Panik Bozukluk Ve Agorafobi

1 Tarihçe
Panik bozukluğu kavramının kökenine baktığımızda, ilk kez "irritabl kalp sendromu" olarak isimlendirildiğini görürüz Bu sendromu Da Costa Amerikan iç savaşında savaşan askerler üzerinde görmüştür Daha sonra "Da Costa Sendromu" olarak adlandırılan bu bozuklukta, panik bozukluğun fiziksel ve psişik semptomlarının çoğunun teşhis kriteri olarak bulunduğunu görüyoruz
1895 yılında Sigmund Freud "Anksiyete Nörosu" kavramı ile bizi tanıştırdı Bu kavramın içinde akut ve kronik , psişik ve somatik semptomlar mevcut idi Freud'un akut anksiyete nörosu DSM IV deki panik bozukluğun bir benzeridir
Freud, panik atak ile agorafobi arasındaki ilişkiyi, bağlantıyı gösteren ilk bilim adamıdır
"Agorafobi" teşhisi 1871'de kalabalık insanların bulunduğu mekanlarda bulunmaktan korkan hastalar için kullanılmış bir terimdir Latince'de "agora" alış veriş yapılan pazar yeri, "phobus" ise korku anlamına gelmektedir
1980 yılında yayımlanan DSM III de anksiyete nörosu teşhisi kaldırılmış, onun yerine panik bozukluk teşhisi konmuştur Bu klasifikasyonun değerliliği, panik bozukluğun spesifik tedavisindeki gelişmeler yolu ile 1980 yılından bu yana ispatlanmıştır
2 Epidemiyoloji
Panik bozukluğu hayat boyu prevalans oranı %15-3 arasında değişirken, panik atakta bu oran %3-4 arasındadır (Regier ve ark1988; Blazer ve ark 1991)
Yapılan bir çalışmada 1 aylık, 6 aylık ve ömür boyu prevelansı %05, %08 ve %16 olarak bulunmuştur(Regier ve ark 1988) Başka bir çalışmada kadınlarda bu oranlar daha yüksek bulunmuştur (Blazer ve ark 1991) Kadınlarda panik atak riski 25-44 yaş grubunda pik yapmaktadır (Regier ve ark1988)
Teksas'ta 51600 rastgele seçilmiş örnek üzerinde yapılan bir çalışmada panik bozukluğu hayat boyu görülme prevalansı %38 olarak bulunmuştur Panik atak ise aynı çalışmada %5-6 olurken, diagnostik kriterleri tam olarak karşılamayan %22'lik bir hata populasyonu da görülmektedir
Kadınların erkeklere göre hastalığa yakalanma riski üçte ikidir
Panik bozukluğun en yaygın görüldüğü yaş grubu ise genç adultlardır Bu da ortalama 25 yaş civarındadır Fakat panik bozukluk veya agorafobi hayatın herhangi bir döneminde ortaya çıkabilir Mesela, panik bozukluğunun çocuklarda ve adölesanlarda ortaya çıktığına dair raporlar mevcuttur
Agorafobinin yaşam boyu prevelansı en düşük %06 iken en yüksek %6 bulunmuştur Prevelansın bu geniş marj aralığının nedeni araştırmalarda kullanılan teşhis kriterlerinin farklılığından ortaya çıkmaktadır Panik bozukluğu teşhisi konmuş hastaların ¾ ünde agorafobi olduğu görülmüştür Agorafobili hastaların üçte ikisinde başlangıçta herhangi bir panik atak hikayesi yoktur (Eaton ve aaal 1990) Toplum örnekleri ile yapılan agorafobi çalışmalarında, panik bozukluğu olmayan agorafobilerin sayısı ise, hastaların yarısını oluşturmaktadır Bu çalışmalar arasındaki farklılıkların nedeni tam bilinememektedir Muhtemelen bunun nedeni araştırma tekniklerinin farklılığından kaynaklanmaktadır Bir çok vakada agorafobinin başlangıcında travmatik bir hadisenin olduğunu görüyoruz
Etyoloji
Biyolojik Faktörler
Panik bozukluğunun biyolojik trendine dikkatle bakıldığında araştırıldığında geniş bir bulgu dağılımı ile karşı karşıya kalırız Panik bozukluğu semptomları ile ilgili bir sunumda biyolojik anormalliklerinin dağılımını beyin yapısı ve beyin fonksiyonları ile bağlantılı olduğunu görürüz Bu ve diğer çalışmalar göstermiştir ki, panik bozukluğu patofizyolojisi, perifer ve santral sinir sistemi disregülasyonu sonucu ortaya çıkmaktadır
Bazı panik bozukluklar hastalarda otonomik sinir sisteminin sempatik tonusunun arttığının tesbit edildiği rapor edilmiştir Ayrıca, tekrarlayan uyaranlara yavaş gelişen bir adaptasyon, ılımlı uyaranlara ise şiddetli cevapları ortaya çıktığı gözlemlenmiştir
Panik bozukluğu olan hastaların, nöroendokrin sistemi ile ilgili çalışmalarda , ciddi anormallikler rapor edilmiştir Bu çalışmalarda bu bulgular hep tutarlılık arzetmiştir
Major nörotransmiter sistemleri daha önceden de bilindiği gibi NE seratonin ve GABA'dır Biyolojik dataların tamamı bizi, brainsteme, limbik sistem ve preforantal kortekse ulaştırmaktadır
Brainstemde, özellikle locus ceruleusun noradrenerjik nöronları ve median raphe nucleusun seratonerjik nöronları vardır Limbik sistem ise, beklentisel anksiyetenin oluşması için muhtemel cevap merkezidir Prefrontal korteks ise fobik kaçınmanın oluşturulması için muhtemel cevap merkezidir
Panik oluşturan maddeler
Panik oluşturan maddeler (bazen panikojen maddeler olarak isimlendirilir) panik bozukluğu olan hastaların çoğunda panik atağı oluşturan maddelerdir Panik atağı hikayesi veya panik bozukluğu olmayan şahısların bir kısmında da bu maddeler panik atağı oluşturabilmektedir (Hollander ve ark1989) Panik oluşturan maddelerin kullanımı araştırma çalışmaları ile sıkı bir şekilde sınırlandırılmıştır Hastalarda panik atağı oluşturmak için herhangi bir klinik endikasyon mevcut değildir Solunum sisteminde panik oluşturan maddeler olarak isimlendirilen ajanlar, asid-baz dengesi üzeri ve solunum stimulasyonuna neden olurlar Bu ajanlar, karbondioksit (CO2) %5-35 karışımla (Gorman ve ark 1989a, Svenson ve ark Sanderson ve ark 1989), sodyum laktat ve bikarbonattır (Liebowitz ve ark 1984a, Cohen ve White1950, Pitts ve McClure 1967)
Nörokimyasal panik oluşturan ajanlar ise, spesifik nörotransmiter sistemleri faaliyete geçirirler Bunlar arasında yohimbine (Yocon) bir a2 adrenerjik reseptör antagonisti olan, fenfluramine (Pondimin), bir seratonin serbest bırakıcı ajan olan; m-klorfenilpiperazin (M-CPP), multipl seratonerjik bir ajan olan; b-karbolin (Dorrow ve ark 1983, Skolnick ve Paul 1982) ilaçlar vardır
Benzodiazepin reseptörlerine hiposensivitenin olduğunu ileri süren çalışmalar da vardır ( Roy-Byrne ve ark 1990)
GABAb reseptör ters agonisti olan; flumazenil (Nutt ve ark 1990), bir GABAb reseptör antagonisti olan; kolosistokinin ve kafein vardır
Isoproterenol (Isuprel) panik oluşturan bir ajan olmasına rağmen, bugüne kadar mekanizması tam olarak anlaşılmamıştır Respiratuar olarak panik oluşturan ajanlar, başlangıçta periferik kardiovarküler baroreseptörler ve diğer sinyal sistemlerine bağlı olarak, medullanın paragigantoselüler çekirdeğine ve nucleus tractus solitariye vagal afferent yoluyla etki ederek mekanizmayı çalıştırırlar (Klein DF 1993)
Nörokimyasal olarak panik oluşturan ajanlar MSS'in Nörodrejenik, seratonerjik ve GABA reseptörler üzerine direk olarak primer etki yaparak etki ettikleri sanılmaktadır
Beyin Görüntüleme
Yapisal beyin görüntüleme çalismalari (mesela MRI) panik bozukluklu hastalarda temporal lobda ve özellikle hippokompusun patolojilerine isaret etmektedir Örnegin, bir MRI çalismasinda PB'da olan hastalarin sag temporal lobunda, belirli kortikal atrofi anormallikleri rapor edilmistir
Fonksiyonel beyin görüntüleme çalismalarinda (mesela, PET) beyin kan akiminda disregülasyon tesbit edilmistir
Özellikle, anksiyete bozukluklari ve panik ataklarda cerebral vazokonstrüksiyon tesbit edilmistir Bu da MSS'in semptomlarini olusturmaktadir Bas dönmesini bu semptomlara örnek olarak verebiliriz Periferik sinir sistemi semptomlari hiperventilasyon ve hypokapni ile olusturulabilir
Fonksiyonel beyin görüntüleme çalismalarinin çogunda spesifik panik olusturan maddeler kullanilmistir Mesela, laktat, kafein veya yohimbin Bu maddelerin etkileri PET ve SPECT'ten tesbit edilebilmektedir
Diger önemli bir arastirma Mitral Valv Prolapsusu bulgusudur MVP ile PB arasindaki baglantida MVP nin mitral kapaklardan birisinin prolopsusu ile giden heterojen bir sendrom grubudur Kardiak oskültasyonda midsistolik bir klik duyulur Arastirmalarin sonucu MVP'u olan hastalarin panik bozukluk prevelansi MVP'si olmayan hastalarin PB'un prevelansi arasinda bir fark yoktur
Genetik Faktörler
Iyi kontrol edilmis agorafobi ve PB üzerine yapilmis genetik çalismalarin sayisi oldukça azdir Çesitli çalismalarda panik bozuklugu olan hastalarin birinci dereceden akrabalari arasinda diger psikiyatrik bozuklugu olan hastalarla karsilastirildiklarinda PB riski 4 ile 8 kat daha yüksek bulunmaktadir (Crowe ve ark 1983, Noyes ve ark 1987)
Ikiz çalismalarinda monozigot dizigotlara göre konkordans daha yüksek bulunmustur(Torgerson 1983)
Psikolojik Faktörler
Kognitif-Davranisçi modelle psikanalitik modelin her ikisini de agorafobi ve PB'nin patogonezini izah etmeye çalismaktadir Bu hastaliklarin tedavisinde Kognitif-Davranisçi yaklasimlarinin basarisi bu modelin kredisini artirmistir
Kognitif-Davranisçi
Davranissal teoriye göre anksiyete model alma suretiyle aileden ögrenilen veya klasik sartlandirma süreci sayesinde olusan ögrenilmis cevaptir PB'a ve agorafobiye klasik sartlandirma yaklasiminda, bir noxious (yüklü) stimulus (mesela panik atak) bir nötral stimulusla (mesela bir otobüse binmek) ile ortaya çikar Sonuçta da nötral uyaran da kaçinma davranisi ortaya çikarir ve kisi tasita binmez Diger davranis teorileri, komple panik atagin gelisimi ne minor somatik semptomlarin (mesela, çarpinti) arasindaki baglanti bulunmasidir Kognitif davranisçi modeller, PA'nin siddetini ciddiyeti ve sayisinin artmasina veya agorafobinin gelisimini izah etmeye yardimci olabilirler Ancak onlar hastalik deneyimi olusmadan ortaya çikan beklenmedik ve ilk provoke edilmemis panik atagin olusumunu izah edemezler (Barlow ve ark 1989, Beck ve ark 1992, Michelson ve ark 1990, Salkovskis ve ark 1986)
Psikanalitik Teoriler
Psikanalitik teorilerin panik ataklarla ilgili olarak ortaya koydugu bakis, anksiyete olusturucu uyaranlara karsi basarisiz olan defans mekanizmalari ile ilgilidirBasit bir anksiyete uyarani korku ve endise duygusu ile geliserek, somatik semptomlarla bütünlesir Agorafobide, psikoanalitik teoriye göre, ayrilik anksiyetesi hikayesi ve çocukluk dönemde ailenin kaybedilmesi üzerine gelismis bir patolojik süreç vardir Kalabalik yerlerde yalniz basina bulunma, çocukluk döneminde yasanan yalniz birakilma veya terkedilmis olma duygularini yeniden canlandirir Bu durumda kisi, represyonu, yer degistirme, kaçinma ve sembolizasyonu savunma düzeneklerini içeren defans mekanizmalarini kullanir Çocukluk döneminde yasanan travmatik ayriliklar ve terkedilmeler çocugun gelisen sinir sistemini etkileyebilir Bu da sonuçta gençlik dönemi süpheci ve anksiyete içerisinde bulunan bir kimligin gelisimini olusturur
Hastalarin çogu, aniden gelisen panik ataklari tanimlarlar bu ,esnada olusmus herhangi bir psikolojik faktör yoktur Fakat psikodinamik izahta bu durum genellikle panik atak için açik bir psikolojik tetikleyici faktörün bulundugunu iddia etmektedir Panik ataklar locus cereleus deki nörofizyolojik degisiklerle bir korelasyon içerisindedir Panik atagin baslangici genellikle çevresel veya psikolojik faktörlerle yakindan ilintilidir
PB'lu hastalar, belirgin kayiplara, stres dolu yasam olaylarinin yüksek bir insidansina sahiptirler Panik atagin baslamasindan önce aylarca kontrollerini muhafaza edebilmislerdir Herseyin üzerinde, bu hastalar tipik olarak yasam olaylari ile ilgili büyük streslerle karsi karsiya kalmislardir
Panik bozukluklarda nörofizyolojik degisiklikleri olusturan stres dolu psikolojik olaylarla ilgili hipoaaai bir ikiz kizkardes çalismasinda elde edilen bulgular desteklemektedir Arastirma bulgulari, bu çalismada çocuklarin 17 yasindan önce ailelerinin ölümü ve ailesel ayrilik yasamalari ile kuvvetli bir sekilde bagintili olarak olusan PB ile açiklayabilmektedir
Hayatin erken dönemlerinde anneden ayrilan 1018 kiz ikiz üzerinde yapilan kohort çalismasi da aileden ayrilmanin PB'a etkisini açik bir sekilde ortaya koymustur
Panik bozuklukta psikolojik mekanizmalari destekleyen daha ileri bulgulardan biri de kognitif terapi vasitasi ile basarili bir sekilde tedavi edilen bir çalismanin sonuçlaridir Terapiden önce, hastalar laktat indüksiyonuna panik atak göstererek cevap vermislerdir Basarili bir kognitif terapiden sonra panik atak olusturmamistir
Panik atagin nedeni ile ilgili arastirma bulgulari göstermistir ki psikolojik reaksiyonlar vasitasi ile nörofizyolojik faktörlerin tetiklenmesi ile baglantili olabilen panik atagin patogenezi ve stres dolu yasam olaylarinin bilinçdisi anlamlari ile gelistigi seklindedir Psikodinamik klinisyenler, PB'lu bir hastadan sekillenmis olan diagnostik belirtileri meydana getiren muhtemel tetikleyicilerinin neler oldugunu daima göz önünde bulundurmalidir
Teshis
Panik Atak
DSM III- R da oldugu gibi DSM IV de Panik atagin diagnostik kriterleri ayri bir liste halinde verilmistirDSM III -R de panik atagin kriterleri için PB için gereken diagnostik kriterleri içermesi gerekiyordu
Panik atak için diagnostik kriterlere ayri bir set olarak verilmis olmasinin temel nedeni, PA'nin diger mental hastaliklar olan PB, spesifik fobi, sosyal fobi ve PTSB'unda da olmasidir
Daha da ilerisi PB'deki diagnostik kriterleri içine PA'nin dahil edilmesi, PA'nin beklenmedik ve umulmadik bir sekilde ortaya çikmasi ile ifade edilmestir
Beklenmedik PA'lar aniden ortaya çikar ve herhangi durumsal bir stimulus yoktur PA'larin böyle aniden umulmadik bir zamanda ortaya çikmasi diger fobik hastaliklar için geçerli degildir Sosyal ve spesifik fobileri olan hastalardan PA'lar spesifik bir stimulus veya uyarana bagli olarak beklentisel olarak ortaya çikar
Bazi panik ataklari umulan ve umulmayan seklinde kolayca ayristirmak mümkün degildir Bu ataklari, PA'lara durumsal yatkinlik olarak izah etmek daha uygundurBu PA'lar tetikleyici mekanizmalar oldugunda ve olmadiginda da ortaya çikabilir Bu ataklar ekspojurdan hemen sonrada ortaya çikabilir veya gecikmis bir cevap seklinde de gözlenebilir
Panik Bozukluk
DSM IV de PB için iki diagnostik kriter vardirBunlar agorafobi ile birlikte olan ve olmayan tani kategorileridir Her ikisinde de temel sart PA'nin olmasidir(Tablo 3)
Tablo 3: Panik Atagi
Not: Panik Atagi kodlanabilir bir bozukluk degildir Panik ataginin ortaya çiktigi özgül taniyi kodlayiniz (örn 30021 Agorafobi ile Birlikte Panik Bozuklugu)
Asagidaki semptomlardan dördünün (ya da daha fazlasinin) birden basladigi ve 10 dakika içinde en yüksek düzeyine ulastigi, ayri bir yogun korku ya da rahatsizlik duyma döneminin olmasi:
(1) çarpinti, kalp atimlarinin duyumsama ya da kalp hizinda artma olmasi
(2) Terleme
(3) Titreme ya da sarsilma
(4) nefes darligi ya da boguluyor gibi olma duyumlari
(5) Solugun kesilmesi
(6) Gögüs agrisi ya da gögüste sikinti hissi
(7) Bulanti ya da karin agrisi
(8) Bas dönmesi, sersemlik hissi, düsecekmis ya da bayilacakmis gibi olma
(9) Derealizasyon (gerçekdisilik duyulari) ya da depersonalizasyon (benliginden ayrilmis olma)
(10) kontrolunu kaybedecegi ya da çildiracagi korkusu
(11) ölüm korkusu
(12) Paresaaailer (uyusma ya da karincalanma duyumlari)
(13) Üsüme, ürperme ya da ates basmalari
Agorafobisiz PB'lu (Tablo 4)'de, Agorafobili PB'lu ve (Tablo 5)' dedir
Tablo 4: 30001 Agorafobi Olmadan Panik Bozuklugu
A Asagidakilerden hem(1), hem de(2) vardir:
(1) yineleyen beklenmedik Panik ataklari
(2) Ataklardan en az birini, 1 ay süreyle (ya da daha uzun bir süre) asagidakilerden biri (yada daha fazlasi) izler:
(a) Baska ataklarinda olacagina iliskin sürekli bir kaygi
(b) Atagin yol açabilecekleri ya da sonuçlariyla (örn kontrolunu kaybetme, kalp krizi geçirme, "çildirma") ilgili olarak üzüntü duyma
(c) Ataklarla iliskili olarak belirgin bir davranis degisikligi gösterme
B Agorafobinin olmamasi
C Panik ataklari bir maddenin (örn Kötüye kullanilabilen bir ilaç, tedavi için kullanilan bir ilaç) ya da genel tibbi bir durumun (örn hipertroidizm) dogrudan fizyolojik etkilerine bagli degildir
D Panik Ataklari, Sosyal Fobi (örn korkulan toplumsal durumlarla karsilasma üzerine ortaya çikan), özgül Fobi (örn özgül bir fobik durumla karsilasma), Obsesif-Kompulsif Bozukluk (örn bulasma üzerine obsesyonu olan birinin kir ve pislikle karsilasmasi), Posttravmatik Stres Bozuklugu (örn Agir bir stres etkenine eslik eden uyaranlara tepki olarak) ya da Ayrilma Anksiyetesi Bozuklugu (örn evden ya da yakin akrabalardan uzak kalmaya tepki olarak) gibi baska bir mental bozuklukla daha iyi açiklanamaz
Tablo 5: 30021 Agorafobi ile Birlikte Panik Bozuklugu
A Asagidakilerden hem (1), hem de (2) vardir
(1) yineleyen beklenmedik Panik ataklari
(2) Ataklardan en az birini, 1 ay süreyle (ya da daha uzun bir süre) asagidakilerden biri (yada daha fazlasi) izler:
(a) Baska ataklarinda olacagina iliskin sürekli bir kaygi
(b) Atagin yol açabilecekleri ya da sonuçlariyla (örn kontrolunu kaybetme, kalp krizi geçirme, "çildirma") ilgili olarak üzüntü duyma
(c) Ataklarla iliskili olarak belirgin bir davranis degisikligi gösterme
B Agorafobinin olmasi
C Panik ataklari bir maddenin (örn Kötüye kullanilabilen bir ilaç, tedavi için kullanilan bir ilaç) ya da genel tibbi bir durumun (örn hipertroidizm) dogrudan fizyolojik etkilerine bagli degildir
D Panik Ataklari, Sosyal Fobi (örn korkulan toplumsal durumlarla karsilasma üzerine ortaya çikan), özgül Fobi (örn özgül bir fobik durumla karsilasma), Obsesif-Kompulsif Bozukluk (örn bulasma üzerine obsesyonu olan birinin kir ve pislikle karsilasmasi), Posttravmatik Stres Bozuklugu (örn Agir bir stres etkenine eslik eden uyaranlara tepki olarak) ya da Ayrilma Anksiyetesi Bozuklugu (örn evden ya da yakin akrabalardan uzak kalmaya tepki olarak) gibi baska bir mental bozuklukla daha iyi açiklanamaz
PB'un teshisini koymak için en temel belirti PA'larin sikliginin belirlenmesi ile ilgilidir Hangi süre içerisinde kaç adet Pa geçirilirse bu PB'a neden olur Bu konuda çesitli yaklasimlar vardir Bu yaklasimlar da PA'nin sayi ve siddeti ile ilgili genis bir yaklasim yelpazesi mevcuttur
ICD 10 a göre üç hafta içinde üç panik atak geçirilmesi orta siddette bir hastaligi gösterirken 4 hafta içinde 4 atagin yasanmis olmasini agir bir hastalik olarak kabul etmektedir
DSM III R a göre 4 hafta içinde 4 atagin bulunmasi veya bir veya birden fazla ataktan sonra en az bir ay süre ile yeni bir atagin olabilecegine iliskin devamli bir korkunun bulunmasi gerekir
DSM IV un PA'larin minimum sayisini veya zamanini spesifize etmemistir Ancak en az bir atak geçirilmemistir ve bir ataktan sonra en az bir ay süre ile yeni bir atagin olabilecegine dair bir beklentisel süre geçirilmistir veya atagin yol açabilecegi ile ilgili üzüntü duyma veya ataklarla ilgili belirgin bir davranis degisikligine girme
DSM IV Genelde ataklarin beklenmeden olustugu kabülü üzerine kurulmustur Ancak ataklarin durumsal veya beklentisel olarak ortaya çikabilecegini de kabul eder
Tablo 6 de Agorafobinin teshis kriterleri vardir
Tablo 6: Agorafobi
Not Agorafobi kodlanabilr bir bozukluk degildirAgorafobinin ortaya çiktigi özgül bozuklugu kodlayiniz
A Beklenmedik bir biçimde ortaya çikabilecek ya da durumsal olarak yatkinlik gösterilen bir Panik ataginin ya da panik benzeri semptomlarin çikmasi durumunda yardim saglanamayabilecegi ya da kaçmanin zor olabilecegi (ya da sikinti dogurabilecegi) yerlerde ya da durumlarda bulunmaktan anksiyete duyma Agorafobik korkular arasinda özel bir takim belirli durumlar vardir ki bunlar arasinda tek basina evin disinda olma, kalabalik bir ortamda bulunma ya da sirada bekleme, köprü üzerinde olma ve otobüs, tren ya da otomobille geziye çikma sayilabilir
Not kaçinma, bir ya da bir kaç özgül durumla sinirli ise Özgül Fobi tanisini, toplumsal durumlarla sinirli ise Sosyal Fobi tanisini düsününüz
B Bu durumlardan kaçinilir (örn geziler kisitlanir) ya da Panik Atagi ya da panik benzeri semptomlar olacak anksiyetesiyle ya da yogun bir sikintiyla bu durumlara katlanilir ya da eslik eden birinin varligina gereksinilir
C Bu anksiyete ya da fobik kaçinma, Sosyal Fobi (örn utanacak olma korkusuyla giden toplumsal durumlarla sinirli kaçinma), Özgül Fobi (örn asansör gibi tek bir durumla sinirli kaçinma),Obsessif -Kompulsif Bozukluk (örn bulasma ile ilgili obsesyonu olan birinin kir ve pislikten kaçinmasi), Posttravmatik Stres Bozuklugu (örn agir bir stres etkenine eslik eden uyaranlardan kaçinma) ya da Ayrilma Anksiyetesi Bozuklugu (örn evden ya da akrabalardan ayrilmaktan kaçinma) gibi baska bir mental bozuklukla daha iyi açiklanamaz
Panik Bozukluk Hikayesi Olmadan Agorafobi
DSM IV Panik bozukluk hikayesi olmadan agorafobi teshisi koymak için teshis kriterleri (Tablo 6) DSM III R la aynidir DSM IV sikinti ve saskinlik üzerine aniden çikan korku duygusu üzerine bina edilen teshis kriterleri ICD-10 dan farkli olarak ortaya konmustur
Tablo 6: 30022 Panik Bozuklugu Öyküsü Olmadan Agorafobi
A Panik benzeri semptomlar (örn bas dönmesi ya da diyare) ortaya çikacagi korkusuyla iliskili olarak Agorafobinin varligi
B Tani ölçütleri Panik Bozuklugunun tani ölçütlerini hiçbir zaman karsilamamistir
C Bu bozukluk bir maddenin (örn kötüyekullanilabilen bir ilaç, tedavi için kullanilan bir ilaç) ya da genel tibbi bir durumun dogrudan fizyolojik etkilerine bagli degildir
D Eslik eden genel tibbi bir durum varsa, A tani ölçütünde tanimlanan korku genelde bu duruma eslik eden korkudan çok daha fazladir
ICD-10 de birbiri ile ilintili ve üst üste oturmus fobilerle baglantili olarak teshis konmaktadir
DSM IV ün teshis kriterleri arasinda fiziksel bir hastalik olacagi (mesela kalp hastaligina bagli kalp krizi geçirecegi) na dair korku nedeniyle kaçinilmaz durumu da içine almistir
Klinik Belirtiler
Ilk panik atak, genellikle spontan bir sekilde ortaya çikmaktadir Panik ataklarla her ne kadar genellikle heyecan, fiziksel çalisma, aaaaüel aktivite veya orta seviyede emosyonel travmadan sonra çikmissa da bu sekilde kabul edilmektedir
DSM IV ün vurgu yaptigi bir konu en azindan ilk atagi PB'un teshis için beklenmeden ortaya çikma ön kosuludur
Klinisyenler bir hastanin panik atagini arastirirken, bu atak öncesi bir durum, herhangi bir davranisi, aliskanligi ortaya koymaya çalisirlar Bu arastirmalar içine hastanin aktiviteleri mesela kafein, alkol, nikotin veya diger maddelerin kullanimi yeme ve uykunun alisilmamis kaliplari ve spesifik çevresel olaylar(mesela çalisma esnasinda kuvvetli aydinlatmak) arastirilir
Atak, on dakika içinde semptomlarin siddetinin süratli bir sekilde artmasi ile baslar Major mental semptomlar ölümün ve kötü kader gününün geldigine dair hisle ve siddetli korku hissidir Hastalar genellikle bu korkunun kaynagini isimlendirmeye muktedir degildir Hastalar suur bulanikligi hissedebilir ve konsantrasyon güçlügü çekerler
Fiziksel belirtiler arasinda genellikle tasikardi, çarpinti,dispne ve terleme vardir Hastalar bu durumdan bir yardim ve imdat arayisi içerisinde kurtulmaya çalisirlarAtak genellikle 20-30 dakika içinde sonlanir, nadiren bir saat veya daha fazla sürer Panik atak esnasinda yapilacak olan bir mental durum muayenesinde, tekrarlayan ruminasyonlar olabilir, konusmanin zorlasmasi (mesela kekemelik) ve hafiza bozukluklari ortaya çikabilir Hastalar, atak esnasinda depersonalizasyon hissi veya depresif bir ruh haline girebilirler Semptomlar çabuk veya tedricen kaybolur Ataklar arasinda, hastalar herhangi bir baska atagin baslayabilecegi düsüncesi ile beklentisel bir anksiyete içine girebilirler Beklentisel anksiyeteyi ise, yaygin anksiyete bozuklugu esnasinda hissedilen anksiyetelerin arasindaki farkliligi ortaya koyarak, ayristirmak zor olabilir Beklentisel anksiyete ile agri bozuklugu olan hastalardaki anksiyete için onlarin anksiyetelerinin odaginin isimlendirilmesinde ayni zor problem vardir
Kardiak ve respiratuar problemlere bagli ölümün somatik baglantilari, panik atak esnasinda hastanin yöneliminin major odagi olabilir Normal bireylere göre panik hastalarda intihar ve kardiovasküler sisteme bagli ölüm daha fazla bulunmustur(Coryell ve ark 1982) Bu klinik çalismayi epidemiyolojik çalismalarda desteklemistir (Weisman ve ark 1990) Hastalar, çarpintiyi gögüsteki agri hissini ölümün bir habercisi olarak algilayabilir Hastalarin yaklasik %20 si panik atak esnasinda bir senkop nöbeti geçirebilir
Bu genç hastalar atak esnasinda kendilerini acil servise atarlar Fiziksel olarak saglam olduklari söylendigi halde israrla kendilerinin bir kalp atagindan dolayi ölebileceklerini ifade ederler Bu esnada doktor panik bozukluk diagnozu yerine acilen hipokondriazis teshisi koyabilir Bu nedenle hekimler dikkat etmelidir Hiperventilasyon respiratuar alkolozise ve diger semptomlara neden olabilir Bu esnada hastanin bir kesekagidi içine solutulmasi fayda verebilir
Komorbid herhangibir hastaligi olmasa bile panik bozukluklu hastalarda intihar riski normallere göre yüksek bulunmustur (Allgulander ve Lavori 1991) Epidemiyolojik çalismalarda panik bozuklukta hayat boyu intihar tesebbüs yayginligi %7 bulunmustur Komplike olmayan major depresyonlarda da bu oran %79'dur (Johnson ve ark 1990) Panik bozuklukla birlikte görülen hastalik belirleyicileri ile de bir saha çalismasi yapilmistir (Markowitz ve ark 1989)
Kisilik Özellikleri
Yapilan çalismalarda panik bozuklugu olanlarda histerik, kompulsif, narsistik, borderline, bagimli ve çekimser kisilik bozukluklari tesbit edilmistir Ancak kisilik bozukluklari ile panik bozukluk arasinda belirlenmis bir karakter patolojisi bulunamamistir 3 yildan fazla panik bozuklugu olan hastalar üzerinde yapilan bir takip çalismasinda bagimli ve çekimser kisilik özelliklerinin belirgin oldugu vurgulanmistir (Noyes ve ark 1991) Diger bir çalismada agorafobili panik bozukluklu hastalarinda bagimli kisilik bozuklugunun daha çok görüldügü bildirilmistir (DFKlein 1987)
Agorafobi
Agorafobik hastalar, yardim almasi zor oldugu ortamlardan kuvvetli bir sekilde uzak olmayi ve oralara gitmemeyi tercih ederler Böyle yerlere bu hastalar kendilerine yardim edebilecek bir arkadasi veya aile üyelerinden biri ile gidebilir Bu tip problemli yerler arasinda islek caddeler, kalabalik magazalar, kapali mekanlar(tünel,köprü ve yükseklikler) ve kapali kalinan alanlar veya sualti yollari, otobüsler ve uçaklar vardir Hastalar evlerini terkettigi andan itibaren bu duygular israrci bir sekilde onlari takip eder Bu davranislar aile içerisinde evliligin uyusmazligi ile sonuçlanir Çünkü primer problem gözardi edildigi için yanlis teshis konur Ciddi olarak hastalanmis bireylerde evin disina çikma onlari ciddi olarak rahatsiz edebilir Bu yanlis diagnoz ile birlikte hastalar deli olabilecekleri ile ilgili olarak korkutulmus olabilirler
Eslik Eden Semptomlar
Depressif semptomlar, genellikle PB ve agorafobi ye eslik ederler Bazi hastalarda PB ile birlikte komorbidite olarak depresif bir bozukluk da gelismis olabilir
Çalismalar, PB'u olan hastlarda normal bireylere göre intihar riskinin daha yüksek oldugunu göstermistir Klinisyenler intihar riski olup olmadigini ortaya koymalidir
Agorafobiye ilaveten PB'de diger fobiler ve OKB'da birlikte görülebilir
PB ve agorafobide görülen psikososyal problemlerden evlilik problemlerine ilaveten, çalisma gücünün kaybedilmesi, az çalisma sonucu ortaya çikan ekonomik zorluklar ve alkol ve diger madde kullanimi olusabilir
Ayirici Tani
Panik Bozukluk
PB'un ayirici tanisindan diger mental bozukluklardan ayrilmasi gerekliligi yaninda medikal hastaliklarinin büyük bir kismindan da ayristirilmalidirBu hastalikla (Tablo 7) da gösterilmistir
Tablo 7:Tibbi Sartlara ve Diger Organik Faktörlere Bagli Olarak Ortaya Çikabilen Panik Bozukluk
Troid Disfonksiyonu
Hipertroidizm
Hipotroidizm
Paratroid Disfonksiyonu
Hiperparatroidizm
Adrenal Disfonksiyon
Feokromostoma
Vestibüler Disfonksiyon
Epileptik Bozukluklar
Merkezi Sinir Sistemi Uyaricilari (Kokain, Amfetamin vb)
Merkezi Sinir Sistemi Depresanlari (Alkol, barbitüret vb)
Kardiak Nedenler (Aritmiler, Supraventriküler Tasikardi, Mitral Valv Prolapsusu)
Hipoglisemi
Tibbi Hastaliklar
Herhangi bir zamanda hasta risk faktörlerine ve yasina bakmaksizin potansiyel olarak fatal sartlari ihtiva eden (mesela, Miyokat Enfaktüsü) bir durumla acil servise basvurmussa, tam bir anamnez alinmali ve tam bir fizik muayeneden geçirilmelidir Standart laboratuar muayenelerinden geçirilmelidir Bu çerçevede tam kan sayimi, elektrolit degerleri, glukoz orani, kalsiyum konsantrasyonu, karaciger fonksiyon testleri, üre kreatinin bakilmalidir Troid fonksiyonlari, idrar analizi, ilaç alimi ve EKG çekilmelidir
Hasta hayati tehlike içerisindeki sartlardan gelmisse bu bulgular yoksa, hastanin panik bozukluk içerisinde olabilecegi düsünülmelidir Panik bozuklugu teshisinin kabulu için hastada bulunan faktörlerin tersi seklinde bir takim medikal belirtiler varsa diagnoz ona göre yönlendirilir Bunun yanisira atipik semptomlar olusmussa(mesela vertigo,mesane kontrol kaybi ve bilinç kaybi) veya ilk panik atagin baslangiç yasi geçse (45 yasindan yukari) psikiyatri disindaki tibbi durumlari hekim gözden geçirmelidir Mitral valv prolapsuslu hastalar ile PB'lu hastalar ayni semptomlari tasiyabilirler (Gorman ve ark 1981, Mattes ve ark 1981) Kontrol grublarina göre PB'lu hastalarda mitral valv proolapsusu daha sik görülür (Gorman ve ark 1981)
Panik ataga neden olabilecek faktörlerde madde kullanimi, troid, paratroid ve adrenal bezin fonksiyonlari standart olarak incelenmelidir
Gögüs agrisi semptomlari ve yüksek risk özellikleri tasiyan (sisman ve hipertansif) hastalar daha ileri kardiak testlere tabi tutulmalidir Bu testler arasinda 24 saat EKG takibine alma, stres testleri, gögüs filmi, ve kardiak enzimlerin ölçülmesi vardir
Atipik nörolojik semptomlar varsa bu hastalarda açiklayici ileri testler uygulanmalidir EEG ve MRI yapilarak muhtemel bir temporal lob epilepsisi, multipl sklerozis ve beyinde yer isgal eden lezyonlar tesbit edilebilir
Çok az karsilasilmasina ragmen hastalarda karsinoid tümör ve feokrostoma düsünülmelidir(Starkman ve ark 1990) Bunun içinde 24 saatlik idrarda seratonin metabolitleri veya katekolaminlerin miktarina bakilmalidir
Hypoglisemide panik atagini düsündürebilir Hypogliseminin diger belirtileri yoksa nadir olarak hypogliseminin panik atagi yapabilecegi unutulmamalidir
Mental Hastaliklar
Panik bozukluktan ayrilmasi gereken psikiyatrik hastaliklar arasinda simulasyon, hipokondriazis, depersonalizasyon bozuklugu, sosyal ve spesifik fobi, posttravmatik stres bozuklugu, depressif bozukluk ve sizofreni vardir
Ayirici tani da hekimin dikkat etmesi gereken en önemli hususlar sunlardir: Panik ataginin beklenmedik sekilde meydana gelmesi, durumlarla bir baginin olmasi veya durumlarin predispozan bir faktör olarak rol oynayabilmesidir Beklenmeden olusan panik atak, PB'un belirlenmis özelligidir Durumsal özelliklere bagli ortaya çikan PA'da genellikle farkli sartlar mevcuttur Mesela bu sartlar sosyal fobiyi veya spesifik fobiyi (fobik uyaranlarla karsilastigi zaman), OKB'u (bir komplikasyona direnmeye çalistigi zaman) veren bir depressif bozuklugu (anksiyete ile basedemedigi zaman) içerebilir Korkunun veya anksiyetenin üzerine odaklanma da önemlidir
Odaklanma olgusu yok mudur? (PB'de oldugu gibi) veya spesifik odaklanma olgusu var midir? (mesela sosyal fobili bir sahista konusamama korkusuna odaklanma) sualleri sorulmalidir
Ayirici tanida somatoform bozukluklarda dikkati alinmalidir Buna ragmen bir hastada ayni anda hem somatoform bozukluklarin hem de PB'un tani kriterleri birlikte rastlanabilir
Atipik depresyon ile anksiyete bozukluklarinn birbirinden ayirmak oldukça zordur Panik atak ve atipik depresyon siklikla birlikte bulunur Bu tip hastalar MAOI'ine iyi cevap verirler (Liebowitz ve ark 1984b)
Spesifik ve Sosyal Fobiler
DSM IV kriterlerine göre Agorafobili PB'un ayirici tanisi bazen zorluk arzetmektedir Bir tarafta agorafobili PB varken diger taraftan spesifik ve sosyal fobi vardir
Spesifik sartlarda (mesela asansörde) bir panik atak geçiren bazi hastalar bu ortamlardan kaçmaya yönelik davranislar gelistirebilmektedirler Onlarin düsüncelerine göre ayni ortamlarda tekrar panik atak geçirebileceklerinden korkmaktadirlar Bu tip hastalar ayni zamanda spesifik fobinin diagnostik kriterlerini karsilamaktadirlar Bu durumda klinisyenler baskin olan tabloya göre karar vermelidir
Diger bir örnekte bir veya daha fazla PA geçiren bir sahis, özel durumlarda PA' gi geçirecegi korkusu ile toplumsal iletisim ve konusmalardan kaçinabilir Buradan klinik görünüm daha çok sosyal fobiye uymaktadir Hasta PA geçirecegi korkusu ile toplu yerlerde bulunmaktan ve konusmaktan kaçinmaktadir Bu durumda klinisyen bakis açisi diagnozu netlestirecektir
Panik Bozukluk Olmaksizin Agorafobi
PB olmaksizin Agorafobinin ayirici teshisinde, anksiyete ve depresyona neden olabilecek tibbi sartlarin tamami vardir Psikiyatrik hastaliklarinin ayirici tanisina ise major depressif bozukluk, sizofreni, paranoid kisilik bozuklugu, çekingen kisilik bozuklugu ve bagimli kisilik bozuklugu vardir
Klinik ve Seyir Prognoz
Panik Bozukluk
PB genellikle geç adölesan ve erken adultluk döneminde baslar Çocukluk dönemi boyunca, erken adölesanlar ve orta yaslara kadar olan süre boyunca ortaya çikabilir Bazi bilgilere göre PB'nin baslangicinda psikososyal stressörlerin bulundugunu göstermektedir Çogu vakada da belirgin bir psikososyal stressör faktör bulunamamistir
PB, genellikle kronik bir hastaliktir Hastaligin klinik seyri hem hastadan hastaya degisirken hemde bir hasta içinde farkliliklar ve degiskenlikler arzetmektedir
PB'nin uzun süreli takip çalismalarindaki bilgileri yorumlamak zordur Çünkü onlardan tedavisinin etkinligi kontrol edilmemistir
Bununla birlikte, hastalarin yaklasik %30-40 i uzun süreli takiplerde semptomlarindan arinmis gözükmektedirlerYaklasik % 50 si ise semptomlara sahiptir Ancak bu semptomlar ilimli seyretmekte ve onlarin hayatini belirgin oranda etkilememektedirler Yaklasik %10-20 si ise belirgin semptomlara sahip olarak bozukluklarini sürdürmektedirler
Ilk bir veya iki PA' tan sonra, hastalar kendi durumlarina kismen kayitsiz kalmaktadirlar Hernasilsa tekrarlayan ataklarla birlikte, semptomlar büyük bir ilgi odagi haline dönüsebilmektedir Hastalar, PA'larin gizeminden korunmaya çalismaktadirlar Bu çerçevede ailesine ve arkadaslarina, davranislarindaki izah edilemeyen degisiklerle yaklasmaya baslamaktadirlar PA'larin sikligi ve siddeti düzensiz seyredebilmektedir PA'lar bir gün içinde birkaç kez tekrarlayabildigi gibi ayda bir kez veya daha az olabilmektedir Yogun olarak kullanilan kafein ve nikotin semptomlarin ortaya çikmasina neden olabilmektedir
Depresyon bütün hastalarin %40-80 in etkileyerek semptom profilini karmasik hale getirebilmektedir Çesitli çalismalarda bu ortaya konmusturGenellikle hastalar intihar düsüncelerini koruma egiliminde degildirler Ancak intihar yapmak için artmis bir riske sahiptirler Bütün hastalarin %20- 40 da alkol veya madde bagimliligi ortaya çikmaktadir
Ayrica bu hastalarda OKB'da gelisebilmektedir Bunlarin okulda, iste ve aile içi iliskilerdeki performansi yaygin olarak düsmektedir Premorbid fonksiyonlari iyi olan ve semptomlarin süresi kisa olan hastalarda prognoz iyidir
Agorafobi
Agorafobili vakalarin çoguna PB'nun neden oldugu düsünülmektedir Eger PB tedavi edilmisse, agorafobide genellikle ayni zamanda düzelmektedir Agorafobinin tam ve kesin tedavisi için, bazen davranis terapisi yapmak gerekmektedir
PB'u hikayesi olmayan agorafobilerde genellikle kötü ve kronik bir prognoz söz konusundur Agorafobinin klinik seyrinde genellikle Depressif bozukluk ve alkol bagimliligi komplikasyonlari ortaya çikmaktadir
Tedavi
Tedavide, hastalarin çogunda agorafobi ve PB'nun semptomlarinda dramatik bir iyilesme tesbit edilmistir Iki önemli yararli tedavi yaklasimi vardir Bunlar, farmakoterapi ve bilissel-davranissal psikoterapidir (Marks ve ark 1983, Telch ve ark 1985) Marks ve arkadaslari (1985) kombine terapiyi faydali bulmamaktadir Bazi arastiricilar ise bunun tersi iddialarda bulunmaktadir (Mavissakalian ve Michelson 1986b, Telch ve ark 1985, Zitrin ve ark 1980) Agorafobili PB'lu hastalar üzerinde yapilan plasebo kontrollü bir çalismada antifobik etkisi oldugu ortaya konmustur (Mavissakalian ve Perel 1989) Aile ve grup terapilerinde hastalara ve onlarin ailelerine yardimci olabilir Hastalar, hastaligi presipite edebilecek psikososyal zorluklari ve sahip olduklari hastaligi asmak için aile ve grup terapilerine ihtiyaç duyabilirler
Farmakoterapi
Trisiklik ve tetrasiklik ilaçlar, monoamino oksidaz inhibitörleri (MAOI), seratonin spesifik reuptake inhibitörleri (SSRI) ve benzodiazepinler PB'un tedavisinde kullanilan yararli ilaçlardir Ilave olarak, b- adrenerjik reseptör antagonistleri mesela propranolol (dideral) PB'un tedavisinde yararli degildir Su anda kullanimda olan azaspiranlar mesela buspiran (buspar) muhtemelen yararli degildir Konservatif yaklasimlar su anda elde mevcut olan bilgiler üzerine bina edilmistir Bunlar arasinda trisiklik antidepresanlari kullanmak mesela clomipramin (anafranil) veya imipramin (tofranil) ilk etapta kullanilacak olan ilaçlardir
Ilk etapta kullanilan trisiklik ilaçlar yararli degil veya tolere edilemiyorsa ikinci etapta MAOI, SSRI veya benzodiazepinler kullanilir
Alternatif olarak, bazi klinisyenler ilk etap olarak MAOI, SSRI veya bir benzodiazepin ilacini tercih etmektedirler
Trisiklik ve Tetrasiklik Ilaçlar
Trisiklik ilaçlar arasinda en saglam verileri olan clomipramine ve imipramin, PB'un tedavisinde yararliligi tesbit edilmis ilaçlardir Klinik çalismalarda bu ilaçlarin klinik kullanimi ile ilgili bir takim özellikler ortaya konmustur Bu ilaçlara küçük dozda baslanmali, günde 10 mg ile tedaviye baslanmali, her iki üç günde bir artirilan 10 mg lik günlük dozla yavas yavas titrasyon yükseltilmelidir Daha sonra ise her iki üç günde bir gün artirilan 25 mg dozla titrasyon artirilmalidir Bu durum düsük dozlarda iyi tolerans varsa uygulanir
Imipramin ve clomipramin ile tedavi edilen hastalarda uyumu bozan en önemli yan etki tedavinin baslangicindaki asiri stimulasyondur Asiri uyarilmadan, yavas artan titrasyon plani kullanilmasi ile kurtulunabilinmektedir
PB'lu hastalarla yapilan erken çalisma bulgularinda daha düsük dozlarda daha hizli cevaplar depresyon hastalarindan daha iyidir Ancak geç çalismalar gösterdi ki bu olgu dogru degildir
PB'lu hastalar clomipramin ve imipramin tam doz alimina ihtiyaç duymaktadirlar Bu ilaçlar genellikle cevap almak için uzun bir süre kullanilmalidir Bu süre 8-12 haftadir Depresyonda ise bu süre 6-8 haftadir
Bazi bilgiler, PB'un tedavisinde desipramin (norpramin) yararliligini desteklemektedir Diger bilgilerde maprotiline (ludiomil) ve trazadone (desyrel) in desipraminden daha az efektif oldugu gösterilmistir
Vaka sonuçlarinda diger trisiklik antidepresanlarin efektif oldugu bildirilmistir Bunlar arasinda nortriptilinle (Aventyl), amitriptilin (laroxyl) ve doxepin (Adepin)vardir
Nortriptilinle yapilan klinik çalismalar daha çok tercih edilmektedir Çünkü bu ilaç genellikle daha az yan etkiye sahiptir Özellikle bu durum ortostatik hipotansiyon açisindan önemlidir Diger trisiklikler daha çok ortostatik hipotansiyon yapar
Ilaçlar kesildikten sonra hastaligin tekrarlama riski çok yüksektir (Noyes ve ark 1989) Ilaçlarin yarim dozda (80 mgr/gün gibi) sürdürülmesi de tekrarlamayi azaltmaktadir (Mavissakalian ve Perel 1992)
Monoamino Oksidaz Inhibitarlörleri (MAOIs)
Monoamino oksidaz inhibitörleri (MAOI) de PB'un tedavisinde yararlidir Çogu çalismalarda phenelzine (Nordil) kullanilmistir Bazilarinda ise tranylsypromine (Parnate) kullanilmistir Bazi çalismalarda MAOI'i, trisiklik anti depresanlardan daha yararli bulunmustur Vaka sonuçlarinda trisiklik antidepresanlara cevap vermeyen bazi vakalarin MAOI cevap verdigi bildirilmistir
MAOI'ler kullanildigi zaman, PB'u olan hastalarda trisiklik antidepresanlarla tedavide olusan asiri uyarilma baslangiç etkisi burada görülmemektedir
MAOI'in dozaji, depresyon tedavisinde ulasilan dozlarla aynidir ve terapotik etki 8-12 haftadan sonra gözlenmelidir
Seratonin Spesifik Gerialim Inhibitörleri (SSRI)
Birlesik devletlerde üç SSRI kullanilmaktadir Bunlar, fluoxetine (Prozac, Depreks), sertraline (Zoloft, Lustral) ve paroxetine (Paxil) dir
PB'da SSRI'larin yararliligi ile ilgili iyi kontrol edilmis çalismalar sinirlidir Fakat PB'u olan hastalarda clomipramininin etkinligi, SSRI'larindan etkin olabilecegini telkin etmektedir
Fluoxamine ile yapilan iyi kontrol edilmis bir çalismada, diger bir SSRI, PB'un tedavisinde etkin bulunmustur
Vaka sonuçlarinda PB'lu hastalarin SSRI'lar ile asiri uyarilmanin olabilecegini belirtmislerdir ve ilaç dozlarinin yavas bir sekilde artirilmasi gerektigini söylemislerdir Fluoxetin için yavas titrasyon kapsülün suda eritilmesi veya su anda piyasada olan fluoxifilin eliksirinin kullanilmasi ile mümkündür
Baslangiç dozu günlük 2 veya 4 mg dan az olmalidir Her iki doz günlük intervallerle günlük 2-4 mg artirilmalidir Terapotik doz artirimi günlük 20 mg a ulasana kadar devam etmelidir
Benzodiazepinler
PB'nun tedavisinde benzodiazepinlerin kullanimi sinirlandirilmistir Çünkü ilaca bagimlilik riski, bilissel yapiyi bozmasi ve ilacin suistimali gibi riskleri mevcuttur Tüm bunlara ragmen, benzodiazepinler PB'nun tedavisinde yararli ilaçlardir Bu ilaçlar diger ilaçlara nazaran daha hizli sürede etki ederler Etki bir iki haftada baslar dördüncü haftadan sonra sekizinci haftaya kadar pik yapar
Bazi hastalarda klinisyenler baslangiç tedavisini benzodiazepinlerle yaparak, diger bir ilacin titrasyonunun (mesela, clomipramin) saglarlar8-12 hafta sonra ise benzodiazepini keser
En iyi bilgiler, PB'nun tedavisinde kullanilan alprazolam (Xanax) ile ilgili olanlardir (Ballenger ve ark1988, Pecknold ve ark 1988) Klonozepam (Klonopin) ile ilgili vaka takdimleri vardir Bu ilaç alprozolamdan iki kat daha potensdir ve lorezepam (Ativan) ise alprazolamdan yarim kat daha potenttir ve bunlarda tedavi de etkindir Hastalar duygudurum açisindan takip edilmelidir Çünkü alprazolam maniye, klonazepam depresyona neden olabilmektedir (Hollander 1995)
Alprazolam tedavisi günlük dört kez verilen 05 mglik dozlarla baslar PB'nun tedavisi için gerekli günlük doz 10 mg ve üzeridir Yaygin olarak kullanilan efektif doz 4-6 mg/günlük dozdur Imipramin negatif duygulanim ve kognisyonlara etkiliken, alprazolam daha çok somatik belirtiler üzerine etkilidir (Hoehn-Saric ve ark 1988)
Benzodiazepin tedavisinin major riski bagimlilik ve ilaç kötüye kullanimidir Bagimlilik, birkaç ay süre ile tedavi edilen hastalarda gelisebilir Bu nedenle özellikle alprazolam almak üzere benzodiazepinler gittikçe azaltilan bir doza ulasilmasi ve tedavi kesilmesi için karar verilmektedir (Nagy ve ark 1989)
Bazi bilgilere göre, benzodiazepinler anti panik etkisine hastalarda tolerans gelismedigi ifade edilmistir
Tedavi Basarisizliklari
Bir siniftaki ilaç hastalik üzerine etkin degilse farkli bir grup ilaç üzerinde çalisilmalidir Mesela trisiklik bir ilaçtan etki elde edilememisse, MAOI bir ilaç denenmelidir
Eger tek bir ilaç ile basari elde edilememisse kombine ilaç tedavisi uygulanmalidir Mesela, bir benzodiazepine ile bir trisiklik ilaç veya bir SSRI ile bir trisiklik ilaç veya lityum ile bir trisiklik ilaç kullanilmalidir
Bazi yayinlarda antikonvülzan bir ilaçla mesela karbamazepine(Tegretol) veya Valproik asit (Depakin) daha yararli sonuçlar elde ettiklerini bildirmislerdir
Diger bazi yayinlari Kalsiyum Kanal Blokerlerine mesela Verapamil (Calan) PB'nun tedavisinde etkili oldugunu bildirmislerdir
Tedavi basarisizliklari ile yüzyüze kalan klinisyenler öncelikle teshislerini gözden geçirmelidirler Ardindan hastalarin tedavi rejimine uyumlari arastirilmalidir Ilacin plasma konsantrasyonuna ulasip ulasmadigi incelenmelidir En son olarak da komorbid bir rahatsizligin olup olmadigina bakilmalidir Mesela depresyon, alkol, mariyuana ve diger madde kullanimi olup olmadigi arastirilmalidir
Farmakoterapinin Süresi
Etkili bir farmakoterapi genellikle 8-12 ay süre ile devam ettirilmelidir Mevcut bilgilere göre, PB, kronik , belki hayat boyu devam eden, tedavi kesildiginde tekrarlayacak olabilen bir hastaliktir
Çalismalar, PB'u basarili bir sekilde tedavi olmus hastalarin onlarin tibbi tedavileri kesildigi zaman %30-90 arasinda relaps olduklari gözlenmistir
Hastalar benzodiazepinlerle tedavi edilmislerse relaps çikabilmektedir
Bilissel ve Davranissal Terapiler
Bilissel ve davranissal terapiler PB'nun tedavisinde etkilidir Çesitli yayinlarda bilissel davranissal terapilerin yalniz basina farmakoterapiden daha üstün oldugu iddia edilmektedir (Barlow ve ark 1989, Beck ve ark 1992, Michelson ve ark 1990, Salkovskis ve ark 1986) Bazi yayinlarda bunun tersini söylenmektedir
Birkaç çalisma ve yayinda kombine terapinin etkinligi üzerinde durmustur Bilissel davranissal terapilerle farmakoterapi kombine edildiginde, yalniz basina yayinlanan tedaviden daha yüksek etki elde edilmistir (Craske ve ark 1991)
Birkaç çalismada hastalar uzun süreli takip edilmistir Bilissel davranissal yöntemlerle tedavi edilen bu hastalar remisyonlarinin daha uzun sürdügü tesbit edilmistir
Bilissel Terapi
PB için bilissel terapinin iki büyük odagi vardir Bunlar hastanin yanlis inanislarinin yeniden yapilandirilmasi ve düzeltilmesi, PA'nin gelisimi ile ilgili bilgilendirilmesi
Yanlis inanislarin yeniden yapilandirilmasinin merkezinde, hastanin vücudundaki duyumlari yanlis yorumlamasi yatmaktadir Hasta vücudundaki bu duyumlari ölüm ve dehset olarak algilamakta ve PA geçirmektedir
PA hakkinda bilgilendirme ise, PA'nin tüm boyutlari ile anlatilmasi seklinde olmaktadir
Relaksasyon Yöntemleri
Bunun amaci hastanin relaksasyonu temin ederek anksiyetesini kontrol altina almayi ögrenmesidir Progressif kas ve gevsetme ve ilave imajinasyon uygulamalari ile hasta PA'ini kontrol altina almayi ögrenebilir (Benson ve ark 1974)
Solunum Çalismalari
Hiperventilasyona bagli ortaya çikan semptomlar PA'i provoke edebilir Bu nedenle hiperventilasyonu önleyecek önlemler alinir(Clark ve ark 1985, Lum ve ark 1981)
Yüzlestirme (Expojure) Tedavisi
PB'dan davranis terapisi olarak uygulanir Burada hasta korktugu uyaranla karsi karsiya getirilir ve denemeler sonucunda hasta desensitize edilir Burada hasta iç duyulari yerine dis uyarilara dikkatini çeker
Diger Psikolojik Tedaviler (Klein DF ve ark 1983)
Aile Terapisi
Aile terapisi egitim ve destek amaçli olarak yararlidir
Içgörü Yönelimli Psikoterapi
Içgörü Yönelimli Psikoterapi, PB ve agorafobinin tedavisinde yararli bulunmustur Tedavinin odagina hastanin anksiyetenin bilinçdisi anlamini idrak etmesini saglamak ve durumsal kaçinmanin sembolizasyonu anlatmak, bastirilan dürtüleri açiga çikartmak ve sekonder kazançlari farkettirmek olusturmaktadir (Noyes ve ark 1990)
Bu tedavi ile, erken infantil ve ödipal çatismalar çözümlenmeye çalisilir
Kombine Terapi
Bazi arastiricilara göre PB'nun primer semptomlarina karsi farmakoterapi, sekonder semptomlarinin tedavisi için psikoterapi uygulanmalidir (Craske ve ark 1991)