanayabilecek açık yarası olmayan amnion sıvı embolisi ve septik şok başta olmak üzere trombozun temel sorun olduğu durumlarda kullanılabilir Ancak pıhtılaşma başladıktan sonra etkili olamayacağı için trombosit ve pıhtılaşma faktörleri de zaten azalmış olduğundan tehlikeli olabileceği öne sürülmüştür Bu yüzden tetiklemeyi presipite eden neden bulunan hastalarda koruyucu olarak kullanmak daha yararlıdır Kronik DIC’de majör damar trombozu olan vakalarda tam doz, promiyelositik lösemi, metastatik prostat kanseri, purpura fulminans gibi durumlarda düşük doz kullanımı yararlıdır Aktive serum proteazlarını nötralize ederek faktör XII, prekallikrein, XI, X, II ve trombin üretimini kesintiye uğratarak etkili olur İV yada sk uygulamaları arasında anlamlı bir fark bulunamamıştır Terapinin etkinliği FDP azalması yada D-dimer testinde fibrinojen konsantrasyonunun artması, PT, PTT testlerinin normale dönmesinin takibiyle monitorize edilmelidir
Epsilon amino kaproik asit anti fibrinolitik bir ajandır Membran transportu için esansiel aminoasitlerle yarıştığından hepatositlerdeki protein sentezini azaltır Majör damar trombozlarında, hepatik bozukluklu hastalarda, trombotik stroklarda kulanımında organlarda yaygın tromboz sonucu yetmezlik ve ölüm görülmüştür Bu nedenle günümüzde tedavide yeri hemen hemen yoktur
Antitrombin III kofaktörünün klinik olarak replasman tedavisine alternatif olduğuna dair spekülasyonlar vardır Düşük doz heparinle kombine edilmelidir Ancak tedavideki yeri tartışmalıdır Akut dikte alternatifler arasında sayılabilir
Platellet faktör 4 salınımı platellet fonksiyonunun inhibisyonunu önler Ancak akut DIC dışında kullanımı tartışmalıdır
Soğuk, insolubl globulin RES fonksiyonunu düzeltmek için kullanılır Ancak bu görüş de henüz tartışmalıdır Akut DIC’de kullanılabilir

Difteri

Difteri, ateş, halsizlik ve solunum güçlüğü ile seyreden kapsüllü bir bakterinin neden olduğu, en çok çocuklarda görülen bir enfeksiyon hastalığıdır

Bulaşma yolları

Öksürme, aksırma ile havaya yayılan bakteri ağız, boğaz ve buruna yerleşerek enfeksiyona yol açar Duyarlı bir kişide mikrop en sık olarak boğaza yerleşir, burada ürer ve toksin salgılar Hastalanan her 10 kişiden 1’i her türlü tedaviye rağmen solunum yollarının tıkanması , kalp yetmezliği ve felçler nedeniyle yaşamını kaybeder

Hastalığın görülme özellikleri

Difteri, özellikle ılımlı iklimlerde dünyanın her tarafında görülen bir hastalıktır Sonbahar ve kış aylarında görülme olasılığı artar Hastalığın yaş ile ilgisi vardır Yenidoğanların büyük bir çoğunluğu hastalığa bağışıktır Hastalık ilk 6 ayda nadirdir En fazla 2-5 yaşlarında görülür 10 yaşına doğru bağışıklık oranı yeniden artar Büyük yaşlarda görülen nadir vakalar ise hafif seyir gösterir Aşının düzenli olarak uygulandığı ülkelerde difteri hemen hemen ortadan kalkmış ve sıklığı ileri yaşlara kaymıştır

Hastalığın belirtileri

Difterinin kuluçka dönemi 1-7 gündür Hastalık oluştuğu yere göre klinik tiplerine ayrılır
Difteri anjini (boğazda bademcikler çevresindeki difteri): Hastalık en sık bu bölgede görülür Hasar boğazda noktalar şeklinde başlar ve 12-24 saat içinde beyaz veya grimtrak, yüzeyi düz, kaldırmakla kanayan bir zar haline dönüşür Bu zar bademcik üzerinde kalabilir veya her iki bademciğe, küçükdile, yumuşak damağa, yutak duvarına, buruna yayılabilir Boynun her ik yanında bezeler difteri anjinine eşlik eden belirtilerdir Klinik tablonun ağırlığı ve sistemik belirtiler toksemi derecesine bağlıdır

Nadir difteri lokalizasyonları

Deri difterisi : Sınırları belirli ve kaidesinde membran bulunan bir ülser olarak belirir

Göz difterisi : Konjunktiva difterisi şeklindedir Göz kapaklarını ilgilendiren bir kızarıklık vardır, sonra buna ödem (şişlik) ve psödomembran eklenir

Kulak difterisi : Dış kulak yolunda devamlı irinli bir akıntı vardır

Vajinal difteri : Ülseratif lezyonların ve yaraların birleşmesi şeklinde kendisini gösterir

Hastalığın neden olduğu kötü sonuçlar

Difterinin neden olduğu kötü sonuçların sıklığı ve derecesi mikrobun zehirleme derecesi ve tedaviye başlama zamanına göre değişir Ön planda kalp-damar ve sinir sistemini ilgilendirir
Toksik miyokardit : Ağır difteride hemen her vakada rastlanılan bir komplikasyondur Kalp kasının iltihabıdır Belirtileri ilk 1-2 hafta içinde, bazen de ilk günlerde ortaya çıkar Miyokardit sık olarak kalpte iletim bozukluklarına yol açar Dinlenme ile birinci kalp sesinin hafiflemesi ve hızlı atımı, miyokardit işaretidir Ağır vakalarda miyokardit çoğunlukla ilerleyicidir Difterili hastalarda ilk 3 hafta içinde en başta gelen ölüm nedeni kalp yetersizliğidir Kalp komplikasyonları ilk 2 haftada çıkarsa erken, 3 haftadan 50 güne kadar görülürse geç olarak nitelendirilir

Felçler : Ağır difteri zehirinin sinir dokusuna yaptığı zarar ile felçler görülebilir Difteri felçlerinin karakteri simetrik ve ağrısız olmaları ve kalıcı hasar bırakmamalarıdır

Yumuşak damak felci, difteride en sık rastlanılan ve en erken gelişen felç tipidir Anjinden 1-3 hafta sonra ortaya çıkar Yutma güçlüğü, sulu gıdaların burundan gelmesi, burundan konuşma (hımhım konuşma) ile kendini gösterir 1-2 haftada tamamen geriler

3-6haftalarda gözde göz merceğinin kendini ayarlamasını yapan kasların felci ile yakını görmede güçlük (okuyamama, iğneye iplik geçirememe)

Hastalığın neden olduğu diğer kötü sonuçlar
Difterili süt çocuklarında sekonder bronkopnömoniler (zatürre) sıktır Bazı vakalarda geçici nefrit (böbrek iltihabı) belirtileri ortaya çıkabilir Nadir olarak plörezi (göğüs zarının iltihabı), apseleşen lenfadenitis (lenf bezi iltihabı; genellikle streptokoksik) gelişebilir

Bağışıklık

Difteri hastalığının geçirilmesi yaşam boyu süren bir bağışıklık vermez Anne kanında difteri antitoksini varsa yenidoğan çocuk difteriye karşı bağışıktır ve bu pasif bağışıklık 3-4 ay sonunda kaybolur Difteriye karşı bağışıklık durumu Schick testi ile tayin edilir Schick testi difteri ile temas etmiş kişilerde bağışıklık durumunun saptanmasında, ayrıca immun yetersizlik sendromlarının tanısında kullanılan bir deri testidir

Korunma

En iyi korunma şekli aşıdır Difteri aşısı her sağlıklı çocuğa rutin olarak uygulanmalıdır Aşı uygulanmasına çocuk 2 aylıkken başlanır ve 2 aylık aralarla üç doza tamamlanır Üçüncü aşıdan 1 yıl sonra bir doz daha verilir Bunu izleyerek 3 yıl sonra bir rapel, daha sonra 10 yıllık aralarla hatırlatma dozları yapılır
Difterili hastanın diğer kişilerden ayrı tutulması şarttır Karantina birer hafta aralar ile yapılan boğaz kültürü negatif olana kadar devam ettirilir Taşıyıcıların saptanması ve tedavisi korunmada çok önemlidir

Dikkat eksikliği hiperaktif çocuk

Çocuklarda Dikkat Eksikliği

Dikkat eksikligi ve hiperaktivite bozuklugu (DEHB) için teshis ölçütleri:

Aşağıdaki (1) veya (2) maddelerinden en az birinin karşılanması gerekir

1-Aşağıdaki dikkatsizlikle ilgili maddelerden en az altısının , en az 6 ay boyunca, çocuğun gelişim düzeyiyle uyumlu olmayarak ve çocuğun uyumunu bozacak şekilde varolması gerekmektedir

a- Genellikle ayrıntılara dikkat edemeyip, iş, okul ve diğer aktivitelerde dikkatsizce hatalar yapmak

b- Genellikle oyunlarda ya da verilen görevlerde dikkati sürdürmekte zorlluk çekmek

c- Kendisiyle karşılıklı olarak konuşulduğunda, dinliyor izlenimi alınmaması

d- Genellikle kendisine öğretilip,gösterilmesine karşın, bunlları uygulayamayıp, okul ödevleri, işyerindeki görevler ve ev işlerini tamamlayamamak

e- Çoğunlukla yapacağı aktiviteler ve planları sıralayıp, düzene koyamamak

f- Beyin gücü gerektiren görevlerden ( ders yapmak gibi) kaçınma, hoşlanmama , ya da bunları yapmaya isteksiz olma

g- Çeşitli aktiviteler için gerekli oyuncak, ders araç ve gereçleri gibi şeyleri sıkça kaybetmek

h- Konu dışı çevresel bir uyaran tarafından kolayca dikkatin dağılması

i- Günlük olağan aktivitelere karşı da unutkanlık hali

2-Aşağıdaki aşırı haraket ve dürtüsellik belirtilerinden en az altısının, en az 6 ay boyunca , çocuğun gelişim düzeyiyle uyumlu olmayarak ve çocuğun uyumunu bozacak şekilde varolması gerekmektedir

Aşırı hareketlilik ile ilgili özellikler:

a-Sürekli olarak el ya da ayaklarını hareket ettirmek, yerinde oturamayıp,oturduğu yerde kıpırdanmak

b-Oturmasının beklendiği ve gerekli olduğu ortamlarda (sınıfta ders esnasında olduğu gibi) yerini terkedip dolaşmak

c-Uygunsuz olmayan ortamlarda ( sınıf, kalabalık mekanlar gibi) koşmak, bir yerlere tırmanmaya çalışmak gibi davranışlar sergilemek

d- Oyun oynarken ya da boş vakit aktivitelerinde sessiz bir şekilde davranamama, gürültü çıkararak birşeylerle oyalanabilmek

e-Daima ‘sanki bir motor tarafından çalıştırılıyor’ şeklinde hareket halinde bulunmak

f-Sıklıkla aşırı ölçüde konuşmak

Dürtüsellikle ilgili özellikler:

g-Kendisine sorulmakta olan soru tam olarak tamamlanmadan, yanıtlamaya çalışmak

h-kendisine herhangi bir şey için sıra gelmesini bekleyememek

i-Çevresindekilerinin iznini almadan , aniden konuşma ya da oyunlarına katılımak, müdahale etmek

B-Bu şekilde kişide sorunlara yol açan yakınmaların 7 yaş öncesinde başlaması gerekmektdir

C-Sorunlara yolaçan yakınmaların en az 2 farklı alanda kendini göstermesi gerkmektedir ( okulda, işte ya da evde gibi)

D-Toplumsal alan, okul hayatı ya da iş ortamında kişinin işlevselliğinde belirgin bozulmanin varlığı

E- Rahatsızlığa ait yakınmalar başka bir psikiyatrik bozukluğa bağlı olmamalıdır

Dikkat eksikliği hiperaktivite bozukluğu, aşırı hareketlilik, dikkat eksikliği ve impulsivite olarak sınıflandırılabilen üç temel belirti kümesinden oluşur

Genital Siğiller (Kondilom)

Kondilom ya da condyloma accumunata adı verilen genital siğiller pek çok kadına sıkıntı veren tatsız lezyonlardır Tekrarlama eğiliminin olması çoğu zaman kadının moralini bozar Kondilomlar cinsel yolla bulaşan ve human papilloma virus (HPV) adı verilen bir virusun neden olduğu enfeksiyonlardır

Kondilomlar cinsel yolla bulaşan ve human papilloma virus (HPV) adı verilen bir virusun neden olduğu enfeksiyonlardır


HPV sadece genital siğillere neden olmaz Bu virusun 60'dan fazla değişik alt grubu vardır ve bu gruplardan bazılarının rahim ağzı kanserine neden olduğu bilinmektedir Bazı tipleri ise anus kanserine yol açabilmektedir Her HPV enfeksiyonu kondilom ya da kansere neden olmaz Aslında çoğu enfeksiyon belirti vermeden geçirilir Kişinin bağışıklık sistemi bu virüs ile başedebilir ve belirtiler ortaya çıkmadan hastalık etkisiz hale getirilir Ancak bu başarı HPV'nin tehlikesiz olduğu sonucunu çıkarmaz HPV enfeksiyonunun henüz bir tedavisi ya da aşısı olmadığından bu hastalığın tedavisinde en önemli faktör hastalığı bilmek ve

Bulaşma genital HPV hastalığı taşıyan bir bireyle girilen her türlü cinsel ilişki ile bulaşabilir Virüs, ilişki sırasında ciltte ortaya çıkan mikroskopik yırtıklar ve sıyrıklar vasıtası ile ciltten cilde temas yolu ile bulaşır Virüsün erkek menisi içinde de saptanması vücut sıvılarının teması yolu ile de bulaşabileceğini düşündürmektedir Virus ile tamas eden herkesde enfeksiyon bulguları ortaya çıkmaz ancak kondilom ortaya çıkan bireylerin %60-90'ının partnerinde de virüs olduğu saptanmıştır Virüs birkere vücuda girdikten sonra uzun yıllar sessiz kalabilir Cinsel yönden aktif olan herkeste görülebilir En çok birden fazla sayıda partneri olan, ya da partneri birden fazla kişi ile birlikte olmuş 15-30 yaş arası kişilerde görülür Gebelik esnasında çok hızlı bir seyir izler Nadiren anneden bebeğine geçebilir

Kuluçka dönemi
Kuluçka süresi belirli değildir Virüsle temasdan aylar ya da yıllar sonra bulgular ortaya çıkabilir Hastaların büyük kısmında 1-6 ay içinde belirti verir

Belirtileri
Genelde dış genital bölgede küçük siğiller ortaya çıkar Bunlar kişinin kendisi tarafından görülebilir ya da elle hissedilebilir Siğiller yumuşak, pembe-beyaz renkli, karnıbahar benzeri oluşumlardır Tek ya da grup halinde olabilirler Zaman zaman dışarı kabarık olmayıp düz olarak bulunurlar Nadiren vajina içinde,makat çevresinde ağız ve boğazda da görülebilirler Kondilomda ağrı olmaz, fakat arasıra kaşıntı ve yanma görülebilir

Tedavi olmadığı taktirde siğiller hiçbir değişikliğe uğramadan uzun bir süre kalabilir, acak bu davranışları oldukça nadirdir Genelde sürekli olarak büyüme ve yayılma eğilimleri vardır Kondilom ile birlikte başka bir vajinal enfeksiyon varsa bu büyüme daha hızlı olur Çoğunlukla vücudun nemli ve sıcak bölgelerine doğru yayılma gösterir Eğer vajina ve makat civarında anormal renk ve şekil değişiklikleri ile anormal kabarıklıklar görülürse, genital bölgede kaşıntı, yanma ve kanama varsa,partnerde kondilom var ise ya da daha önceden geçirmiş ise mutlaka bir jinekolojik muayeneden geçmek gerekir


Tipik bir kondilom lezyonu




Kondilomun tipik görünüşü

Tanı
Tanı muayene esnasında lezyonların görülmesi ile konur Bazen bazı solüsyonlar uygulanarak ciltteki renk değişikliklerinden siğil olup olmadığı anlaşılabilir Dıştan görünen herhangi bir lezyonun olmadığı durumlarda rahim ağzının büyüteç benzeri kolposkop adı verilen bir cihaz ile incelenmesi ile tanı konabilir Smear testi kondilomun tanı ve takibinde son derece önemlidir Hayatının herhangi bir döneminde kondilom geçiren kişiler yılda bir defa smear yaptırmalıdırlar Kondilom tanısı konan kişilerin partnerleri de mutlaka muayene olmalı ve gerekir ise tedavi edilmelidir Çünkü tedavi edilmemiş bir eş enfeksiyonun sürekli yeniden bulaşmasına neden olabilir

Tedavi
Kondilom ihmal edilmemesi gereken bir hastalıktırTedavide virüsü yok etmek mümkün değildir Tedavi sadece siğilleri ortadan kaldırır Pek çok vakada tek sefer tedavi yeterli olmamakta en az 2 seans gerekmektedir Tedavide tıbbi ve cerrahi yaklaşımların ikiside uygulanabilir Tıbbi tedavi olarak dıştan sürülen bazı ilaçlar kullanılabilir ancak bu uzun süreli ve zahmetli bir tedavidir Çoğu ilaç hasta tarafından değil hekim tarafından uygulanmalı ve direk lezyonun üstüne tatbik edilmelidir Normal dokuya temas ettiğinde pekçok ilaç tahribata neden olur Bu nedenle son derece dikkatli uygulama gerekir Bazı ilaçlar ise direk olarak lezyona hekim tarafından enjekte edilir

Cerrahi tedavide en çok uygulanan yöntem lezyonun yakılması ya da dondurulmasıdır Burada amaç lezyonun tahrip edilmesidir Dondurma işleminde (krioterapi, cryotherapy) sıvı nitrojen ya da karbondioksit kullanılır yakma işleminde ise laser ya da elektrokoter uygulanır Bazı büyük lezyonlar cerrahi olarak çıkarılmayı gerektirebilir Dondurma hariç diğer cerrahi işlemler için lokal ya da tercihan genel anestezi uygulanır

Önlem
Genital siğil riskini azaltmanın en etkili yolu birden fazla sayıda partner ile birlikte olmamaktır Ancak bunun mümkün olmadığı durumlarda prezervatif en etkili önlem yoludur Prezervatif siğillerin yanısıra cinsel yolla bulaşan AIDS'de dahil olmak üzere pekçok hastalığa karşı koruma sağlar Siğiller kondomun kapladığı alan dışında da bulunabildiğinden prezervatif zaman zaman etkisiz kalabilir

Geniz Akıntısı

Geniz akıntısı nedir? Geniz akıntısı, "boğazda mukus birikmesi" veya "mukusun, burun arkasından damlama hissi" şeklinde tarif edilir Mukus, burun salgısına verilen isimdir Mukus, burun içini ıslak, kaygan tutar, temizler; solunan havayı nemlendirir ve içerisindeki yabancı maddeleri tutar, mikroplarla savaşır Mukus üretimi ve temizliği, sinir, kan damarları, salgı bezleri, kaslar, hormonlar ve silialar ile karışık bir biçimde düzenlenir "Geniz akıntısı hissi", aşırı miktarda ve kalın mukus veya boğaz kaslarındaki bozukluklar veyahut da yutma bozukluklarından kaynaklanabilir

Burun ve sinüsler, günde yaklaşık bir ile iki litre arasında ince mukus oluştururlar Mukus, burun ve sinüsü döşeyen hücrelerin yüzeyinde bulunan, gözle görülemeyen "silia" diye isimlendirilen süpürge gibi uzantılarla sürekli geriye doğru süpürülür Mukus, kayar biçimde genize, oradan da aşağıya yemek borusuna gönderilir ve farkına varılmadan yutulur Normal şartlarda, burun önden akmaz Salgının çok olduğu veya bu salgının arkaya yönlendirilemediği durumlarda burundan akıntı olur

Anormal salgılar:

Artmış, ince, temiz salgı: Basit soğuk algınlığı gibi üst solunum yolları enfeksiyonlarında, alerjide, soğuk havada, parlak ışıkta, belirli yiyecek ve baharatlarda, hamilelik ve hormon değişikliklerinde, değişik ilaçlar kullanıldığında (doğum kontrol hapları, bazı yüksek tansiyon hapları gibi) ve yapısal bozukluklarda (burun eğriliği gibi) görülebilir

Vazomotor rinit: Burun, tıkalı, şiş ve ıslak hissedilir Burada burun, değişikliklere karşı aşırı hassastır fakat alerjik değildir

Artmış, kalın salgı: Çoğunlukla, kışın soğuk havalarda, nemsiz, sıcak ev ve binalarda yaşayan kişilerde görülür Sinüs ve burun enfeksiyonları ile özellikle bazı süt ürünlerinden gelişen alerji durumlarında da ortaya çıkar Şayet bir burun akıntısı, koyulaşıp, sarı, yeşil renk almaya başlarsa, bakteriyel sinüs enfeksiyonu gelişmesi muhtemeldir Çocuklarda, bu durumda, burunda yabancı cisim (fasülye, yuvarlanmış kağıt, oyuncak parçası gibi) olmasından da şüphe edilir

Azalan salgı: Aşağıdaki durumların herhangi birinde olabilir:

*Sigara dumanı, endüstriyel kirlilikler, otomobil egzozu gibi çevresel uyarıcılar, burun salgısını azaltır Salgı azaldığında, normalden daha fazla koyulaşır ve aldatıcı olarak artmış mukus gibi hissedilebilir

*Burun havaakımının düzgün olmasını engelleyen burun eğrilikleri de salgının azalması veya çoğalmasına sebep olabilirler

*Yaş arttıkça, burun salgısı azalıp, koyulaşır Bu, geniz akıntısı gibi hissedilebilir

*Burunu döşeyen dokunun bazı ender görülen hastalıklarında da mukus üretimi veya akımı etkilenebilir

Yutma bozuklukları: Yutma işlemi, sıvı ve katı gıdaların, ağızdan yemek borusuna kadar gitmesini sağlayan karışık bir işlemdir Ağız, boğaz ve yemek borusundaki kasların, birbirleri ile düzenli ilişkileri gerekir Yutmada problem olması, sıvı ve katı gıdaların boğazda birikmesine yol açabilir Buradan, nefes borusuna ve ses tellerinin bulunduğu bölgeye kaçarak, seste boğukluk, boğaz temizleme ve öksürüğe yol açabilir

Yutma problemlerine birçok faktör eşlik edebilir:

*Yaş: Yaş ilerledikçe, yutma kaslarının gücü ve aralarındaki koordinasyon azalır Bundan dolayı, tükürük bile mideye düzgün bir şekilde ulaşamayabilir

*Uyku: Uyku esnasında yutkunma çok azalır ve tükürük birilebilir Uyandığımızda öksürme ve boğazımızı temizleme ihtiyacı olur

*Stres ve gerginlik: Her yaşta, stres ve gerginlik, boğaz kaslarını da etkileyerek, bir kitlenin boğazda düğümlenmiş hissini verebilir Sık sık boğaz temizlemek, mukus azlığından da dolayı, boğazın hassasiyetini artırır

*Yemek pasajında kitle ve şişlikler: Sıvı ve katı gıdaların geçişini yavaşlatabilir veya önleyebilirler

*Gastroözefajeal reflü: Midedeki asitli muhtevanın, yemek borusu ve boğaza kaçmasına verilen isimdir Göğüste yanma, hazımsızlık, boğaz ağrısı, sık görülen şikayetlerdir ve özellikle yemekten sonra sırtüstü yatınca artarlar Mide ile yemek borusunun birleştiği yerin bir kısmının, diyaframın yukarısına kayması da, aynı şikayetlere yol açar

Kronik boğaz ağrısı: Geniz akıntısı, çoğunlukla boğaz ağrısı ve yanmasına yol açar Boğaz kültüründe hastalık mikrobu üremez, fakat bademcik ve diğer salgı üreten dokularda şişlik oluşarak, boğazda rahatsızlık ve bir şey takılmış hissi oluşabilir Geniz akıntısının başarılı tedavisi ile boğaz şikayetleri de çoğunlukla kendiliğinden düzelir

Tedaviye başlamadan önce, teşhis de tam yapılmalıdır Bunun için, tam bir kulak, burun, boğaz muayenesi ile gerekli laboratuar ve röntgen tetkiklerinin yapılması lâzımdır

Tedavi

Bakteriyal enfeksiyonlar: Antibiyotikler ile tedavi edilirler, fakat bunlar, sadece geçici bir rahatlama sağlayabilirler Kronik sinüzit varsa, ağızı kapanmış sinüslerin açılması ve akıntının sağlanması için operasyon yapılması gerekebilir

Alerji: Mümkünse, alerji oluşturan maddeden uzak durulmalıdır Antihistaminik, dekonjestan, kromolin sodyum, kortizon türü ilaç ve spreyler, alerji aşıları kullanılabilir Mamafih, bazı antihistaminikler, akıntının koyulaşmasına ve kurumasına sebep olabilirler, dekonjestan (burun açıcı) ilaçlar, kan basıncını, kalp ve tiroid hastalıklarını arttırabilirler Steroid spreyler, tıbbi kontrol altında yıllarca güvenle kullanılabilirler Ağızdan alınan veya iğne şeklinde kullanılan kortizonlar da kısa süreli alındıklarında, nadiren kötü yan etkiye yol açarlar Uzun süre kullanılacaklarsa, çok iyi tıbbi kontrol altında kullanılmalıdırlar

Gastroözefajeal reflü: Yatarken başı, onbeş, yirmi santimetre yukarıda tutmakla; yatmadan hemen önce yemek yememekle, kafein ve alkolden uzak durmakla tedavi edilir Mide asidini önleyici ilaçlar kullanılabilir Röntgen çektirmeden ve diğer tetkikleri yaptırmadan, bir kere ilaç denenebilir

Yapısal bozukluklar: Operasyon gerekebilir Sinüslerin boşalmasını engelleyen ve kronik sinüzite yol açan burun eğriliği olabilir Burun duvarındaki keskin bir çıkıntı, uyarıda bulunarak salgıyı arttırabilir Burun duvarındaki bir delik, kabuklanmaya yol açabilir Yapısı ve foksiyonu bozulmuş burun etleri ve/veya polipler, benzer problemlere yol açabilirler

Bazen yapısal bir bozukluk mu yoksa diğer bir problem mi geniz akıntısına yol açıyor, tayin edilemeyebilir İlaç tedavisi başarısız olursa, hasta, operasyonun denenip denenmemesine karar vermelidir

Bazı kişilerde, geniz akıntısının sebebi bulunamaz Düzeltilebilecek bir problem bulunamazsa, salgının daha sıvı olmasına ve böylece daha kolay akıp kaymasına çalışılır Bu olay özellikle, çok sıvı almayan yaşlılarda geçerlidir Bu kişiler, günde en az sekiz bardak su içmeli, kahve ve mümkünse idrar söktürücü ilaçlardan uzak durmalıdırlar

Burun içinin iyice yıkanması, kalınlaşmış veya azalmış salgının ortadan kaldırılmasına yarayabilir Bunun için özel hazırlanmış solüsyonlar kullanılmalıdır

Saman Nezlesi, Yaz Nezlesi ve Alerjik Burun Rahatsızlığı

Saman nezlesi nedir? Bu terim aslında yanlıştır Birincisi, saman, alerjik bir şey değildir, dolayısıyla alerji meydana getirmez Burun tıkanıklığına, kaşıntılı ve akıntılı buruna, burun ve boğazda fazla miktarda koyu akıntıya sebep olur fakat bu alerjik şikayetlere kendisi değil, havadan gelerek üzerine konan alerjik maddeler yol açar

Yaz nezlesi de, bilinen virüslerin yol açtığı nezle gibi değildir Havada bulunan alerjik maddelerin yol açtığı bir rahatsızlıktır Saman nezlesi ve yaz nezlesi, aslında, tıp dilinde "alerjik rinit" olarak bilinen hastalıklardır

Birçok kişi bu rahatsızlıktan muzdariptir Bazılarında hafif geçer, fakat bazı kişilerde çalışmayı ve günlük yaşamı engelleyecek kadar şiddetli olabilir

Alerjiye ne sebep olur? Bitki veya hayvanlardan gelen, insanlara yabancı alerjik maddeler, göz, burun, boğaz gibi yerlerden insan vücuduna girerler ve burada onların içeri girmesini engelleyici reaksiyonla karşılaşırlar Normal şartlarda, bu, yardımcı, doğal bir korunmadır Mamafih, bazı kişiler, bazı maddelere karşı, normalden fazla reaksiyon gösterirler Bu tür insanlara "alerjik bünyeli" insanlar, bu tür maddelere de "alerjen" denir Alerjinin, soyaçekim gösteren bir eğilimi vardır

Vücudun savunma sistemi, yabancı maddelere karşı savaşan maddeler üretir Bunlar, alerjenlerle karşı karşıya geldiğinde, vücutta istenmeyen etkiler oluşturan maddeler salınır "Histamin", bunların içinde en bilinenidir ve burunu döşeyen dokuda şişme, kaşınma, iritasyon, aşırı salgıya sebep olur

Hangi alerjenler burunda alerji yaratırlar? Hava ile taşınabilecek kadar hafif ve belirli boyutta olan, burun dokusunda depolanabilecek bitki veya hayvan protein parçaları, alerji oluştururlar Sık görülenleri, çiçek polenleri, mantar sporları, hayvan epitel döküntüleri ve ev tozudur Gözle görülemeyen bu mikroskopik yapılar, gerekenden büyük veya küçük olursa, vücuda girerek alerjik reaksiyon oluşturamazlar

Hangi polenler problem yaratır? Türkiye'de yapılmış bir araştırmada şu sonuçlar elde edilmiştir:



Ocak, şubat, mart aylarında, fındık, ardıç, mazı, selvi, kavak, dişbudak, kızılağaç, kocayemiş, süpürgelik, orman gülü, sık görülen alerjenlerdir

Nisan, mayıs, haziran aylarında, fındık, ardıç, mazı, selvi, dut, dişbudak, meşe, zeytin, çam, at kestanesi, kocayemiş, süpürgelik, orman gülü, ısırgangiller, buğday, arpa, mısır, yulaf, çavdar, pirinç, havuç, baldıran otu, kereviz, dere otu, sinir otu, kuzu kulağı, çayır otu, sık görülen alerjenlerdir

Temmuz, ağustos, eylül aylarında, ıhlamur, akasyalar, çam, kocayemiş, süpürgelik, orman gülü, papatyagiller, ısırgangiller, buğday, arpa, mısır, yulaf, çavdar, pirinç, havuç, baldıran otu, kereviz, dere otu, sinir otu, kuzu kulağı, sık görülen alerjenlerdir

Ekim, kasım aylarında, ardıç, mazı, selvi, sedir, kocayemiş, süpürgelik, orman gülü, papatyagiller, sık görülen alerjenlerdir

Mantarlar? Bunlar, bildiğimiz mayalama yapan mantarlardır Ölü yapraklar, çimen, saman, diğer tahıl sapları, tohum ve toprak üzerinde de ürerler Donmadıkları için mantarlar neredeyse bütün yıl alerji yapabilirler Sadece kışın karla kaplı olduklarında etkin olamazlar

Kapalı ortamlarda mantarlar, ev bitkilerinin ve topraklarının üzerinde ürerler Ayrıca, bodrum, merdivenaltı gibi loş ve nemli yerlerde de ürerler Peynir ve fermentasyona uğratılmış alkollü içeceklerde de bulunabilirler

Bütün yıl süren saman nezlesi? Hayvan alerjenleri (kedi, köpek, at ve diğer evcil hayvanların yünleri, derileri), kozmetikler, mantarlar, yiyecekler ve ev tozu gibi bütün yıl süren alerjenler, bu duruma sebep olur Ev tozu, birçok maddenin karışımıdır Bunlar, selüloz (ev mobilyalarından dökülür), mantarlar, ev hayvanlarından dökülen alerjenler, böcek alerjenleri ve "mite" adı ile bilinen küçük yaratıklardır Kışın artan alerjinin sebebi, kalorifer ve sobaların sıcaklık etkisiyle artan ev tozudur

Alerjiler önemli olabilir mi? Alerjik bünyesi olanların, soğuk algınlığına, nezleye, sinüs ve kulak enfeksiyonlarına karşı dirençleri azalmıştır Ayrıca bu enfeksiyonlar esnasında daha fazla rahatsız olurlar, daha da önemlisi astım geliştirebilirler

Ne yapabilirsiniz? İdeal olan, alerjen maddelerden uzaklaşmaktır Meselâ, sahilde, sadece denizden gelen meltemi soluyabileceğiniz bir yere veya hiç bir şeyin büyüyemeyeceği çok kuru bir havanın bulunduğu yere gidebilirsiniz Maalesef bu tür öneriler pratik olmaktan uzaktır, kendinizi şu tedbirlerle korumaya çalışabilirsiniz:

*Ev temizlerken veya otlarla uğraşırken maske takınız

*Havalandırmanız varsa, hava filtrelerini ayda bir değiştiriniz veya hava temizleyicisi alınız

*Ağır polen mevsiminde, kapı ve pencerelerinizi mümkün olduğunca kapalı tutunuz

*Ev bitkileri büyütmeyiniz ve alerjik olduğunuz hayvan beslemeyiniz

*Yün battaniyenizi, kuş tüyü yastığınızı, yün elbiselerinizi, alerjen olmayan sentetik maddelerle değiştiriniz

*Yorganınızı ve yaylı yatağınızı, sentetik örtülerle kaplayınız

*Hekiminizin önerdiği ilaçları düzenli bir şekilde kullanınız

*Yatarken, baş tarafınız daha yüksekte yatınız

*Genel sağlığınıza özen gösteriniz:

-Hergün egzersiz yapınız

-Sigara ve diğer dumanlı içecekleri bırakınız

-Karbonhidratı düşük, dengeli besleniniz

-Vitaminli yiyeceklerle (özellikle vitamin-C) besleniniz

*Hekiminize düzenli olarak görününüz

*Kışın, evler, ısınmanın etkisiyle oldukça kuru olduğu için, kaliteli bir nemlendirici almayı düşününüz, fakat bu nemlendiriciler üzerinde mantar üreyebileceğine de dikkat ediniz

Hekiminiz sizin için ne yapabilir? Kulak, burun, boğaz hekiminiz, sizi tam olarak muayene edecektir Burun ve sinüslerinizin detaylı muayenesi, alerjiye eşlik eden enfeksiyon, alerjik şikayetleri artıran ve tedaviyi zorlaştıran burun eğriliği, polip gibi hastalıklar olup olmadığını tespit edecektir

Alerji tedavisi için değişik ilaç grupları mevcuttur Hekiminiz, bunlardan hangisinin sizin için daha uygun olduğuna karar verecektir Tedavi, aynı zamanda uygun çevre kontrolünü de içerir Uygun hikaye ve muayene sonucu hangi maddelere karşı alerji olduğunu tespit için testlerin yapılıp yapılmaması gerektiğine karar verecektir

Havayolu ile geçen alerjenlerin iki tedavisi vardır Birincisi, bunlardan uzak durmak; mümkün olmuyorsa uygun aşı tedavisi yapmaktır Aşı tedavisinde prensip, kişiye, alerjik olduğu maddeyi çok düşük dozlarda vererek, tolerans oluşturmaya dayanır Kan veya cilt testleri ile yapılan alerji testleri vardır Modern testlerle, neye alerjiniz olduğu bulunduğu gibi ne kadar hassasiyetle alerjik olduğunuz da tespit edilebilmektedir

Uygun alerji aşıları yapılmaya başlandıktan birkaç hafta sonra etkileri görülebilir Fakat daha kalıcı bir etki sağlamak için üç ile beş yıl arasında uygulanmalıdır Alerji aşıları bir miktar düzelme sağlasa bile, ilaçlara da ihtiyaç devam eder Özellikle fazla miktarda alerjene maruz kalındığında veya bir komplikasyon geliştiğinde, ihtiyaç belirginleşir Bu süreç içerisinde hekiminiz sizi kontrolü altında tutacaktır

Nazal Polip (Burun Polibi)

Burun içerisinde sonradan oluşan ve polip ismi verilen yapılar, birçok kimsenin, bu arada hekimlerin de başını ağrıtan önemli bir problemdir

Polip nedir? Vücudumuzda içi boş, hava ile temas edebilen birçok organ bulunur Ağız, burun, sindirim sistemi, dış kulak yolu bunlara örnektir Bu boşlukları döşeyen yüzeyel bir doku tabakası vardır İşte bu doku tabakasından dışarı doğru sarkarak büyüyen, et gibi yapılara "polip" adı verilir "Kulak, ses teli, mide, bağırsak polibi" gibi Burun içini veya ağızları burun içerisine açılan "sinüs" adı verilen boşlukları döşeyen dokulardaki hasardan da polipler gelişebilir

Burun polipleri, yumuşak, soluk renkli, burun içerisine sarkan ve yerçekimi ile yer değiştiren yapılardır

Polibe ne sebep olur? Polibin oluşma mekanizması tam olarak bilinmemektedir, fakat dokudaki hasar ve bunun sürekli hâl alması en muhtemel sebeptir Burun ve sinüs iltihaplarının kronikleşmesi, burun dokusunun uyarıcı bir madde ile devamlı karşı karşıya kalması, ailesel sebepler polip oluşturabilir "Astım" ve "kistik fibrozis" gibi bilinen bazı hastalıklarda da burun polibi oluşur

Polip neye sebep olur? Polipler, burun havaakımını engelleyerek burun tıkanıklığına, dolayısıyla ağızdan soluma, başağrısı, horlama ve uyku apnesi, sık boğaz hassasiyeti ve iltihabına, nezle ve gribin uzun sürmesine, sinüzit ve koku alma bozukluklarına, yaptığı geniz akıntısı ile astımın artmasına sebep olabilir

Polip nasıl tedavi edilir? Polipler oluştuktan sonra kendiliklerinden kaybolmazlar İlk başlangıç safhasında veya çok ufakken ilaçlarla küçültülebilirler, hatta bazen ortadan kaldırılabilirler fakat daha büyük olduklarında ancak operasyon ile temizlenebilirler

Burun polibi operasyonu son yıllardaki teknik gelişmelerin ışığı altında önemli değişiklikler göstermiştir Eskiden ağız içerisinden yapılan operasyonlar, günümüzde burun içerisinden, sadece "endoskop"lar ve "çok ince aletler"le yapılabilmektedir Bu çağdaş operasyonlar hem daha fizyolojik hem de hastalığın tekrarlama oranı bakımından oldukça avantajlıdır Burun dışarısından hiçbir kesi yapılmaz Bere, çürük, iz oluşmaz

Operasyondan önce burun içi ve sinüslerin bilgisayarlı tomografik incelemesi gerekir Daha detaylı bilgi için lütfen "Fonksiyonel Endoskopik Sinüs Cerrahisi" broşürümüze başvurunuz

Polipler tekrarlar mı? Burun polibi olan hastalarımızı ikiye ayırabiliriz Birinci grupta altta belirgin bir hastalık yatmayan kişiler vardır Fonksiyonel endoskopik sinüs cerrahisi sonrası bu kişilerde başarı oranı yüzde doksandır Fakat astım, kistik fibrozis ve aspirin alerjisi olan kişilerde başarı oranı düşer Bu kişilerde burun polipleri her şeye rağmen tekrar oluşur, bu tür hastalarımızda günümüzde elimizden gelen, poliplerin oluşmasını ve yan etkilerini operasyon ve ilaç tedavisi ile mümkün olduğunca geciktirmektir



Burun Şekil Bozukluğu (Burun Estetiği)

Burun, en göz önünde olan organlarımızdan bir tanesidir Her ırk ve kişinin, belli bir burun şekli vardır Çoğunlukla travmaya bağlı bazen de yapısal olarak burun şeklinde bozukluklar olabilir Doğallıktan uzak görüntüler kişiyi rahatsız ederse, kişinin "burun şeklinin değiştirilmesi"ni isteme hakkı vardır

Burun şekil bozukluklarının en sık karşılaşılanları, burun sırtında kemer şeklinde eğrilik, burun ucunun kalın ve düşük olması, burunun yüze göre geniş olmasıdır



Ameliyatımı Kime Yaptırmalıyım?

Burun birçok görevi olan bir organdır İlk ve en önemli görevi nefes alıp vermektir Çünkü normal solunum burundan yapılır Böylece solunan hava burunda ısıtılır, nemlendirilir, temizlenir ve akciğerlere öylece gönderilir Ayrıca burunun koku ve tat alma görevleri de çok önemlidir Burun içerisine açılan sinüsler ve bunların rahatsızlıkları da son yıllardaki teknlojik gelişmelerle oldukça değişiklikler ve başarılar kazanmıştır Burunun görevlerinin sağlıklı olmasından ihtisas eğitimi sırasında her türlü burun rahatsızlığının ilaç ve cerrahi tedavisinin öğretildiği kulak, burun, boğaz hekimleri sorumludur Kulak, Burun, Boğaz uzmanı aynı zamanda bir baş-boyun cerrahıdır

Burun estetik operasyonu, yüz estetik operasyonlarının içerisinde değerlendirilir Amerikan Yüz Plastik ve Rekostrüktif Cerrahi Cemiyetinin üyelerinin %60'ı Kulak, Burun, Boğaz uzmanları tarafından oluşturulmaktadır Burun estetik operasyonları günümüzde kulak, burun, boğaz hekimleri ve plastik ve rekonstrüktif cerrahlar tarafından yapılmaktadır Her iki branştaki hekimlerin özel ilgileri olabilir

Bizim estetik ameliyat prensibimiz, kişinin yüzüne uyan, abartılı, müdahale edilmiş görüntüsü vermeyen burun şeklini kazandırmaktır Bunun belirlenmesi için, kişinin ve hekimin yapılacak değişiklikleri, fotoğraf üzerinde konuşması ve kişinin beklentilerinin anlaşılması çok önemlidir Güzel burun yoktur, güzel görünen burun vardır

Burunu sadece estetik özellik arzeden bir organ olarak görmemekte, diğer önemli görevlerinin de mutlaka sağlanması gerektiğine inanmaktayız Tıkalı, fakat çok estetik kabul edilen bir burun şekli bizim için hiç muteber değildir Kişi de bunun yarattığı tıbbi şikayetlerle ergeç karşı karşıya kalacaktır

Burun şekil bozukluğu olan kişilerde çoğunlukla burun içerisinde de eğrilik olduğu için aynı ameliyatta o da düzeltilir

Günümüzde endoskopik sinüs ameliyatları ile aynı anda estetik ameliyatı da yapılabilmektedir

Giardiazis giardiyaz Giardia intestinalis

Özellikle çocuklarda sık rastlanan ve yurdumuzda kronik ishalin en sık sebebini teşkil eden protozoon’dur

Epidemioloji ve etioloji: Giardia lamblia (giardia intestinal is) trofozoit ve kist formunda bulunan bir protozoon’durGenellikle kist formlarının gaitadaki yumurtayla bulaşmış su ve besinler ile oral yola alınması ile enfeksiyon insanlara bulaşır,daha nadir olarakta karasinekler ve insandan insana bulaşmada olmaktadır Beslenme bozukluğu ,bağışıklık sistemi bozukluğu olanlar ile kalabalık ortamlarda yaşayan, özellikle mental geriliği olanlar için önemli risk faktörüdür

Patogenez: Ağızdan alınan yumurtalar duodenumda açılır ve ince barsağın üst kısmında yerleşir Asıl bulaşmadan kist formu sorumludurAçılan kistten iki trofozoit oluşur ve hızla çoğalır, üst ince barsak epitel hücrelerine yapışırlar mikrovilluslarda atrofi lenfosit infiltrasyonu ve mukus sekrosyonunda artışa sebep olurlar

Klinik bulgular: Çoğunlukla asemptomatik enfeksiyon yapar ancak bazen non spesifik GİS semptomlarda oluşturabilir, birlikte bol pis kokulu ve yağlı görünümlü kronik bir ishale sebep olabilir Genellikle kilo alımında durmaya sebep olur lgA eksikliği olanlarda daha ağır seyredip malnutrisyona sebep olabilirGiardiaziste pankreatik enzimlerde ve intestinal mukozada disakkaridaz aktivitesinde azalma, vitB12 ,yağ, vitA,folik asit ve d-xylose malabsorbsiyonu gösterilmiştir Klinik ve patolojik bulgular çöl yak hastalığını taklit eder

Giardiaziste klinik tablo

-Asemptomatik

-Akut ishal;sulu,kötü kokulu dışkılama,bulantı,gaza bağlı abdominal distansiyon var, ateş ve dışkıda kan yoktur

-kronik ishal; karın ağrısı distansiyon,yağlı, kötü kokulu dışkılama , kilo kaybı

Tanı ve tedavi Dışkıda kistlerin görülmesiyle veya daha kesin bir yöntem duodenal tubajla alınan maide parazit kisti bakılabilirFurazolidon özelikle 5 yaş altı çocuklarda ilk seçenektir(2mg/kg/doz başına 4 kez 10 gün) Metronidazol 5mg/kg/doz 3 kez 7 gün sureyle verilebilirKinakrin hidroklorid ve tinidazol de tedavide kullanılabilir (Crosbykugler kapsülü ile yapılan jejunal ve duodenel biopsi en hassas tanı yöntemidir,ancak pahalı olması ve uygulama zorluğu sebebiyle rutinde kullanılmamaktadır

Grip Nedir?

Grip, burun, bronşlar ve akciğerden oluşan solunum sisteminde meydana gelen, Influenza A, Influenza B ve Influenza C virüslerinin neden olduğu yüksek derecede bulaşıcı viral bir enfeksiyondur 1-2 hafta içinde hastalar genellikle iyileşirler ancak etkileri haftalarca devam edebilir Bazı hastalardaysa hayatı tehdit edici komplikasyonlar (pnomoni gibi)gelişebilir

Sonbahar ve Kış aylarında görülür Pik yaptığı aylar Ekim - Mart aylarıdır Grip son derece ciddi bir hastalık olup, kış mevsiminin en şiddetli hastalıklarından biridir İşgücü kaybı açısından bakıldığında en yüksek maliyete yol açan hastalıkların başında yer almaktadır


Soğukalgınlığı Nedir?

Soğuk algınlığı sonucu oluşan enfeksiyonlarda etken %90 virüslerdir Soğuk algınlığına neden olan 200 kadar değişik virüs tanımlanmıştır

En sık görülen virüsler,
Rninovirüsler %15-40
Coronavirüsler %10-20
Parainfluenza virüsü %5-10
Respiratuar sinsial virüsler %6
Soğukalgınlığı kişiden kişiye bulaşır Başlangıçda bu bulaşmanın "damlacık enfeksiyonu" ile yani aksırma, öksürme ile etrafa saçılan damlacıkların içindeki virüslerin havada kalması ile olduğu sanılmaktaydı Ancak şimdi mevcut kanıtlar bulaşmanın virusu almış hastanın elinden hassas insanlara geçmesi ve hassas bireylerin de nazal (ağız-burun) mukozalarına sürmeleri ile olduğu yönündedir Bu nedenle soğuk algınlığının bulaşmasını engellemenin yolu ellerin sık yıkanmasıdır

Yapılan araştırmalar havanın soğukluğunun soğuk algınlığı hastalığının başlaması ve seyretmesi ile ilintili olmadığını göstermiştir Üstelik bu araştırmalara göre psikolojik stres, üst solunum yollarını etkilleyen alerjiler ve adet dönemlerinin hastalığa yakalanma riskini artırdıkları saptanmıştır

Soğuk algınlığına bir çok virüs sebep olabileceği için de vücut hiçbir zaman bu virüslerin tümüne direnç geliştiremez Bu sebeple her sene tekrar tekrar soğuk algınlığı geçirilebilir

Soğuk algınlığında,
Soğuk algınlığı tanısını koyup var olan belirtileri belirlenmelidir
Belirtilere göre tedavi yapılmalıdır

Belirtiler nelerdir ?

Ateş
Baş ağrısı
Eklem ve kas ağrısı
Yorgunluk hissi,
Akan ya da dolu burun
Hapşırma
Boğaz ağrısı
Göğüs doluluğu

Ne Yapmalı ?

Aşağıdaki durumlardan herhangi birinin görülmesi halinde ve belirtilerin geçmemesi durumunda mutlaka doktora başvurmak gerekmektedir
39 C'yi geçen ateş
Sürekli yada çok kıvamlı balgam üreten öksürük
Nefes alırken ağrı
Devamlı kulak ağrısı
Şişmiş lenf bezleri
Yutkunurken zorlanma

Guatr her yönüyle

Guatr nedir?
Tiroit glandının büyümesine guatr denir Erişkinlerde tiroidin ağırlığı normalde 20-25 gm’dır Çok büyük guatrlar el veya gözle muayene sırasında kolaylıkla tespit edilebilir Ancak şüpheli durumlarda ultrasonografi ile tanı konmalıdır Tiroidin erişkinlerdeki normal boyutları 20x25x50 mm’dir Ultrasonografide tiroidin derinlik çapının 25mm üzerine çıkması guatr olarak değerlendirilir Ayrıca, ultrasonografik olarak tiroid glandının volümü bulunduktan sonra bunun 052 ile çarpımı sonucu gram cinsinden ağırlığı kolaylıkla hesaplanabilir Özellikle bazı kadınlarda boyun yapısı nedeni ile tiroit normal olarak ele gelebilir Dolayısıyla her ele gelen tiroit guatr olarak değerlendirilmemeli ancak ultrasonografik ölçümle kesin tanı konmalıdır


Diffüz guatr ve nodüler guatr nedir?
Guatr, tiroit bezinin simetrik veya asimetrik olarak diffüz (yaygın) büyümesi sonucu veya nodül (bir veya birden fazla) ile birlikte oluşabilir Yaygın olarak tiroit bezinin büyümesi durumuna diffüz guatr, nodül içeren guatrlara ise nodüler guatr denir Diffüz guatrlar zaman içinde nodüler guatr haline dönüşebilir



Guatrlar fonksiyonlarına göre kaça ayrılır ve hangi durumlarda görülür?
Gerek diffüz, gerekse nodüler guatrlı hastalar fonksiyonel olarak 3 durumda bulunur

· Ötiroidi : Tiroit hormonları normal düzeylerdedir

· Hipotiroidi : Tiroit hormonları azalmıştır

· Hipertiroidi: Tiroit hormonları yüksektir


Basit guatr nedir?
Tiroit fonksiyonları bozulmadan (ötiroit) tiroidin simetrik ve asimetrik olarak yaygın büyümesi durumuna basit guatr denir Bu tür guatrlarda nodül mevcut değildir



Diffüz guatr hangi hastalıklarda görülür?
Diffüz (yaygın) ve ötiroit guatrlar :

Basit guatr

Otoimmun guatr (Hashimoto tiroiditi, postpartum tiroidit)

Diffüz ve hipertiroidik guatrlar:

Graves hastalığı

Sessiz tiroidit

TSH’ya bağlı oluşan hipertiroidi



Plonjans veya substernal guatr nedir?
Tiroidin büyüyüp sternum ( iman tahtası kemiği) altına doğru uzaması durumuna substernal yada plonjan guatr denir Daha fazla yaşlı hastalarda görülür Genelde nodül içerir Çok defa sıkıntı ve soluk darlığı yaptığından tedavisinde cerrahi girişim gerekir



Tiroit nodülü nedir?
Tiroit nodülü tiroit içinde veya üzerinde oluşan kitlelerdir Nodüller kistik, solid ve miks durumda olurlar Kistik nodül, içinde sadece sıvı olan kapsüllü nodüllerdir Solid nodüller hücrelerin büyümesi ve çoğalması sonucu oluşur Miks nodüller ise içerisinde kistik ve solid bölümleri olan nodüllerdir



Soliter nodül ve multinodüler guatr nedir?
Tiroit içerisinde tek bir nodül mevcutsa soliter nodül, birden fazla nodül mevcutsa multinodüler guatr denir Soliter nodüllerde kanser olma ihtimali daha fazladır



Guatrın sebepleri nelerdir?
Hastaların en sık soruduğu sorular arasındadır Guatr oluşmasının çok nedenleri mevcuttur Bu nedenlere göre guatrlar iki gruba ayrılabilir

· Endemik guatr

· Sporadik guatr




Endemik guatr nedir? Sebepleri nelerdir?
Bir yerleşim bölgesinde %10’dan daha fazla guatr vakası varsa bu yerleşim bölgesine endemik guatr bölgesi denir Dünyada ve memleketimizde çok sayıda endemik guatr bölgesi mevcuttur (mesela Alpler ve Karadeniz bölgesi) Bu bölgelerde guatr oluşumuna neden olan değişik etkenler mevcuttur Bunlar:

· İyot eksikliği

· Guatrojen maddeler

o Kimyasal maddeler (thiocynate)

o Bazı ilaçlar (lithium)

o Bazı mikroplar (eschericia coli)




Endemik guatra neden olan iyot eksikliği ve diğer maddeler nasıl etki eder?
Daha önce de belirtildiği gibi günlük iyot ihtiyacı ortalama 150mgm civarındadır Yenilen ve içilen gıdalarda iyodun 50mgm altına düşmesi hormon üretimini azaltacak ve bu da hipofizde salgılanan TSH miktarını artıracaktır TSH miktarının artması ise tiroit hücrelerinin uyarılmasına ve dolayısıyla çoğalmasına yani guatra neden olacaktır

Bazı bölgelerde iyot eksikliği olmamasına rağmen endemik guatra rastlanmaktadır Bu bölgelerde guatrojen denilen bazı maddelerin alınması ile guatr oluşur Mesela Karadeniz bölgesinde çok tüketilen karalahana bunlardan biridir Karalahana içinde thioglucoside denilen bir madde mevcuttur Bu madde vücutta thiocyanate ve isothiocyanete’a ayrılarak tiroit hormon yapımını engeller Bazı patates ve fasulye türleri cynaoglucoside içermekte ve daha sonra vücutta thiocynata dönerek iyodun tiroiddeki tutulumunu önleyerek hormon oluşumunu azaltmaktadır İyot eksikliğinde olduğu gibi burda da TSH hormonu tiroidi uyararak guatra neden olur Dünyada şimdiye kadar birçok maddenin ve bakterinin endemik guatra neden olduğu gösterilmiştir




Sporadik guatrın sebepleri nelerdir?
Bir yerleşim bölgesinde %10’dan daha düşük guatra rastlanırsa bu bölgede oluşan guatrlara sporadik guatr denir Sporadik guatr nedenleri şunlardır:

· Büyüme faktörleri

· Enzim bozuklukları

· Tümörler

· Enflamasyon/enfeksiyon

· Kist oluşumu

· Kanama

· Antitiroit ilaç kullanımı




Büyüme faktörleri nelerdir?
Genel olarak tiroidin büyümesine yani guatra 3 faktör etki eder

· TSH (tiroidi uyaran hormon)

· TRab (tirotiropin reseptör antikoru)

· HCG (human chorionic gonadotropin hormonu)



TSH’nın guatr oluşumundaki etkisi nedir?
TSH hipofiz bezinde salgılanan ve tiroit hormonlarının tiroitteki sentezi ve salgısı üzerine etki eden bir hormondur Bu hormonunun tiroit glandını uyarması sonucu tiroit hücreleri kanda bulunan iyodu alarak tiroid hormonu üretilmesinde kullanır İyot, hücre içerinde bulunan ve tirosin denilen bir madde ile değişik fermentler yardımı ile birleşerek tiroit hormonları (T3 ve T4) üretilir Üretilen hormonlar folliküller içerisinde depolanarak vücudun ihtiyacına göre kana verilir Yeterli miktarda üretilen tiroit hormonları TSH’nın hipofizdeki salgılanmasını durdurur Herhangi bir nedenle tiroit hormon üretimi yetersiz duruma düşerse (örneğin iyot eksikliği veya ferment bozukluklarında) TSH salgısı baskı altına alınamayacağından tiroit glandı devamlı TSH uyarısı altına girer TSH’nın devamlı surette tiroit glandını uyarması tiroit hücrelerinin büyümesine dolayısıyla guatr oluşumuna neden olur


TRab reseptör antikorunun guatr oluşumundaki rolü nedir?
TRab (tirotiropin reseptör antikoru) Basedow-Graves hastalığında tiroidi uyaran ve hipertiroidiye neden olan bir antikordur Tiroid üzerine TSH’nın etki etmesi için önce tiroit hücreleri üzerinde bulunan ve TSH reseptör’ü denilen bölgelere bağlanması gerekir TSH reseptörlerine bağlandıktan sonra tiroit bezini uyararak tiroit hormonlarının yapımını sağlar TSH reseptörlere bağlandıktan bir müddet sonra metabolize olarak etkisini kaybeder TRab ise TSH’dan çok daha uzun etkiye sahip antikordur Bu antikor, devamlı surette tiroit hormonlarının yapımına ve bazen de tiroidin büyümesine neden olur


HCG nedir? Guatr oluşumunu nasıl sağlar?
HCG (human chorionic gonadotropin) gebelik sırasında salgılanan bir hormondur Normal gebelikte bu hormon etkisi ile tiroit glandında hafif büyüme görülür Ancak bazen gebelikte oluşan hydadiform mole, choriocarcinoma ve hyperemesis gravidarum gibi patolojik durumlarda HCG’nin aşırı salgılanması sonucu guatra ve hipertiroidiye neden olur


Guatr oluşumunda tümörlerin rolü nedir?
Tiroit tümörleri kadınlarda %64 erkeklerde %16 oranında bulunur Birçok tiroit tümörü selim (benign) yani iyi huyludur Tiroit sintigrafisinde görülen soğuk (hipoaktif, nonfonksiyonel) nodüllerin %5 kadarı kötü huyludur Çok nodüllü guatrlarda (multinodüler) habaset (malignite) ihtimali çok daha azdır

Genelde tiroit tümörlerinin kesin sebepleri belli olmamasına rağmen bazı radyasyonların hayvan ve insanlarda buna neden olduğu bilinmektedir Mesela, 1986 yılında meydana gelen Çernobil nükleer reaktör faciasında radyasyonun bu etkisi kesinleşmiştir Çernobil radyasyonuna maruz kalan çocuklarda diğer çocuklara nazaran çok daha fazla tiroit tümörü görülmüştür Ancak tedavi amacı ile radyoiyot verilen hastalarda böyle bir durumun söz konusu olmayacağını unutmamak gerekir



Guatr oluşumunu enflamasyon/ enfeksiyonlar nasıl etkiler?
Enflamasyonlarda kanda bulunan lenfositlerin tiroit içine girmesi sonucu guatr oluşur Bu duruma tiroidit denir Memleketimizde en sık görülen tiroiditler Hashimoto tiroiditi ve subakut tiroidit’tir Tiroiditler daha önce tiroit hastalıkları bölümünde anlatılmıştır


Kist oluşumunun guatrdaki rolü nedir?
Kistler içi sıvı dolu tiroit nodülleridir Genelde selim tümörlerin dejenerasyonu sonucu meydana gelir Önce tiroidin uyarılması sonucu belirli bir bölgede tiroid nodülü oluşur Bu nodülün beslenmesi için bu gelişmeye paralel olarak kılcal damarlar ortaya çıkar Ancak zaman içinde çoğalan hücreler bu damarların yeterince gelişememesi sonucu beslenemez ve ölmeye başlar Ölen hücrelerin yerine diğer damarlardan sıvı sızarak kist oluşur

Tiroitte görülen bir nodülün tamamen kist mi, yarı kist (miks) mi, yoksa solid mi olduğu ancak ultrasonografi ile anlaşılır Tam kistlerde kanser olma ihtimali hemen hemen yoktur



Guatrın belirtileri nelerdir?
Hastalar arasında en sık sorulan sorulardan biridir Guatrlar büyüklük ve fonksiyonlarına göre birtakım şikayet ve belirtilere yol açar

· Genelde basit diffüz guatr herhangi bir şikayete neden olmaz

· Guatr hipotirodi veya hipertiroidi ile birlikte bulunursa bu hastalıkların belirtileri ortaya çıkar Bu hastalıklarla ilgili daha önce geniş bilgi verilmiştir

· Büyük ve nodüllü guatrlar, soluk veya yemek borusu üzerine olan baskı nedeniyle nefes darlığına veya yutma güçlüğüne neden olabilir Ancak bu durum nörotik hastalarda görülen ve globus histerikus denilen boğazdaki sıkışma hissi ile karıştırılmamalıdır

· Büyük guatrlar, ayrıca boyun toplardamarları üzerine baskı yaparak bu damarların genişlemesine neden olabilir

· Tiroit glandı günlerce veya haftalarca yavaşça büyüyüp küçülmesi ve bazen ağrılı olması sessiz veya subakut tiroiditte görülür

· Tiroidin ani olarak büyümesi, ağrılı ve hassas olması tiroit nodülü içine kanamada veya ani olarak büyüyen tiroit kanserlerinde görülür

· Otoimmün guatrlarda simetrik veya asimetrik büyüme görülmesi tiroit lenfomasını düşündürür


Basit guatrlarda tedavi nasıl yapılır?
Guatrlar ötiroit durumda ise yani tiroit hormonları normal seviyelerde ise hastada ilk olarak tiroit kanseri olup olmadığı araştırılır Nodülsüz yaygın olarak büyümüş bir guatrda (basit guatr) kanser olma ihtimali yoktur Basit guatr çok büyük değilse ve baskı yapmıyorsa hastanın durumuna göre ilaçsız veya levotiroksin tedavisi (Tefor, L-Thyroxin veya levotiron) uygulanarak takip edilir İlaç verilmesinde amaç TSH’yı baskı altına alarak tiroidi uyarmasını önlemektir Bu tedavi şekline supresyon tedavisi denir Nadir olarak nodülsüz büyük basit guatrlı hastalarda baskı nedeni ile cerrahi girişim gerekebilir Gerektiği takdirde yine büyük basit guatrlar radyoiyot (atom) tedavisi ile küçültülebilinir



Nodüllü guatrlarda tedavi nasıl yapılır?
Nodül mevcut olan hastalarda nodülün tek mi yoksa birden fazla mı olduğu araştırılır Tek nodüllü vakalarda kanser olup olmadığı araştırılır Tek nodüllü vakalarda kanser araştırılmasının nasıl yapıldığı aşağıda anlatılmıştır Tecrübeli hekimler elle muayene sırasında nodülü teşhis edebilirler Ancak bazı hastalarda sadece muayene ile nodül tanısı ve kaç nodül olduğunun tespiti zor olabilir Bu durumda en iyi tanı yöntemi tecrübeli bir hekimin yapacağı ultrasonografidir

Ultrasonografi, nodüllerin tespitinde kolaylıkla uygulanan ve hamilelerde bile herhangi bir zararı olmayan bir tanı yöntemidir Ayrıca bu yöntem, Hashimoto tiroiditi ile multinodüler guatrı birbirinden kolaylıkla ayırabilmektedir Özellikle kısa boyunlu hastalarda tiroit nodüllerinin tanısında elle muayeneden çok daha iyi sonuçlar verir

Muayenede veya ultrasonografide nodül tespit edilmeyen vakalarda tiroit sintigrafisinin yapılması doğru değildir Ancak ultrasonografide Hashimoto tiroiditi kuşkusu olan vakalarda tiroit antikorları yapılarak tanı kesinleştirilir

Guillain Barre sendromu

Guillain Barre sendromu akut bir sendrom olup periferik sinirlerin tümü ya da bir bölümü üzerinde ciddi hasara yol açar Hastalık, sinir liflerini kaplayan miyelin tabakasının iltihaplanması ve tahrip olmasından kaynaklanır

Belirtiler

- Ayak veya el parmaklarına yayılan uyuşmalar ve karıncalanma;

- Kas zafiyeti

- Yaygın karıncalanma ve uyuşma;

- Solunum zorlukları

Guillain-Barre sendromunun nedeni belli değildir ancak vakaların üçte ikisinde viral bir enfeksiyondan sonra ortaya çıktığı görülür Bu viral enfeksiyon, Epstein-Barr virüsünde olduğu gibi bir tür herpes olabileceği gibi, grip, nezle veya diğer basit enfeksiyonlardan sonra da ortaya çıkabilir Bu sendrom ayrıca Hodgkin hastalığı gibi diğer rahatsızlıklarla da beraber görülebilir

Tüm vakaların yüzde beş ile onu bir ameliyat sonrası ortaya çıkmaktadır Kısa bir süre için, Guillain-Barre sendromuna bir aşının neden olduğu düşünülmüştü 1976-1977 yıllarında yaygın bir grip aşısı kampanyasından sonra bu kanıya varılmıştı Ancak yürütülen araştırmalar bunun doğru olmadığını ortaya koymuştu Belirtiler, neden olan iltihaplanmadan birkaç gün ile bir-iki hafta, veya bir ameliyattan bir veya dört hafta sonra görülebilir El ve ayak parmaklarında karıncalanmanın ardından genel bir kas zafiyeti oluşabilir Bu zafiyet hissi giderek bacaklardan kollara ve yüze yayılır ciddi vakalarda zafiyet felce dönüşebilir ve solunum kasları etkilenebilir Göz, yüz, konuşma, çiğneme ve yutkunma ile ilgili kaslara da yayılabilir

En ağır şeklinde, Guillain-Barre sendromu acil tıbbi müdahale ve hastanenin yoğun bakım servisine kaldırılmayı gerektirebilir Bu rahatsızlığı olan kişilerin bazıları hastalığın bir aşamasında solunum yardımına gereksinim duyarlar

Genelde, iyileşme birkaç ay süren bir devre sonrasında gelir Ciddi şekilde etkilenmişseniz, uzun süren rehabilitasyon dönemine gereksinim vardır Tüm vakaların yaklaşık yüzde onunda geçmeyen bir sakatlık kalır Ölüm oranı yüzde üç ile dört arasında değişir

Gut nasıl bir hastalıktır?

"Kralların hastalığı ve hastalıkların kralı" olarak bilinen gut hastalığının, en azından Hipokrat zamanından beri bir çok araştırmaya konu olduğu ve sayısız kişiyi etkilediği bilinmektedir

Gut bazı eklemlerde ağrı, duyarlılık, kızarıklık, şişlik ve ısı artışı ile ani olarak gelişen, şiddetli ataklarla seyreden bir hastalıktır Genellikle her seferinde bir eklemi etkiler ve bu eklem çoğunlukla ayak başparmak eklemi olmaktadır Diz, dirsek ve el bileği gibi diğer eklemler de etkilenebilir Ataklar çok hızlı olarak gelişir ve ilk atak genellikle gece olur Tüm romatizma türleri içinde en ağrılı olanıdır Ataklar şu nedenlerle gelişebilir:

Çok fazla alkol alımı
Çok sıkı diyet ve açlık
Bazı yiyeceklerin fazla yenmesi
Operasyon geçirme (diş çekimi gibi basit bir girişim bile neden olabilir)
Ani, şiddetli bir hastalık geçirme
Aşırı yorgunluk ve herhangi bir nedenle aşırı derecede endişelenme
Eklem travması, yaralanma
Kemoterapi uygulanması
Diüretik ilaçların alınması
(Diüretikler tansiyon yüksekliğinde kullanılan, vücuttan sıvı atılımını sağlayan ilaçlardır)

Unutmayınız !
Bir gut hastasıysanız ve küçük bir yaralanma, travmadan sonra ekleminizde çok ağrı olursa ve iyileşmesi umulandan uzun sürerse, bunun bir gut atağı olabileceğini düşünün
Vücut sisteminizi rahatsız eden herhangi bir olay gut atağını başlatabilir Akut atağın erken bulguları açısından tetikte olunuz; çünkü tedaviye ne kadar erken başlanırsa o kadar yararlı olur

Gut hastalığının nedeni nedir?

Gut vücudumuzdaki ürik asit fazlalığından oluşur Ürik asit sağlıklı kişilerin kanında da çeşitli kimyasal işlemler sonucunda bir yıkım ürünü olarak bulunur Ancak ürik asidin fazlalılığı ya ürik asidin yapım fazlalığından, ya böbreklerden atımının az olmasından ya da vücutta ürik asit haline dönüşen pürinlerin bazı yiyeceklerle fazla miktarda alınmasından kaynaklanır Kırmızı et, deniz ürünleri ve bakliyat pürin açısından zengindir Alkollü içecekler de ürik asit seviyesini belirgin olarak artırır Gut hastalığının fazla yeme ve içme nedeniyle ortaya çıktığı görüşü doğru değildir Bazı yiyeceklerin fazla yenmesi ya da çok kilo alınması gut hastalarında atakları daha çok ortaya çıkarabilir



Vücutta ürik asidin geçirdiği kimyasal işlemlere ait sorun ailelerde kalıtsal olarak geçebilir ya da başka bir hastalığın komplikasyonu olarak ortaya çıkabilir Bu sorun, kişiye anne-babasından ya da büyükanne-dedelerinden geçiş yapar Ancak çevresel faktörler de rol oynayabilir Ayrıca ailenin her bireyinde gut atakları görülmez

Zamanla, kanda ürik asit fazlalığı eklemler etrafında birikimlere yol açar Sonuçta, ürik asit eklemler içinde dikiş iğnesine benzer kristaller oluşturur ki bu durum gut ataklarına neden olur Bu kristaller sadece eklem içinde oluşmaz Ürik asit aynı zamanda cilt altında, kulak memesinde tofüs olarak ve idrar yollarında böbrek taşları olarak karşımıza çıkabilir Tofüs küçük, beyaz bir sivilceye benzer

Uzun dönemdeki riskler nelerdir?

İlk gut atakları eklemlerde kalıcı hasara yol açmaz ve eklemleriniz tamamen normal olarak kalır Ancak bir eklem sürekli bir şekilde gut ataklarına maruz kalırsa ki - bu durum artık yapılan tedaviler sonucunda çok nadirdir - o zaman ürik asit kristalleri ekleme zarar verir ve kronik artrit gelişebilir Hafif olgularda ataklar çok nadirdir ve ataklar arasına yıllarla ölçülen süreler girer ve kalıcı bir hasar gelişmez

Gut hastalığı şişmanlık, hipertansiyon, hiperlipidemi ve diabet hastalığı ile yakından ilişkilidir Gut tedavi edilmezse, böbrek taşları oluşabilir

Gut hastalığının tanısı nasıl konur?

Çeşitli romatizmal hastalıklar gut atağını taklit edebildikleri için ve tedavi de gut hastalığına özgü olduğu için doğru tanı çok önemlidir Fizik muayene ve tıbbi öykü tanı için çok yararlıdır

Doktorunuz aşağıdaki araştırmaların yapımasını isteyebilir:

Kan testi Kandaki ürik asit miktarı ölçülür Ancak bu sonuç yanıltıcı olabilir Çünkü gut hastalarında ürik asit miktarı normal, hatta düşük düzeylerde olabilir Aynı zamanda sağlıklı kişilerde, özellikle de şişmanlarda yüksek düzeyler saptanabilir
Eklem sıvısının incelenmesi Eklem içindeki sinovyal sıvı doktorunuz tarafından bir enjektör yardımıyla çekilebilir ve mikroskop altında ürat kristallerinin olup olmadığı araştırılabilir Eğer bu kristaller saptanırsa, gut tanısı doğrulanır Bu test özellikle gut hastalığı tipik olmayan şekilde başlarsa çok yararlıdır Örneğin, gut hastalığı romatoid artrit gibi başka bir romatizmal hastalığı bazen taklit edebilir
Eklemlerin direkt grafisinin (röntgen) çekilmesi Doktorunuz isterse ekleminizin grafisi çekilebilir ancak genellikle sonuç normaldir ve tanıda yardımcı olmaz

Unutmayınız !
Tekrarlayan gut atakları ekleminize hasar verebilir ve artrite neden olabilir Modern tedavi yöntemleri artrit gelişimini engelleyebilir

Gut hastalığı nasıl tedavi edilir?


Diyet
İlaçlar: Kolşisin, kortikosteroid, steroid olmayan antienflamatuvar ilaçlar, probenesid, sülfinpirazon
Cerrahi (çok nadir)
Akut gut atakları antienflamatuvar analjezik ilaçlarla tedavi edilir Bu ilaçlar ağrıyı azaltır ve enflamasyonu geriletir Bu ilaçların gut hastalığında kısa süreli kullanılmaları yeterli olduğundan genellikle önemli yan etkilere neden olmazlar ve iyi tolere edilirler Ancak bazen hazımsızlık, mide ağrısı, bulantı, döküntü, baş ağrısı gelişebilir Astım hastaları da bu ilaçları kullanırken dikkatli olmalıdır Daha önce ülser geçiren kişiler mutlaka doktorlarını bu konuda uyarmalıdır; böylece doktorunuz zararlı olmayacak tedavi seçeneklerine yönelebilir Aspirin ve aspirin kapsayan ilaçlardan akut ataklar sırasında mutlaka kaçınılmalıdır

Akut atağın tedavisinde kullanılan bir diğer ilaç kolşisindir Kolşisin çok etkin olmakla beraber sıklıkla bulantı, kusma ve ishal gelişimine neden olabilir Bu ilacın damar yoluyla kullanımı bu yan etkilerin görülümünü azaltır Doktorunuz eğer kolşisin vermeyi uygun görürse, ağrınız geçinceye kadar ya da ishal gibi yan etkiler gelişinceye kadar 2 saatte bir ilacınızı almayı önerecektir

İlaçlarınızı atağın hemen başlangıcında almanız daha etkili olacaktır Bu nedenle doktorunuzun önereceği ilaçları evde bulundurmanız ve atak geliştiğinde doktorunuzu görünceye kadar bunları almanız yararlı olacaktır

Doktorunuzun önerilerine dikkatli ve tam olarak uymakla gut atağı çok hızlı ve başarılı olarak kontrol altına alınabilir Ayak başparmağı gibi ağrılı bir eklemin korunması gereklidir Kafes gibi bir yapının ayak üzerine yerleştirilmesi ve böylece eklemin battaniye, yorgan gibi ağırlıklardan korunması yararlı olacaktır

Akut atak için önerilen ilaçların kan ürik asit düzeyleri üzerine etkisi yoktur Diğer bir deyişle, bu ilaçlar yeni ataklar geçirmenizi ya da eklemlerde ürik asit birikimini engellemez Bu nedenle eğer ataklarınız sıklaşırsa, tofüs/ böbrek taşı gelişirse ya da kan testlerinde ürik asit düzeyleri yüksek olarak saptanırsa, doktorunuz kan ürik asit düzeylerini düşürecek ilaçlar önerebilir Bu yönde bir karar alınması, atağınız olsun veya olmasın her gün ilaç almanızı gerektirir Bu amaçla önleyici tedavi olarak kullanılan çeşitli ilaçlar vardır Örnek olarak vücutta ürik asit oluşumunu bloke eden allopürinol ve böbreklerden ürik asit atılımını sağlıyan probenesid verilebilir İdrarınızdaki ürik asit miktarına bağlı olarak, bu iki tip ilaç arasından seçim yapılır Doğru tedaviyle, gut hastalığı hemen hemen tüm olgularda çok iyi kontrol altına alınabilir

Unutmayınız!
Önleyici tedavi yaşam boyu sürer
Bol sıvı almalısınız
Önleyici tedaviler yapılırken atak gelişirse, atak tedavisini ayrıca yapınız

Diyet
Diyetin eskiden çok daha önemli olduğuna inanılıyordu; ancak etkili tedavilerin bulunmasından sonra bir çok gut hastası istediklerini yemeye ve içmeye başlamışlardır Bazı yiyeceklerde hücre konsantrasyonu fazla olduğundan ve ürik asit de hücre yıkımı ile oluştuğundan karaciğer, böbrek gibi sakatatların tüketilmemesi uygun olur Protein kapsayan yiyecekler (özellikle et) aşırıya kaçmadan yenmelidir; bu yiyeceklerin belli miktarlarda tüketilmesi zaten sadece gut hastaları için değil, herkes için yararlıdır Eğer kilo fazlalığınız varsa, kilo vermeniz sadece kandaki ürat seviyesinin düşürülmesinde değil kalbiniz için de yararlı olacaktır Ancak çok sıkı diyet ve açlık da atakları tetikleyebilir

Alkol
Aşırı miktarda alkollü içecek alınması gut hastalığının nedeni değildir; ancak bir atağı tetikleyebilir Hangi içeceklerin içilmesi, hangilerinin içilmemesi gerektiği üzerine çeşitli söylentiler vardır; bunları ciddiye almayınız Ancak bazen hastalar belli tipte bir alkollü içeceğin ataklarını başlattığını belirtirler Bu durumda, hastanın o tipte içeceği içmemesi önerilir

BAZI SORULAR ve YANITLARI

Kadınlar gut hastalığına yakalanır mı?

Gut hastalığı açısından çoğunlukla 40 yaş üstündeki erkekler risk altındadır; ancak her yaşta etkilenim söz konusu olabilir Çok nadiren menapoz sonrasındaki yaşlı kadınlarda gut hastalığı gelişebilir Özellikle de tansiyon yüksekliği ya da kalp hastalığı tedavisinde önerilebilen diüretik ilaçları kullanan kadınlarda görülebilir Bu ilaçlar ürik asidin vücutta depolanmasına neden olur Genç kadınlarda gut hastalığı gelişimi çok nadirdir ve bu durumda özel incelemeler gerektirir

Gut ciddi eklem hastalığına neden olur mu?

Sadece tedavinin yapılmaması durumunda olabilir Başlangıçta ataklar akuttur, eklem normal durumuna döner Ancak ürik asidin depolanması deformite ve özürlülük durumuna neden olabilir İyi olan tarafı, bu durumun uygun tedaviyle önlenebilir olmasıdır

Ürik asit eklemlerden başka yerlerde depolanır mı?

Diğer bölgelerde cilt altında, örneğin kulak üzerinde ve ellerde depolanabilir Ayrıca iç organlarımızda özellikle böbreklerde depolanabilir Bu nedenle gutlu bir hastayı değerlendirirken böbrek testlerine bakılması gerekmektedir Bunun için idrar örneği vermeniz de gerekebilir

Ürik asit düzeyini düşüren ilaçların uzun süreli alınması zararlı olabilir mi?

Bu ilaçlar oldukça güvenilirdir Bazen ciltte döküntü ya da mide yanması nedeniyle bu ilaçların kesilmesi gerekebilir Ancak bunun dışında hiçbir yan etki olmaksızın sürekli alınabilir

Eklem hastalığına neden olabilen ürik asidden başka kristal tipleri var mıdır?

Özel tipte bir kalsiyum kristali de eklemler içinde ürik asit gibi depolanabilir Guta benzer akut ataklar gelişebilir; ancak bu durumda ayak başparmağından ziyade diz eklemi etkilenir

Gut sıklığı ülkeden ülkeye değişir mi?

Yüksek ürik asit düzeyine sahip bazı ırklar (örneğin Pasifik ülkeleri) bulunmaktadır; bu kişiler doğal olarak gut hastalığına daha fazla yatkındır Gut hastalığına yakalanma oranları aynı ülkede bile değişik zamanlarda farklı olabilir Örneğin İkinci Dünya Savaşı nedeniyle açlığın kol gezdiği ve yaşam koşullarının çok zor olduğu dönemlerde Avrupa ülkelerinde görülümü çok azalmıştır

Gıda allerjisi

Gıda allerjisine 3 yaşından küçüklerde %8, erişkinlerde ise %2 sıklığında rastlanır Gıda allerjisinden sorumlu birkaç özel gıda vardır: çocuklarda süt, yumurta, yer fıstığı, balık ve fındık; erişkinlerde ise yer fıstığı, fındık, balık ve kabuklu deniz hayvanları gibi Gıda ile ortaya çıkan allerjilerde, deri, mide barsak sistemi ve solunum sistemi bulguları ortaya çıkabilir; bunlar allerji ile ilgili antikor olan IgE aracılığı olabildiği gibi, IgE’ den bağımsız da oluşabilirler
Gıda yaşam için elzemdir Genellikle hemen tüm kültürlerde 3 ana öğün ve arada atıştırılan bir çok ek gıda günlük menüyü oluşturur Batılı ülkelerde ortalama bir insan yaşamı boyunca yaklaşık 2-3 ton kadar gıda tüketir Bu yüzden gıda allerjisi gibi gıdalarla oluşacak rahatsızlıkların da sık görülmesi sürpriz olmamalıdır Bugün bir çok gazete, dergi, radyo, televizyon programı, kitap ve web siteleri gıda allerjisi başlığını işlemektedir
Tıbbın babası olan Hipokrat 2000 yıl önce gıda ile oluşan reaksiyonları tanımlamıştır 1 ve 2 YY’ da Yunan bilginler inek sütü ile oluşan reaksiyonlardan bahsetmişlerdir Yumurta ile oluşan ilk anafilaktik reaksiyon Marcello Donati tarafından 16 YY' da, balık ile oluşan anafilaksi ise Philipp Sach tarafından 17 YY’ da tanımlanmıştır 20 YY’ ın başlarında klinisyenler ekzaması olan çocuklarda rashların gıda allerjisi ile ekzaserbe olduğunu rapor etmişlerdir Bunlarla birlikte Loveless’ in 1950’ de yaptığı plasebo kontrollü gıda uyarı çalışmalarına kadar, tanı hastalık hikayesi ile konuluyordu 1976’ da May’ in gıda allerjisi tanısı için önerdiği çift kör, plasebo kontrollü oral gıda uyarı testi şu anda gıda ile oluşan allerjik hastalıkların tanısında altın standart olmuştur
Nomenklatürde birlik sağlamak amacıyla gıda ya da gıda katkıları ile oluşan reaksiyonlar European Academy of Allergy and Clinical Immunology tarafından mekanizmaya bağlı olarak sınıflandırılmıştır Gıda ile oluşan reaksiyonlar; toksik ya da non-toksik reaksiyonlar olarak sınıflanabilir Toksik reaksiyonlar o gıdanın yeterli dozda alınması ile oluşur (örneğin zehirli balıktaki histamin) Nontoksik reaksiyonlar ise allerji-aşırı duyarlılık gibi immün mekanizmalar veya intolerans gibi non- immün mekanizmalarla oluşur IgE aracılı gıda allerjileri daha iyi tanımlanmış olup, özellikle mide barsak bulguları gibi IgE aracılı olmayan immün reaksiyonlar yeni yeni tanımlanmaya başlamıştır Gıda intoleransı gıda reaksiyonları içinde en sık görüleni olup gıdanın kimyasal içeriği (eski kaşardaki tiramin ile oluşan başağrısı, kahvedeki kafein ile oluşan sinirlilik gibi), kişinin duyarlılığı (laktaz eksikliği) veya idiosenkrazik (önceden tahmin edilemeyen) cevaplarla ilgilidir

Gıda Aşırı Duyarlılığının Sıklığı:
3 yaşına kadar takib edilen 480 yenidoğanın özelikle yaşamlarının ilk yılında daha sık olmakla birlikte %28’ inde gıda reaksiyonu saptanmıştır Bunların ¼ (% 8)’ ünde gıda uyarı testi ile onaylanmış gıda allerjisi vardır Birkaç ülkede yapılmış çalışmalarda 1 yaşına kadar olan çocukların %2,5’ uğunda inek sütü allerjisi saptanmıştır Bu allerjilerin %60’ı IgE aracılıdır Süt allerjisi olan vakaların %35’ i diğer bazı gıdalara da allerjik reaksiyon gösterirler İngiltere ve ABD’ de yumurta allerjisi sıklığı % 13, yerfıstığı allerjisi % 05 sıklığında saptanmıştır Atopik hastalığı olan çocuklarda gıda allerjisi prevalansı daha fazla saptanmıştır Orta-ağır düzeyde atopik dermatiti olan vakaların %35’ inde bulgular gıda aşırı duyarlılığı ile alevlenebilmektedir Astması olan vakaların % 6’ sında gıda ile uyarılmış wheezing (öter tarzda solunum) saptanmıştır Gıda katkıları ile oluşan reaksiyonlar ise çocuklarda %1’ den az oranda rapor edilmiştir
Erişkinlerdeki gıda allerjisi sıklığı çalışmaları daha azdır Amerika’ daki sıklık çalışmaları yerfıstığı ve fındık allerjisinin erişkinlerin %13’ ünde olduğunu göstermiştir İngiltere’ de erişkinlerde gıda ile oluşan reaksiyon sıklığı %14-18 bulunmuş, gıda katkı maddeleri ile ise %001- 023 saptanmıştır Hollanda’ da benzer bir çalışmada bu reaksiyonların sıklığı %2 olarak saptanmıştır Ortalama %05’ inde kabuklu deniz mahsülü allerjisi tanımlanmıştır

Gıda Aşırı Duyarlılık Reaksiyonu Patogenezi:
Barsak Bariyeri
Doğumun hemen ardından birkaç saat içinde yeni doğan barsak lenfoid dokusu (barsak bariyeri) bakteri ve gıda antijenlerindeki yabancı proteinlerle karşılaşır
Barsak bariyeri; bakteri, virüs, parazitler, gıda proteinleri için immünolojik ve non-immünolojik bariyerdir
Yenidoğanlarda bu bariyerin olgunlaşmaması penetrasyonun artmasına sebep olur Örneğin; 1 ayda bazal asit salınımı rölatif olarak azdır Barsak proteolitik aktivite ancak 2 yaş civarında olgunlaşır Barsak mikrovillüs gelişimi de erken yaşlarda tam değildir Bu nedenlerle antijenin mukozal transportu kolaylaşır
1200 vakalık bir araştırmada, ilk 4 ayda alınan solid gıdaların diğerlerine göre çok daha fazla atopik dermatit oluşma olasılığı var

Ö:Artmış mide asiditesi ve diğer gıdalarla birlikte alınması emilimi azaltır

Ö:Antiasidler vb gibi nedenlerle mide asiditesinde azalma ve alkolle birlikte alınma emilimi arttırır

Bir çok vakada immünolojik olarak tanınabilen proteinlere tolerans gelişir Fakat duyarlı vakalarda bu proteinler aşırı duyarlılık yaratır

Gıda Allerjenleri:
Diyette yüzlerce gıda olmasına rağmen bunlardan sadece birkaç tanesi major allerjenik etkiye sahiptir Çocuklarda süt, yumurta, yerfıstığı, soya, buğday hipersensivite reaksiyonlarının yaklaşık %90’ ından sorumludur Erişkinlerde ise yerfıstığı, balık, kabuklu deniz mahsülleri, fındık bu reaksiyonların %85’ ini oluşturur Son zamanlarda özellikle kiwi, kavun, susam, haşhaş ve kolza dikkati çekmektedir Gıdaların allerjenik fraksiyonları genellikle ısıya dayanıklı, suda çözünebilen, 10-70 kd büyüklüğünde glikoproteinlerdir

Mide-barsaktaki Gıda Aşırı Duyarlılık Reaksiyonları:
IgE aracılı reaksiyonlar:
Erken mide-barsak aşırı duyarlılık reaksiyonları IgE aracılıdır ve daha çok akciğerleri ve deriyi de etkilemektedir
Eski çalışmalarda IgE’ ye bağlı olarak ”besin aşırı duyarlılığı” radyolojik olarak gösterilmiştir Bir çalışmada besin alerjisi olan 4 hastaya baryum-besin karışımı verilmistir Bu karışımların yarattığı etkiler radyografik olarak incelenmislerdir Gastrit, barsakta aşırı hareket ve kalın barsakta spazm görülmüştür
Flouroscopic bir çalışma sonucu alerjisi olan 12 çocuga baryum sülfatlı alerjen içeren ve alerjensiz olan besinler uygulanmis ve karsilastirma yapilmistir Mide hareketlerinde azalma, mide çıkışında spazm ve barsaklarda aşırı hareketlenme gözlenmiştir
Gastroskop kullanılarak erken allerjik reaksiyonları 6 allerjili hastada incelemiştir Belli bir miktar besin allerjeni mide mukozasına yerleştirilmiştir ve 30 dk sonra tekrar incelenmistir Mukozada kırmızı ödem, bununla beraber kalın gri bir mukus ve kanama odakları görülmüştür
Son dönemlerde, yine endoskopi yardımı ile yapılan ve daha önceki gözlemlerdeki sonuçlar elde edilen çalışmalarda buna ek olarak biopsi sonucunda burada mast hücreleri (allerji hücreleri) gösterilmiştir
Deri testi veya RAST birçok allerjen besinlere pozitif yanit vermekte (%95)
Bulantı, karın ağrısı, kusma ve/veya ishal gibi bulgular yemek yendikten 2 saat sonra ortaya çıkar Çocuklarda kusma çok spesifik bir bulgu değildir; iştahsızlık, kilo alamama ve karın ağrısı gibi bulgular daha değerlidir
Son dönemlerde oral allerji sendromu adı ile bir sendrom tanımlanmıştır Huş ağacı, Amerikan nezle otu poleni ve pelin’ e allerjisi olanlarda oluşur Reaksiyonlar genelde dudaklarda, dilde, boğazda görülmektedir Bu bulgular genellikle kısa sürer ve çoğunlukla kavun, karpuz ve muz yenmesinden sonra oluşur Huş ağacı allerjisi olanlarda patates, havuç, kereviz, çeviz ve kiwi yedikten sonra oluşabilir Bunun nedeni huş ağacı poleni ile bu sebze ve meyvelerdeki allerjik proteinler arasındaki çapraz reaktivitedir

IgE ve non-IgE aracılı miks reaksiyonlar:
Allerjik eozinofilik özefajit, gastrit ya da gastroenterit, yemek borusu, mide ve/veya barsak duvarında eozinofil (allerji hücresi) infiltrasyonu ile karakterizedir
Hastalığın patogenezi tam olarak anlaşılmış değildir
Allerjik eozinofilik özefajit, genelde çocukluk ve gelişme çağında süregen reflü (mideden yemek borusuna gıda ve mide içeriklerinin geri kaçması), tekrarlayan bulantı, iştahsızlık, karın ağrısı, yutma güçlüğü, irritasyon, uyku problemi ile karşımıza çıkar Olağan reflü tedavisine yanıt vermeyebilir
Alerjik eozinofilik gastroenterit herhangi bir yaşta meydana gelip yemek borusu iltihabı ve/veya gastrit bulguları yaratabilir Kilo kaybı veya gelişme geriliği görülür

IgE’ den bağımsız reaksiyonlar:
Diyete bağlı protein enterokolit sendromu genelde bebekliğin ilk aylarında irritasyon, kusma, ishal gibi bulgularla karakterizedir Kusma genelde gıda alımından 1-3 saat sonra belirmekte, kanlı ishal, kansızlık, karın ağrısı, gelişme geriliği görülür Bu bulgular, genelde inek sütü veya soya proteini içeren besinlerle olabilmektedir; ama genelde anne sütü ile olmaktadır Yumurta, buğday, pirinç, yulaf, fıstık, fındık, tavuk, hindi ve balığa karşı sensitivite rapor edilmiştir Yetişkinlerde kabuklu deniz ürünleri (karides, istakoz vs) buna benzer sendromlara neden olup karında kramp, kusma ve bulantıya sebep olur Deri prick testi negatiftir
Celiac (Çölyak) hastalığı, protein kaybettiren bir enteropatidir Süregen ishal, gaz, karın ağrısı, kilo kaybına neden olan bir hastalıktır Oral ülser görülebilir Celiac hastaları gliadine hassastırlar (bugday, yulaf ve tahıllardaki bir protein) Celiac hastaları, kronik olarak gluten içerikli gıda alımı ile T hücreli lenfoma gibi kanserlerin geli?imi için risk taşırlar Bu vakalarda diyetten gliadinin uzaklaştırılması bulguların ve hastalığın iyileşmesi ile sonuçlanır

Deride Oluşan Gıda Aşırı Duyarlılık Reaksiyonları:

IgE aracılı reaksiyonlar
Besin alerjisi olan hastalarda akut ürtiker ve anjioödem en çok görülen bulgulardır Bulgular çok ani gelişebilir Sorumlu besinler genelde şunlardır: balık, kabuklu deniz ürünleri, fıstık, fındık; çocuk yaştakilerde ise yumurta, süt, fıstık ve fındık Ancak meyveler ve sebzelerde bu grup içersine girmeye başlamıştır
Kronik ürtikerse gıda allerjisi olanlarda çok nadiren oluşur 554 tane gıda allerjisi olan vakanın sadece %1,4’ ünde kronik ürtiker ve anjioödem bulunmuştur 226 kronik ürtikerli çocuğu değerlendiren bir çalışmada %31 pozitif cilt testi saptanırken bunların sadece %4’ ünde gıda uyarı testi ile pozitif sonuç alınmıştır
IgE ve non-IgE aracılı miks reaksiyonlar:
Atopik dermatit, bir ekzema türüdür ve genelde erken çocuk yaşta başlar Kaşıntı, tekrarlayan lezyonlar, astım ve allerjik rinit en önemli bulgularıdır Allerjen sp IgE, bu hastalığın patogenezinde rol oynar Langerhans hucreleri deride artış gösterir ve yüzeylerinde allerjen sp IgE bulunur Atopik dermatiti ve gıda allerjisi olan çocuklarda yapılan oral gıda uyarı testi sonucunda serum histamin seviyesi belirgin artar, eozinofil aktivasyonu oluşur
IgE aracılı olmayan reaksiyonlar:
Gluten duyarlı enteropati hastalarının bazılarında çok kaşıntılı eritemli cilt lezyonları olan dermatitis herpetiformis görülür Atopik dermatit ile karıştırılır Kol ve bacakların dış yüzlerinde ve kalçalarda süregen, kaşıntılı, simetrik deriden kabarık içi sıvı dolu kırmızı lezyonlar vardır

Solunumsal Gıda Aşırı Duyarlılık Reaksiyonları:

IgE aracılı reaksiyonlar:
Gıda uyarı testi ile hem üst solunum hem alt solunum yolu reaksiyonları oluşturulabilir Bu reaksiyonlar genelde deri ve mide-barsak bulguları ile birliktedir RAST ile gıda sp IgE gösterilebilir 480 adet gıda reaksiyonu veren vakanın değerlendirildiği bir çalışmada çift kör plasebo kontrollü yöntemle % 16 vakada solunumsal bulgu saptanmıştır
Bulgular gıdanın alımından 15-90 dakika sonra oluşmaktadır Burunda ve göz etrafında kaşıntı en erken bulgular olup bunun ardından hapşurma ve burun akması oluşur
Respiratuvar reaksiyonlara yol açan gıdalar, balık, kabuklular, yumurta, nohutdur
IgE aracılı olmayan reaksiyonlar:
Heiner sendromu çok nadir görülen, gıda ile ortaya çıkan, pnömoni, akciğer infiltrasyonları, hemosideroz (dokulara demir çökmesi), mide kanaması ve demir eksikliği kansızlığı ile karakterli bir hastalıktır Genelde inek sütü ile oluşur Gelişme geriliği oluşur İnek sütüne reaktif antikorlar saptanmış olup hastalığın immünolojik mekanizması tam olarak bilinmemektedir

Anafilaksi:
Hastahanelerdeki acil servise başvuran jeneralize anafilaksilerin 2/3’ ünü arı sokması oluştururken, 1/3’ ünü gıda allerjileri oluşturur Her yıl ABD’ de 100 tane gıda ile indüklenmiş ölümcül fatal reaksiyon bildirilmektedir Anafilaksinin tüm bulgularının oluşmasına rağmen bu hastaların serum triptazlarında major yükselmeler olmaz

Gıda ile İlişkili Egzersizle Ortaya Çıkan Anafilaksi:
Sık olmayan bu form gıda alımından sonraki 2-4 saatlerde egzersiz yapan vakalarda görülür Egzersiz olmadan alınan gıda ile gözlemlenebilen herhangi bir reaksiyon oluşmaz Bu hastalığın insidansı son 10 yılda toplumların egzersize yönelmesi ile artmaktadır Hastalarda genellikle astma veya diğer atopik hastalıklar olup, sorumlu gıda ile pozitif cilt testi saptanır Bu hastaların geçmişlerinde de bu gıdalarla reaksiyon vardır Kadınlarda iki kat daha sıklıkla ve 30’ lu yaşlarda daha sık görülür Yulaf, kabuklu deniz mahsülleri, meyve, süt, kereviz ve balık sorumlu gıdalardır

Göbek Fıtığı (Herni)
Göbek fıtığı olan bir bebekte , bebek ağladığı, öksürdüğü ya da gerindiği zaman göbek deliği çevresinden dışarı doğru şişen yumuşak bir çıkıntı dokusu vardır

Doğumdan önce tüm bebeklerin kan damarlarının göbek kordonuna ulaşmak için geçtiği bir delik vardır Bazı durumlarda (beyaz bebeklere kıyasla siyah bebeklerde) bu delik doğumdan sonra tamamen kapanmaz

Sorun göbek deliği çevresindeki halkayı bir araya getirememekten doğmaktadır Sonuçta az bir miktar bağırsak göbek deliğinden dışarı kayar

Diğer fıtıkların aksine göbek fıtığının tehlikesi çok azdır

Bebek altı aylık olmadan önce ortaya çıkanların çoğu bebek bir yaşına girdiğinde yok olur Fıtık gittikçe daha büyümedikçe çocuk beş yaşına girene kadar zamanla iyileşmedikçe veya herhangi bir engel oluşturmadığı sürece ameliyat nadiren gereklidir

Göbek fıtığı göbek deliği etrafındaki halkanın ortaya toplanamamasından dolayı oluşur Bu durum öksürme , gerilme ve ağlama esnasında daha da dışarı çıkan yumuşak bir çıkıntı ortaya çıkmasına neden olur

DİKKAT: Bu tip kitle görüntü açısından endişe yaratırsa da tıbbi açıdan problem çıkarmaz Küçük delikler birkaç ayda iyileşirken ,büyük deliklerin iyileşmesi iki yıla kadar sürebilir

Bel sargıları , yara bantları ve yapışkan uçlu bantlar güncelliğini kaybetmiştir ve etkili olmayan yöntemlerdir Ayrıca deriyi tahriş edebilirler

“En iyi tedavi hiç tedavi etmemektir!!”
Göbek fıtıklarını ameliyatla düzeltmek basit , güvenli bir yoldur ,fakat yalnızca anneyi ve babayı rahatsız eden büyük yada büyümekte olan delikler için geçerlidir

Ancak ;
• fıtık içeri itildiğinde içeri girmiyorsa ,
• aniden büyümeye başladıysa ,
• hassaslaşırsa ,
• bebek ağlayınca fırlıyor ve
• bebekte kusmaya neden oluyorsa doktora başvurun

Göbek düşmeden önce geçici olarak dışarı fırlayan göbeği fıtıkla karıştırmayın Fıtık bebek ağladığında dışarı fırlar, göbek fırlamaz

Göğüs anjini angina pectoris

DİĞER ADLARI
ANGINA PEKTORIS, GÖĞÜS AĞRISI, ANGİNA, ANJİN DÖ PUATRİN

TANIM
Angina kalbin, yeterli oksijen alamadığını gösteren bir belirtidir Bu durum, kalbi besleyen koroner damarların daralması ve/veya tıkanmasından ya da kalbin aşırı çalışmasından kaynaklanır Dolayısıyla kalbin normalden daha fazla oksijene ihtiyacı vardır Angina pektoris kalp kasının oksijen ihtiyacı ile kalbi besleyen damarlardaki kan akımı arasında uyumsuzluk sonucu ortaya çıkan ağrıdır

Angina pektoris terimi, tıbbi olarak "göğüste sıkışma, boğulma hissi" demektir Genellikle göğsün orta kısmında başlayan baskı, sıkışma, yanma tarzında bir ağrıdır ve vücudun üst kısımlarına doğru yayılabilir Kişi ağrıyı, "sanki göğsümün üstüne birisi oturmuş" veya "göğsümü sanki mengene sıkıyor" diye tanımlar Bazı kişiler angina ağrısını, sadece çene, omuz veya kol gibi kalpten uzak bölgelerde hisseder Angina ağrısı bazen, hazımsızlık hissiyle karışır Çünkü ikisinde de yanma tarzında bir ağrı vardır Yemek borusu hastalıklarınaki ağrı da angina ile karışabilir

Angina, aynı zamanda kalp krizi gibi yorumlanabilir Kalp krizinde hissedilen ağrı ve angina ağrısı birbirine çok benzer Fakat angina ağrısı 5 dakikadan fazla sürmez

BELİRTİ ve BULGULAR
• Yanma, sıkışma, batma tarzında keskin göğüs ağrısı Genellikle göğsün orta kısmında hissedilir fakat çene, omuz, sırt veya sol kol gibi bölgelerde de görülebilir Ağrının yeri ve tarzı kişiden kişiye değişebilir

• Yürüme, yokuş-merdiven çıkma gibi eforla gelen ve durup dinlenmekle birkaç dakika içinde geçen göğüs ağrısı

• Efor dışında soğuk hava, ağır yemekler, sigara, ani öfke, heyecan gibi sebepler de ağrıyı başlatabilir

• Ağrı sırasında tansiyon yükselebilir

• Halsizlik, terleme, nefes darlığı, çarpıntı, bulantı anginaya eşlik edebilir

NEDENLERİ
Temel neden koroner kalp hastalığıdır Kalbi besleyen koroner damarlarda yağ birikimi (ateroskleroz) sonucu tıkanma meydana gelir ve kalp yeterince oksijen alamaz Diğer nedenler:

• Aort kapağı hastalıkları - aort yetmezliği

• Kalp ritim bozuklukları

• Yüksek kan basıncı (hipertansiyon)

• Yüksek kolesterol veya yağ bozuklukları

• Metabolizma artışına sebep olan hastalıklar (örn; tiroid bezinin aşırı çalışması, ağır anemi)

• Sigara içmek, şişmanlık

TEŞHİS YÖNTEMLERİ ve LABORATUAR BULGULARI
Tam bir fizik muayene, çeşitli test ve incelemeler yapılır

• EKG: Hastalırn dörtte birinde istirahat esnasında çekilen kalp elektrosu normaldir

• Egzersiz "stres" testi (eforlu elektro): Bir kardiyoloji uzmanına danışılarak, hekim tarafından veya hekim gözetiminde yapılmalıdır

• Koroner anjiyo: Koroner damarlardaki tıkanıklığın yerini ve şiddetini belirlemek amacıyla yapılır

• Kan yağları ölçümü Ayrıca doktor gerek gördüğünde radyoizotop taramalar (talyum 201) ve kalp ekokardiyografisi yapılabilir

TEDAVİ
İlaç tedavisi uygulanır Ancak beslenme şeklindeki ve hayat tarzındaki radikal değişiklikler de tedavi programının önemli parçalarıdır Eğer angina şikayetiniz varsa; doktorunuz mutlaka doğru beslenmenizi, düzenli egzersiz yapmanızı, kilonuzu kontrol altına almanızı ve sigara içmemenizi önerecektir

Angina tedavisinde kullanılan ilaçlar 3 ana grupta toplanabilir
1 Nitratlar: Koroner damarları genişletir ve kalp kasına daha fazla kan gitmesini sağlarlar Dil altında eritilmek veya çiğnenmek suretiyle kullanılırlar
2 Beta- blokerler: Kalp atımını ve kan basıncını düşürerek kalbin oksijen tüketimini azaltırlar
3 Kalsiyum kanal blokerleri: Koroner damar spazmını azaltırlar Bazıları aynı zamanda kalp atım hızını da yavaşlatır

Yukarıdaki ilaçlar haricinde, kanın pıhtılaşmasını azaltan ilaçlar (heparin) kullanılabilir Aynı zamanda; doktorların büyük bir çoğunluğu, angina şikayeti olan hastaların önlem amacıyla günde bir tablet aspirin almasını önermektedir

Bu ilaçlardan hiçbiri doktor kontrolü ve tavsiyesi dışında kullanılmamalıdır İlaç tedavisine cevap vermeyen veya ilaçların yetersiz kaldığı vakalarda; koroner damar anjioplastisi veya koroner by-pass ameliyatları düşünülür

NELER YAPMALISINIZ?
• Geceleri angina nöbeti geçiriyorsanız, yatağınızın baş kısmını biraz yükseltmelisiniz Böylece kalbinize binen yük azalacaktır

• Yatar durumdayken nöbet geldiğini hissederseniz, ayaklarınız yere değecek şekilde oturmalısınız Eğer ağrı devam ederse doktorunuzun uygun gördüğü ilaçları almalısınız

• Doktorunuz uygun görüyorsa, her gün bir aspirin içmelisiniz

• Ağır yemekleri yavaş yavaş ve sindirerek yemelisiniz

• Sigarayı bırakmalısınız

• Angina şikayetiniz varsa, doğum kontrol hapları kullanmamalısınız

• Az yağlı ve kolesterolü düşük gıdalar almalısınız

• Her gün düzenli egzersiz yapmalısınız

• Fazla kilolarınızı vermelisiniz ve kilonuzu kontrol altında tutmalısınız

• Stresten kaçınmalısınız

DOKTORA BAŞVURULMASI GEREKEN DURUMLAR
• Angina nöbeti 5 dakikadan daha uzun sürmüşse ve ilaç almanıza rağmen geçmemişse Bu durumda bir kalp krizi geçiriyor olabilirsiniz

• Bunun, ilk angina nöbeti olduğunu düşünüyorsanız Böyle olduğundan emin olmalısınız

• Nöbetler şiddetlenmişse, daha sık oluyorsa, daha uzun sürüyorsa, beklemediğiniz anda başlıyorsa

• Beta- bloker alıyor ve bir takım yan etkiler gözlüyorsanız

• Nitrat kullanıyor ve baygınlık, halsizlik, sersemlik, huzursuzluk hissediyor veya kusuyor veya şiddetli şekilde terliyorsanız

• Kalsiyum kanal blokeri kullanıyor ve mide krampı, düşük nabız, kalp ritim bozukluğu, baş ağrısı, kabızlık, şişkinlik, baygınlık ve nefes darlığı gibi yan etkilerden şikayet ediyorsanız